簡介：頸部CERVICALPART,三峽大學醫(yī)學院,第一節(jié)概述,頸部位于頭部、胸部和上肢之間。以脊柱頸部為支柱，前方正中有呼吸道和消化道的頸段。兩側(cè)有縱向排列的大血管和神經(jīng)。頸根部有胸膜頂、肺尖以及斜行的血管、神經(jīng)。形成筋膜鞘和筋膜間隙。頸部淋巴結(jié)豐富。,一、境界與分區(qū),（一）境界上界下頜骨下緣、下頜角、乳突尖、上項線和枕外隆凸下界胸骨頸靜脈切跡、胸鎖關(guān)節(jié)、鎖骨上緣和肩峰至第7頸椎棘突,,（二）分區(qū)分為固有頸部和項部固有頸部分為頸前區(qū)胸鎖乳突肌區(qū)頸外側(cè)區(qū),,,,表面解剖體表標志,舌骨甲狀軟骨環(huán)狀軟骨頸動脈結(jié)節(jié)胸鎖乳突肌胸骨上窩鎖骨上大窩,表面解剖體表標志,舌骨甲狀軟骨環(huán)狀軟骨頸動脈結(jié)節(jié)胸鎖乳突肌胸骨上窩鎖骨上大窩,表面解剖體表投影,頸總動脈及頸外動脈鎖骨下動脈頸外靜脈副神經(jīng)臂叢神經(jīng)點胸膜頂,第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),皮膚薄而富有彈性淺筋膜頸闊肌淺靜脈頸前靜脈、頸外靜脈神經(jīng)1、頸叢皮支2、面神經(jīng)頸支深筋膜,1、頸闊肌為菲薄的皮肌頸部手術(shù)切口應(yīng)注意縫合該肌以免形成較大的疤痕,第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),淺筋膜,2、頸部的淺靜脈頸前靜脈頸外靜脈,第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),淺筋膜,2、頸部的淺靜脈頸前靜脈頸外靜脈,第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),淺筋膜,右心衰患者可見頸外靜脈怒張該靜脈損傷易導(dǎo)致空氣栓塞,臨床意義,3、頸部的淺神經(jīng)面神經(jīng)頸支頸叢皮支耳大神經(jīng)枕小神經(jīng)頸橫神經(jīng)鎖骨上神經(jīng),第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),淺筋膜,,神經(jīng)點,深筋膜（頸筋膜及筋膜間隙）,頸筋膜淺層即封套筋膜兩個肌鞘（斜方肌鞘、胸鎖乳突肌鞘）兩個腺鞘（下頜下腺鞘、腮腺鞘）一個間隙（胸骨上間隙）中層又稱氣管前筋膜或內(nèi)臟筋膜貼于舌骨下肌群后面、甲狀腺與氣管頸部的前方形成的結(jié)構(gòu)有甲狀腺鞘、頸動脈鞘深層又稱椎前筋膜貼于椎前肌、斜角肌、頸交感干等前方形成腋鞘頸動脈鞘頸筋膜包繞頸總動脈、頸內(nèi)動脈、頸外動脈、頸內(nèi)靜脈和迷走神經(jīng)形成的筋膜鞘。,第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),,頸深筋膜及筋膜間隙,頸深筋膜及筋膜間隙,深筋膜（頸筋膜及筋膜間隙）,第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),頸筋膜及筋膜間隙頸筋膜間隙胸骨上間隙內(nèi)有頸靜脈弓、頸前靜脈下段、胸鎖乳突肌胸骨頭、淋巴結(jié)及脂肪組織等。氣管前間隙位于氣管前筋膜與氣管頸部之間。內(nèi)有甲狀腺最下動脈、甲狀腺靜脈、甲狀腺奇靜脈叢、頭臂干及左頭臂靜脈。咽后間隙位于椎前筋膜與頰咽筋膜之間。椎前間隙位于脊柱頸部、頸深肌群與椎前筋膜之間。,筋膜間隙,胸骨上間隙,氣管前間隙,咽后間隙,椎前間隙,以舌骨為界，分為舌骨上區(qū)和舌骨下區(qū)。舌骨上區(qū)包括頦下三角、下頜下三角舌骨下區(qū)包括頸動脈三角、肌三角,第三節(jié)頸前區(qū),頦下三角境界左、右二腹肌前腹與舌骨體圍成的三角區(qū)。內(nèi)容此三角內(nèi)有1～3個頦下淋巴結(jié)。,舌骨上區(qū),下頜下三角境界由二腹肌前、后腹和下頜骨體下緣圍成內(nèi)容下頜下腺、面動脈、舌下神經(jīng)、舌神經(jīng)、下頜下神經(jīng)節(jié)及下頜下淋巴結(jié)。,,,,舌骨下區(qū),頸動脈三角境界由胸鎖乳突肌上份前緣、肩胛舌骨肌上腹和二腹肌后腹圍成。內(nèi)容頸內(nèi)靜脈及其屬支，頸總動脈及其分支，舌下神經(jīng)及其降支，迷走神經(jīng)及其分支，副神經(jīng)以及部分頸深淋巴結(jié),舌骨下區(qū),頸動脈三角內(nèi)容頸內(nèi)靜脈及其屬支，頸總動脈及其分支，舌下神經(jīng)及其降支，迷走神經(jīng)及其分支，副神經(jīng)頸袢以及部分頸深淋巴結(jié),,神經(jīng),動脈,靜脈,,,二腹肌后腹是頸動脈三角與下頜下三角的分界標志，也是頸部與面部手術(shù)的主要標志。表面有耳大神經(jīng)、下頜后靜脈及面神經(jīng)頰支深面有頸內(nèi)動、靜脈，頸外動脈，末三對腦神經(jīng)及頸交感干上緣有耳后靜脈和面神經(jīng)及舌咽神經(jīng)等下緣有枕動脈和舌下神經(jīng),二腹肌后腹的毗鄰,頸前區(qū),肌三角境界位于頸前正中線、胸鎖乳突肌前緣和肩胛舌骨肌上腹之間。淺面依次為皮膚、淺筋膜、頸闊肌、頸前靜脈與皮神經(jīng)和頸深筋膜淺層，深面為椎前筋膜。內(nèi)容舌骨下肌群、甲狀腺、甲狀旁腺、氣管頸部、食管頸部等。,,,,,,甲狀腺1形態(tài)與被膜呈“H”形，分左、右側(cè)葉及甲狀腺峽。氣管前筋膜甲狀腺假被膜（甲狀腺鞘）甲狀腺懸韌帶真被膜（纖維囊）二者之間為囊鞘間隙2位置與毗鄰位置側(cè)葉位于喉下部和氣管頸部的前外側(cè)，上端達甲狀軟骨中部，下至第6氣管軟骨，峽位于第2－4氣管軟骨前方。毗鄰前面由淺入深有皮膚、淺筋膜、頸深筋膜淺層、舌骨下肌群及氣管前筋膜；側(cè)葉的后內(nèi)側(cè)鄰喉與氣管、咽與食管及喉返神經(jīng)，后外側(cè)鄰頸動脈鞘及頸交感干。,當甲狀腺腫大時，若向后內(nèi)側(cè)壓迫，可出現(xiàn)呼吸與吞咽困難、聲音嘶啞；若向后外側(cè)壓迫，可出現(xiàn)HORNER綜合征。,HORNER綜合征,HORNER綜合征神經(jīng)內(nèi)科，頸交感神經(jīng)麻痹綜合征是由于交感神經(jīng)中樞至眼部的通路上受到任何壓迫和破壞，引起瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷、上瞼下垂及患側(cè)面部無汗的綜合征。癥狀表現(xiàn)1瞳孔縮小。2眼瞼下垂及眼裂狹小。3眼球內(nèi)陷。4患側(cè)額部無汗。,,3甲狀腺的動脈和喉的神經(jīng)甲狀腺上動脈與喉上神經(jīng)甲狀腺下動脈與喉返神經(jīng)甲狀腺最下動脈（出現(xiàn)率10％）4甲狀腺的靜脈甲狀腺上靜脈甲狀腺中靜脈甲狀腺下靜脈,甲狀腺手術(shù)中應(yīng)注意靠近上級（極）遠離下級（極）,思考甲狀腺切除術(shù)中應(yīng)注意事項,①結(jié)扎甲狀腺上動脈，應(yīng)緊貼側(cè)葉上極，以免損傷喉上神經(jīng)外支，導(dǎo)致聲音低鈍、嗆咳。②結(jié)扎甲狀腺下動脈，應(yīng)遠離甲狀腺側(cè)葉下極，以免損傷喉返神經(jīng)，導(dǎo)致聲音嘶啞。③注意可能存在的甲狀腺最下動脈,如有,一并結(jié)扎。④應(yīng)仔細結(jié)扎甲狀腺的靜脈，尤其是甲狀腺中靜脈,并嚴格止血。⑤必須保留甲狀旁腺。,氣管頸部毗鄰前方由淺入深依次為皮膚、淺筋膜、頸深筋膜淺層、胸骨上間隙及其內(nèi)的靜脈弓、舌骨下肌群、氣管前筋膜和氣管前間隙。平第24氣管軟骨前由甲狀腺峽，峽的下方有甲狀腺下靜脈、甲狀腺奇靜脈叢及甲狀腺最下靜脈。兩側(cè)甲狀腺側(cè)葉后方食管。二者的溝內(nèi)有喉返神經(jīng)后外側(cè)頸交感干、頸動脈鞘食管頸部毗鄰前方氣管頸部后方頸長肌和脊柱后外側(cè)頸交感干兩側(cè)甲狀腺側(cè)葉、頸動脈鞘及其內(nèi)容物,境界內(nèi)容及毗鄰1、頸袢2、頸動脈鞘及其內(nèi)容3、頸叢4、頸交感干,第四節(jié)胸鎖乳突肌區(qū)及頸根部,頸根部境界前界胸骨柄，后界第1胸椎，兩側(cè)為第1肋。內(nèi)容及毗鄰1、胸膜頂2、鎖骨下動脈3、胸導(dǎo)管及右淋巴導(dǎo)管4、鎖骨下靜脈5、迷走神經(jīng)6、膈神經(jīng)7、椎動脈三角,第四節(jié)胸鎖乳突肌區(qū)及頸根部,椎動脈三角境界內(nèi)側(cè)界為頸長肌外側(cè)界為前斜角肌下界為鎖骨下動脈第1段尖為第6頸椎橫突前結(jié)節(jié)毗鄰前方有頸動脈鞘、膈神經(jīng)及胸導(dǎo)管弓（左側(cè)）后方有胸膜頂、第7頸椎橫突、第8頸神經(jīng)前支及第1肋頸內(nèi)容椎A(chǔ)、V，甲狀腺下A，頸交感干及頸胸神經(jīng)節(jié),,枕三角境界斜方肌前緣，肩胛舌骨肌下腹，胸鎖乳突肌后緣上部內(nèi)容副神經(jīng)，頸叢和臂叢的分支,第五節(jié)頸外側(cè)區(qū),鎖骨上三角境界鎖骨，肩胛舌骨肌下腹，胸鎖乳突肌后緣下部內(nèi)容鎖骨下靜脈，鎖骨下動脈，臂叢,第五節(jié)頸外側(cè)區(qū),頸部淋巴結(jié)數(shù)目較多，除收納頭、頸部淋巴之外，還收集胸部及上肢的部分淋巴。按部位可分為一、頸上部淋巴結(jié)二、頸前區(qū)淋巴結(jié)三、頸外側(cè)區(qū)的淋巴結(jié),第六節(jié)頸部淋巴,頸上部淋巴結(jié)沿前、頸交界處排列，位置表淺分為5組（一）下頜下淋巴結(jié)（二）頦下淋巴結(jié)（三）枕淋巴結(jié)（四）乳突淋巴結(jié)（五）腮腺淋巴結(jié),一、頸上部淋巴結(jié),位于頸前正中部，舌骨下方，兩側(cè)胸鎖乳突肌、頸動脈鞘之間，分為（一）頸前淺淋巴結(jié)（二）頸前深淋巴結(jié),二、頸前區(qū)淋巴結(jié),三、頸外側(cè)區(qū)的淋巴結(jié),以頸筋膜淺層為界，分為淺、深兩組（一）頸外側(cè)淺淋巴結(jié)（二）頸外側(cè)深淋巴結(jié)頸外側(cè)上深淋巴結(jié)頸外側(cè)下深淋巴結(jié),

簡介：2024/4/1,1,,肝臟病常用實驗室檢測EXAMINATIONOFLIVERFUNCTION,廣西醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院診斷學教研室賴銘裕教授臨床醫(yī)學專業(yè)（五年制）,2024/4/1,2,個人簡介,賴銘裕，合浦人，廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院教務(wù)部副部長，醫(yī)學碩士，消化病學教授，碩士研究生導(dǎo)師，廣西消化內(nèi)鏡學會委員，廣西抗衰老科學技術(shù)學會常務(wù)委員，衛(wèi)生廳住院醫(yī)師/?？漆t(yī)師基地評審專家,區(qū)科技廳項目咨詢專家。從事臨床醫(yī)療、教學、科研工作20年，擅長各種消化系統(tǒng)疾病診治。研究方向消化道腫瘤的發(fā)病機制及急性胰腺炎的發(fā)病機制，主持省級科研項目3項、衛(wèi)生廳重點課題1項、廳級科研項目2項，主持省級教改課題1項、校級教改課題一項，參與國家級、省級等多個科研項目，在SCI收錄雜志、中華系列雜志等刊物發(fā)表論文近30多篇，2008年獲廣西科技進步三等獎。,2024/4/1,3,蛋白質(zhì)代謝檢測脂類代謝功能檢測膽紅素代謝檢測膽汁酸代謝檢測血清酶及同工酶檢驗病毒性肝炎標志物檢驗（P452）肝癌標志物檢驗（P418）肝功能檢驗項目選擇原則P409,肝臟病常用檢測,2024/4/1,4,第一節(jié)肝臟的基本功能,2024/4/1,5,一、蛋白質(zhì)代謝功能檢測（一）血清總蛋白SEUMTOTALPROTEIN和白蛋白ALBUMIN、球蛋白GLOBULIN比值測定1血清蛋白質(zhì)的合成部位,,,肝細胞合成90以上的血清總蛋白和全部血清清蛋白（清蛋白的半衰期1921天,分子量66000）B淋巴細胞及漿細胞合成免疫球蛋白Γ球蛋白）,第二節(jié)蛋白質(zhì)代謝功能檢查,2024/4/1,6,2血清蛋白質(zhì)的種類及檢測,（雙縮脲法）血清總蛋白STP清蛋白＋球蛋白（溴甲酚綠法）血清白蛋白（A）清蛋白球蛋白（G）總蛋白－清蛋白,2024/4/1,7,,STP60～80G/LA40～55G/LG20～30G/LA/G15～251（血清白蛋白占總蛋白量至少達60，球蛋白不超過40）,正常參考值,2024/4/1,8,年齡新生兒↓老年↓（2G/L）運動激烈運動后↑（4～8G/L）體位臥位↓立位↑（3～5G/L）溶血溶血1G/L血紅蛋白，總蛋白↑3）脂血結(jié)果不穩(wěn)定，需進行預(yù)處理,影響因素,2024/4/1,9,,1急性或局灶性肝損害STP、A、G及A/G多為正常2血清總蛋白及清蛋白增高①血液濃縮（嚴重脫水、休克、飲水量不足②腎上腺皮質(zhì)功能減退等。,臨床意義,2024/4/1,10,3血清總蛋白及清蛋白降低①肝臟疾病亞急性重癥肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等,A下降，G升高A/G下降或倒置。清蛋白含量與有功能的肝細胞數(shù)量呈正比，清蛋白持續(xù)下降，提示肝細胞壞死進行性加重，預(yù)后不良,治療后清蛋白上升，提示肝細胞再生，治療有效。,,2024/4/1,11,②營養(yǎng)不良攝入不足或消化吸收不良③蛋白丟失過多腎病綜合征、蛋白丟失性腸病、嚴重燒傷、急性大失血等。④消耗增加慢性消耗性疾?。ńY(jié)核、甲亢、惡性腫瘤）⑤血清水分增加水鈉潴留、靜脈補充過多晶體溶液。,2024/4/1,12,,4血清總蛋白及球蛋白增高（以Γ球蛋白增高為主）見于①慢性肝臟疾病慢性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病、原發(fā)性膽汁性肝硬化等（球蛋白增高程度與肝臟病嚴重性相關(guān)）,2024/4/1,13,②M球蛋白血癥如多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤原發(fā)性巨球蛋白血癥等。③自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風濕熱、類風濕性關(guān)節(jié)炎等。④慢性炎癥、慢性感染結(jié)核、瘧疾、黑熱病、麻風病、血吸蟲病等。,2024/4/1,14,5血清球蛋白濃度降低①生理性減少小于3歲的嬰幼兒②免疫功能抑制如長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑。③先天性低Γ球蛋白血癥,2024/4/1,15,6A/G倒置慢性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌、多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等A、G、A/G比值與病情及病程有關(guān)低蛋白血癥，高蛋白血癥、高球蛋白血癥,,,2024/4/1,16,（二）血清蛋白電泳（醋酸纖維膜法）,參考值A(chǔ)062～07162～71Α1003～0043～4Α2006～0106～10Β007～0117～11Γ009～0189～18,,陽極（＋）,陰極（－）,,,,,AΑ1、Α2、ΒΓ,,,,2024/4/1,17,1、肝臟疾病疾病AΑ1Α2ΒΓ急性肝炎輕無變化慢性肝炎↓↓↓↑重癥肝炎↓↓↓↓↓↓↑↑肝硬化（癌）↓↓↑↓↓↓↑↑↑,,,,,AFP,Ⅰ,臨床意義,2024/4/1,18,2、肝外疾病,疾病AΑ1Α2ΒΓM蛋白血癥↓＋－↑↑↑腎病綜合癥↓↓↑↑↑↓↓結(jié)締組織病↓↓↓↓↓↓↑↑,,,,M,臨床意義,2024/4/1,19,（三）血清前清蛋白（PREALBUMINPAB）,〔合成部位〕肝細胞合成，分子量62000，電泳較白蛋白快,因半衰期短（2天），比白蛋白更能早期反應(yīng)肝細胞損害。〔參考值〕280360MG/L成人,2024/4/1,20,〔臨床意義〕1降低見于①營養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤②肝膽系統(tǒng)疾病肝炎、肝硬化、肝癌膽汁淤積性黃疸（對早期肝炎、急性重癥肝炎有特殊診斷價值）2增高見于HODGKIN病,2024/4/1,21,（四）血漿凝血因子,大多數(shù)血漿凝血因子、部分凝血抑制因子在肝臟合成，凝血因子半衰期比清蛋白短，尤其是維生素K依賴因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ），因此在肝功能受損的早期，清蛋白檢測完全正常，而維生素K依賴的凝血因子卻有顯著降低，肝臟疾病早期可用凝血因子檢測作為過篩試驗。,,2024/4/1,22,暴發(fā)性肝功能衰竭，凝血抑制因子合成減少，激活的凝血因子清除減少，或組織促凝血酶原激酶的釋放，導(dǎo)致DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）。,,2024/4/1,23,膽汁淤積，腸道膽鹽缺乏，影響腸腔對脂溶性維生素K的吸收，維生素K依賴因子不能被激活，凝血酶原時間延長，可通過給予維生素K而被糾正。大部分纖維蛋白原在肝臟合成，合成潛力很大，嚴重肝實質(zhì)損害，才引起纖維蛋白原降低。,,,2024/4/1,24,〔參考值〕血漿纖維蛋白原（FG）24G/L血漿凝血酶原時間（PT）1114秒〔臨床意義〕1急性肝炎FG、PT可正常或稍降低2重癥肝炎或肝硬化FG降低，PT延長,2024/4/1,25,（五）血氨測定,血氨來源腸道中未被吸收的氨基酸及未被消化的蛋白質(zhì)、血液中的尿素滲入腸道在大腸桿菌作用下生成氨，經(jīng)腸道吸收入血，經(jīng)門靜脈進入肝臟。血氨去路大部分氨在肝內(nèi)通過鳥氨酸循環(huán)生成尿素，經(jīng)腎臟排泄。,2024/4/1,26,肝性腦病（氨中毒學說）肝臟利用氨合成尿素，是保證血氨正常的關(guān)鍵，在肝硬化及暴發(fā)性肝衰竭等嚴重肝損害時，如果80以上肝組織破壞，氨就不能被解毒，氨在中樞神經(jīng)系統(tǒng)積聚，引起肝性腦病。,2024/4/1,27,參考值1872MMOL/L臨床意義升高①生理性進食高蛋白、運動后②病理性嚴重肝損害（如肝硬化、肝癌、重癥肝炎等）、上消化道出血、尿毒癥、肝外門脈系統(tǒng)分流。降低①低蛋白飲食②貧血,2024/4/1,28,二、脂類代謝功能檢測,血清脂類包括膽固醇、膽固醇酯、磷脂、甘油三酯、游離脂肪酸肝臟合成膽固醇、脂肪酸、甘油三酯、磷脂、卵磷脂膽固醇脂肪?；D(zhuǎn)移酶（LCAT）,2024/4/1,29,膽固醇降解排泄的主要途徑,1氧化為膽汁酸和磷脂、膽固醇→膽道→腸腔2轉(zhuǎn)變?yōu)轭惞檀碱愇镔|(zhì)如雌、雄激素，嚴重肝病時膽固醇酯化（合成）↓，血膽固醇↓卵磷脂膽固醇脂肪酰基轉(zhuǎn)移酶（LCAT）↓膽固醇脂肪酸膽固醇酯↓↓脂肪肝肝臟合成磷脂發(fā)生障礙時，會造成脂肪運輸障礙而導(dǎo)致肝細胞內(nèi)脂肪沉積，形成脂肪肝。,,,2024/4/1,30,（一）血清膽固醇和膽固醇酯測定,參考值總膽固醇29～60MMOL/L膽固醇酯234～338MMOL/L膽固醇酯游離膽固醇＝31,2024/4/1,31,血清總膽固醇和膽固醇酯增高1肝內(nèi)、外阻塞性黃疸肝合成膽固醇能力增加，血中總膽固醇增加，以游離膽固醇增加為主，膽固醇酯與游離膽固醇比值降低。2肝內(nèi)淤膽藥物性、原發(fā)性膽汁性肝硬化3肝外疾病動脈粥樣硬化等,臨床意義,,2024/4/1,32,血清總膽固醇和膽固醇酯減少1病毒性或藥物性肝炎2肝硬化、重癥肝病輕者LCAT合成減少膽固醇酯減少；重者總膽固醇也降低（3）營養(yǎng)不良和甲亢,,2024/4/1,33,（二）阻塞性脂蛋白X測定,膽道阻塞、膽汁淤積時，膽汁排泄受阻，膽汁內(nèi)的磷脂逆流入血，血中出現(xiàn)大顆粒脂蛋白，稱為阻塞性脂蛋白－X（LPX），它是一種異常的低密度脂蛋白。參考值正常血清阻塞性脂蛋白X（LPX）陰性,2024/4/1,34,（1）血清阻塞性脂蛋白X（LPX）陽性有助于膽汁淤積性黃疸的診斷（2）肝內(nèi)、外阻塞的鑒別診斷肝外阻塞比肝內(nèi)阻塞引起膽汁淤積程度嚴重，通常血清阻塞性脂蛋白X＞2000MG/L時提示肝外膽道阻塞。,臨床意義,2024/4/1,35,三、膽紅素代謝的檢測膽紅素產(chǎn)生1．主要來源衰老紅細胞破壞釋放出HB，通過代謝、氧化、還原生成膽紅素（占總膽紅素8085）2．旁路膽紅素肌紅蛋白、過氧化氫酶、細胞色素酶、骨髓中無效造血的血紅蛋白（占總膽紅素1520）膽紅素的正常代謝及肝腸循環(huán)（見圖）,,2024/4/1,36,,2024/4/1,37,當紅細胞破壞過多（溶血性貧血）、肝細胞對膽紅素轉(zhuǎn)運缺陷（GILBERT綜合征）、結(jié)合缺陷（CRIGLERNAJJAR綜合征）、排泄障礙（DUBINJOHNSON綜合征）、膽道阻塞（各種肝炎、膽管炎癥等）均可引起膽紅素代謝障礙，通過檢測血清總膽紅素、結(jié)合膽紅素、非結(jié)合膽紅素、尿膽紅素、尿膽原可幫助診斷有無溶血及判斷肝膽系統(tǒng)疾病。,2024/4/1,38,（一）血清總膽紅素、結(jié)合膽紅素、非結(jié)合膽紅素測定,1非結(jié)合膽紅素（游離膽紅素、間接膽紅素）1脂溶性，難溶于水2不能通過半透膜3定性試驗呈間接反應(yīng)2結(jié)合膽紅素（直接膽紅素）1水溶性2能通過半透膜3定性試驗呈直接即刻反應(yīng),膽紅素的分類及特點,2024/4/1,39,1總膽紅素（STB）34～171MMOL/L2結(jié)合膽紅素（CB）0～68MMOL/L3非結(jié)合膽紅素（UCB）17～102MMOL/L1．判斷有無黃疸及黃疸的程度（STB）隱性黃疸171～342MMOL/L輕度黃疸342～171MMOL/L中度黃疸171～342MMOL/L高度黃疸342MMOL/L,參考值,臨床意義,2024/4/1,40,2對黃疸類型的鑒別意義,黃疸STB結(jié)合性非結(jié)合性CB/STB溶血性↑↑↑↑50溶血性黃疸STB342MMOL/L,,,,2024/4/1,41,（二）尿膽紅素檢查,原理血液結(jié)合膽紅素濃度超過腎閾值（34MMOL/L）時即可從尿液排出。參考值正常為陰性（定性）臨床意義1膽汁排泄受阻肝外膽管阻塞膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌等肝內(nèi)小膽管壓力升高門脈周圍炎癥、纖維化、肝細胞腫脹等。2肝細胞損害病毒性肝炎、藥物或中毒性肝炎、急性酒精肝炎。,2024/4/1,42,3黃疸鑒別診斷溶血性黃疸肝細胞性黃疸阻塞性黃疸DUBINJOHNSON和ROTER綜合征GILBERT和CRIGLERNAJJAR綜合征–4堿中毒時膽紅素分泌增加,尿膽紅素試驗呈陽性合并腎功能損害時尿膽紅素呈陰性,,2024/4/1,43,三尿膽原檢查,酸↓尿膽原對二甲氨苯甲醛醛化物（EHRLICH）（紫紅色）定量084～42MMOL/L/24H；定性陰性或弱陽性,尿膽原,參考值,原理,2024/4/1,44,進食和尿液酸堿度餐后或堿性尿，尿膽原稍增加；酸性尿則減少。,尿膽原,影響因素,2024/4/1,45,1尿膽原增多見于1肝細胞受損病毒性肝炎、藥物或中毒性肝炎、某些門脈性肝硬化2紅細胞及紅細胞前體細胞破壞增加溶血性貧血、巨幼細胞貧血，肝腸循環(huán)↑尿膽原排出↑,臨床意義,2024/4/1,46,3內(nèi)出血膽紅素生成增加，尿膽原排出增加；肝淤血膽汁中尿膽原轉(zhuǎn)運及再分泌受影響，進入血中的尿膽原增加。4其他腸梗阻、便秘、排泄下降，重吸收增多。,尿膽原,2024/4/1,47,2、尿膽原減少或缺如（1）膽道梗阻膽石癥、膽管腫瘤、胰頭癌、VATER壺腹癌等，不完全性梗阻則減少，完全性梗阻則缺如。（2）重癥肝炎、肝壞死等代謝下降，尿膽原減少（3）新生兒及長期服用抗生素細菌缺乏或受藥物抑制，尿膽原生成減少。,尿膽原,2024/4/1,48,膽汁的主要成分之一膽汁酸的作用乳化脂肪，促進脂類食物及脂溶性維生素在腸道的消化吸收，維持膽汁中膽固醇的溶解狀態(tài)。膽汁酸的合成部位肝細胞膽汁酸的排泄腸肝循環(huán)膽汁酸的正常參考值總膽汁酸010MMOL/L,（四）膽汁酸代謝檢測,膽汁酸,2024/4/1,49,增高見于（1）肝細胞損害急、慢性肝炎，肝硬化，肝癌，乙醇肝，中毒性肝病。（2）膽道梗阻（3）門脈分流（4）進食后可一過性增高,臨床意義,2024/4/1,50,靛氰綠滯留率試驗（ICG）靛氰綠是一種感光染料，注入血液后經(jīng)過肝臟，90以上被肝細胞攝取，再以原形從膽道排泄，不經(jīng)過肝臟外組織清除，清除率取決于肝血流量、正常肝細胞數(shù)量、膽道排泄的通暢程度。,（五）攝取、排泄功能檢測,原理,2024/4/1,51,檢查前做皮試除外過敏反應(yīng)，然后5MG/KG體重的劑量靜脈快速注射，30秒內(nèi)注射完畢，每隔5分鐘采血1次，共4次，進行分光光度計測定，算出滯留率。15MIN血內(nèi)ICG滯留率0～10％,方法,正常參考值,2024/4/1,52,1增加見于（1）肝功能損害慢肝15～20，慢性活動性肝炎則更高，肝硬化，平均為35左右，肝炎恢復(fù)期較早恢復(fù)正常。（2）膽道阻塞2先天性黃疸的鑒別診斷DUBINJOHNSON綜合征ICG滯留率正常；GILBERT綜合征正?；蛏撸籖OTER綜合征ICG滯留率＞50。,臨床意義,2024/4/1,53,肝臟是人體含酶最豐富的器官，酶蛋白約占肝總蛋白量的2/3。（1）診斷肝細胞損害的酶丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）醛縮酶乳酸脫氫酶（LDH）（2）肝臟合成的酶如凝血酶（3）診斷膽道有無梗阻的酶（由肝膽系排泄的酶）堿性磷酸酶（ALP）Γ谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶GGT/ΓGT,（六）血清酶及同工酶檢查,2024/4/1,54,（4）與肝纖維組織增生有關(guān)的酶單胺氧化酶（MAO）血清脯氨酸羥化酶（PH）血清Ⅲ型前膠原肽（PⅢP）透明質(zhì)酸（HA）5同功酶具有相同催化活性，但分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)及免疫學反應(yīng)等都不相同的一組酶，又稱同工異構(gòu)酶。同功酶的檢測可提高酶學檢查對肝膽系統(tǒng)疾病的診斷及鑒別診斷的特異性。,2024/4/1,55,主要存在于肝細胞質(zhì)，半衰期47小時肝內(nèi)酶活性比血清中高100倍，是最敏感的肝損害指標。,丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）,2024/4/1,56,主要存在于肝細胞質(zhì)與線粒體內(nèi)半衰期17小時，肝細胞質(zhì)（ASTS20）肝細胞線粒體（ASTM80），肝細胞大量壞死時，血清AST明顯升高。,天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）,2024/4/1,57,參考值,ALT10～40U/L速率法37℃AST10～40U/L速率法37℃）ALT/AST≤1血清轉(zhuǎn)氨酶檢查是肝功能試驗最敏感的指標之一，肝細胞受損，膜通透性增加，ALT漏出率為65，AST為4。,臨床意義,轉(zhuǎn)氨酶,2024/4/1,58,1急性病毒性肝炎升高陽性率達80100（1）早期、潛伏期即升高，可達500U↑，ALT/AST1，病毒感染后1～2周，達高峰，3～5周逐漸下降，ALT/AST逐漸恢復(fù)正常。（2）急性重癥肝炎，初期轉(zhuǎn)氨酶升高，以AST升高顯著。,轉(zhuǎn)氨酶,2024/4/1,59,（3）“膽酶分離”現(xiàn)象，提示肝細胞嚴重壞死，預(yù)后不佳。（4）急性肝炎恢復(fù)期，如轉(zhuǎn)氨酶不能降至正?；蛟偕仙崾巨D(zhuǎn)為慢性。,轉(zhuǎn)氨酶,2024/4/1,60,2慢性病毒性肝炎1轉(zhuǎn)氨酶輕度上升（100～200U）或正常，ALT/AST1。（2）若ALT/AST＜1，提示慢性肝炎進入活動期可能。3肝硬化（1）代償期轉(zhuǎn)氨酶可正常（2）肝硬化失代償期轉(zhuǎn)氨酶輕、中度升高，（3）終末期肝硬化轉(zhuǎn)氨酶正?；蚪档?轉(zhuǎn)氨酶,2024/4/1,61,4酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病轉(zhuǎn)氨酶輕度升高或正常，ASTALT，酒精性肝病AST顯著升高，ALT可正常（與酒精具有線粒體毒性及酒精抑制吡哆醛活性有關(guān)）5肝內(nèi)、外膽汁淤積轉(zhuǎn)氨酶正常或輕度升高。,轉(zhuǎn)氨酶,2024/4/1,62,6急性心肌梗死6～8小時AST升高，18～24小時達高峰，4～5天后恢復(fù)。若再次增高提示梗死范圍擴大或新的梗死發(fā)生。7其他骨骼肌疾病（皮肌炎、進行性肌萎縮）、肺梗死、腎梗死、胰梗死、休克、傳染性單核細胞增多癥，輕度升高（50～200U）。,轉(zhuǎn)氨酶,2024/4/1,63,血清堿性磷酸酶（ALP）及其同工酶測定,ALP是一種磷酸單酯水解酶，水解磷酸單酯→磷酸主要分布肝臟、骨骼、腎、小腸、胎盤排出途徑經(jīng)膽→小腸參考值磷酸對硝基苯酚速率法（37℃）成人40～150U/L37℃兒童＜250U/L,堿性磷酸酶,2024/4/1,64,1、生理性增高新生兒、兒童、妊娠期（胎盤分泌）2、病理增高（1）肝內(nèi)或肝外阻塞性黃疸A、膽管內(nèi)壓↑，微絨毛生成↑B、膽汁排泄受阻→返流入血（2）肝內(nèi)占位原發(fā)性肝癌壓迫酶返流入血（3）急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化輕度升高（4）骨骼疾病纖維性骨炎、骨軟化癥、成骨細胞瘤、佝僂病、骨折愈合期等。,堿性磷酸酶,臨床意義,2024/4/1,65,3、ALP與轉(zhuǎn)氨酶聯(lián)合檢測對黃疸的鑒別,黃疸ALP轉(zhuǎn)氨酶阻塞性↑↑↑↑肝細胞性正?；颉l(fā)性肝CA↑↑↑正常或稍高,,,,堿性磷酸酶,2024/4/1,66,堿性磷酸酶同工酶測定,種類（六種）（ALP1、ALP2、ALP3、ALP4、ALP5、ALP6）參考值（1）正常人血清以ALP2為主，占總ALP的90。（2）發(fā)育中兒童ALP3增多，占總ALP的60以上。（3）妊娠晚期ALP4增多，占總ALP的40至65。（4）血型為B型和O型者可有微量ALP5。,2024/4/1,67,（1）膽汁淤積性黃疸，尤其是癌性梗阻時，100出現(xiàn)ALP1，且ALP1ALP2。（2）急性肝炎時，ALP2明顯增加，ALP1輕度增加，且ALP1＜ALP2。（3）80以上肝硬化，ALP5明顯增加，可達總ALP40以上，不出現(xiàn)ALP1。,臨床意義,2024/4/1,68,血清Γ谷氨酰轉(zhuǎn)移酶GGT/ΓGT及其同工酶,體內(nèi)分布肝、腎、胰、脾等合成主要在肝細胞線粒體合成，移至細胞膜（毛細膽管側(cè)）血清主要來源肝臟參考值硝基苯酚速率法（37℃）＜50U/L男性1150U/L女性732U/L,2024/4/1,69,1原發(fā)性或轉(zhuǎn)移肝癌GGT明顯升高，陽性率6090，缺乏特異性。原因（1）膽汁淤積誘發(fā)肝細胞產(chǎn)生（2）癌細胞逆分化生成同功酶增多2阻塞性黃疸肝內(nèi)、外GGT升高，升高與阻塞程度成正比。原因合成亢進、排泄障礙→逆流入血。3急、慢性病毒性肝炎、肝硬化急性肝炎，中度升高。慢性肝炎、肝硬化非活動期，酶活性正常，若GGT持續(xù)升高，提示病變活動或病情惡化。,GGT,臨床意義,2024/4/1,70,4急、慢性酒精性肝炎、藥物性肝炎明顯或中度升高300～1000U/L，酗酒者,當戒酒后GGT可隨之下降。5其他脂肪肝、胰腺炎、胰腺腫瘤、前列腺腫瘤等GGT可輕度增高。有三種，缺乏理想方法測定。GGT2對肝癌的敏感性與特異性均較高，在AFP陰性肝癌中其陽性率為864，若與AFP聯(lián)合檢測使肝癌診斷正確率達944。,GGT同工酶,2024/4/1,71,（四）、血清肝纖維化標志物的檢查,單胺氧化酶（MAO）脯氨酸羥化酶PHⅢ型前膠原肽PⅢP,2024/4/1,72,單胺氧化酶（MAO）,為含銅的酶。催化單胺氧化脫氨反應(yīng)。肝中的MAO源于線粒體。血清MAO活性與體內(nèi)結(jié)締組織增生正相關(guān)。參考值03U/L速率法，37℃臨床意義肝病1急性肝病正?；蛟龈?慢性肝病不同程度升高3重癥肝病、肝癌伴硬化升高。肝外病變慢性心衰、糖尿病、甲亢等。,2024/4/1,73,脯氨酸羥化酶PH,為膠原纖維合成酶正常值3951187MMOL/L升高原因1肝細胞壞死釋放增多2乙醇代謝產(chǎn)物刺激產(chǎn)生。3淤血低氧刺激產(chǎn)生。臨床意義1肝硬化、慢性肝病增多。2原發(fā)性肝癌伴肝硬化、肝轉(zhuǎn)移癌增多。,2024/4/1,74,Ⅲ型前膠原氨基末端肽P－Ⅲ－P,為膠原合成酶參考值100NG/L,150NG/L異常升高原因1肝細胞生成增多2KUPFFER細胞參與生成3肝竇內(nèi)皮細胞（ITO細胞）轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細胞、肌源性成纖維細胞臨床意義1肝炎、肝硬化升高。2用藥監(jiān)護及預(yù)后判斷。,2024/4/1,75,第四節(jié)、病毒性肝炎標志物檢測（P452）,2024/4/1,76,乙型肝炎病毒抗原抗體系統(tǒng),,,,2024/4/1,77,肝癌標志物的檢查（P418）,甲胎蛋白（AFP）是胎兒早期由肝臟合成的一種糖蛋白，出生后，AFP合成受到抑制，當肝細胞或生殖腺胚胎組織發(fā)生惡變時，有關(guān)基因重新被激活，使原來已喪失合成AFP能力的細胞又重新開始合成AFP，致血中AFP含量升高。,甲胎蛋白,2024/4/1,78,AFP來源（1）生理性A胎兒肝細胞、卵黃（11周以前最高）B妊娠（2）病理性原發(fā)性肝癌、生殖腺胚胎腫瘤（3）胃癌、胰腺癌、病毒性肝炎、肝硬化參考值放免法成人25ΜG/L,2024/4/1,79,1、原發(fā)性肝癌AFP＞300ΜG/L，增高率75～80，約10原發(fā)性肝癌者AFP為陰性。2、生殖腺胚胎腫瘤（睪丸癌、卵巢癌、畸胎瘤等）、胃癌，胰腺癌，AFP也升高。3、病毒性肝炎、肝硬化活動期AFP不同程度的升高。4、急性肝炎、慢性肝炎300ΜG/L,呈一過性增加重癥肝炎逐漸減少示預(yù)后不良。5、孕婦34個月后↑，78月達高峰，分娩后約3周恢復(fù)正常，但多低于400ΜG/L。,臨床意義,甲胎蛋白,2024/4/1,80,1健康體檢ALT，肝炎病毒標志物。2黃疸鑒別STB,結(jié)合膽紅素，尿膽紅素，尿膽原，ALT、ALP、GGT。3肝細胞損害ALT、AST、ALP、ΓGT、血清總蛋白、A/G等。4原發(fā)性肝細胞癌AFP、GGT、ALP。5懷疑肝纖維化或肝硬化ALT、AST、STB、A/G血清蛋白電泳、單胺氧化酶（MAO）、脯氨酸羥化酶PH、Ⅲ型前膠原肽PⅢP。,第三節(jié)肝臟病檢查項目的選擇與應(yīng)用,選擇原則,2024/4/1,81,1肝功能正常，不能否定肝臟疾病的存在2肝功能異常不能肯定為肝膽疾病引起3肝功能異常與組織病理變化可不一致性,肝功能試驗的局限性,2024/4/1,82,病例1,患者，男性，36歲，因反復(fù)右上腹痛伴發(fā)熱、黃疸3天入院。體格檢查鞏膜輕度黃染,右上腹壓痛，MURPHY’S實驗室檢查肝功能A40Ｇ/L,G30Ｇ/L,STP70Ｇ/LSTB80MMOL/L,CB60MMOL/L,UCB20MMOL/L,尿膽紅素＋GGT300U/L,ALP220U/LALT80U/L,AST45U/L,2024/4/1,83,B超,CT,ERCP,EST,2024/4/1,84,病例2,患者，女性，32歲，因乏力納差、眼黃尿黃2周入院。體檢鞏膜中度黃染，腹軟，肝臟右肋下及25ＣＭ，質(zhì)地軟，輕度壓痛,脾肋下未及，移動性濁音陰性。實驗室檢查肝功能A42Ｇ/L,G35Ｇ/L,STP75Ｇ/LSTB175MMOL/L,CB120MMOL/L,UCB55MMOL/L,尿膽紅素＋GGT100U/L,ALP120U/LALT580U/L,AST85U/LHBSAG,HBSAB,HBEAG,HBEAB,HBCAB,2024/4/1,85,主要參考資料,診斷學第七版，全國規(guī)劃教材，陳文彬主編，人民衛(wèi)生出版社，2010年診斷學醫(yī)學英文原版改編雙語教材，呂卓人主編，科學出版社，2006年德高文診斷性檢查第七版，RICHARDLDEGOWEN主編，科學出版社，2001年內(nèi)科學第七版，全國規(guī)劃教材，陸再英主編，人民衛(wèi)生出版社，2010年,

簡介：2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,1,精神醫(yī)學總論,,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,2,目的和要求,掌握精神醫(yī)學、精神疾病的概念和精神疾病的常見癥狀熟悉精神活動的生物學基礎(chǔ)、影響精神活動的因素和精神疾病的常見類型了解精神醫(yī)學的發(fā)展、精神疾病的診斷與分類,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,3,概述,精神醫(yī)學的發(fā)展簡史巫醫(yī)階段樸素認識階段,精神疾病與精神障礙精神病與神經(jīng)病,神學階段科學階段全面發(fā)展階段,幾個重要的概念精神、心理與物質(zhì)、意識精神醫(yī)學與精神病學（PSYCHIATRY）,希波克拉底多血質(zhì)、粘液質(zhì)、抑郁質(zhì)（黑膽汁）、膽汁質(zhì)（黃膽汁）,是醫(yī)學的一個分支學科，是研究精神疾病病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、疾病的發(fā)展規(guī)律以及治療和預(yù)防的一門學科,是指在各種因素生物學和社會心理因素等的作用下造成大腦功能失調(diào),而出現(xiàn)感知\情感行為意志以及智力等精神運動方面的導(dǎo)演,需要用醫(yī)學方法進行治療的一類疾病,是一類具有診斷意義的精神方面的問題，特征為情緒、認知、行為等方面的改變，伴有痛苦體驗和（或）功能損害,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,4,其他相關(guān)學科,精神病學的范圍及其主要分支生物和社會精神病學；醫(yī)院、社區(qū)和會診聯(lián)絡(luò)精神病學相關(guān)學科,哲學,精神藥理學,心理學,神經(jīng)科學,行為醫(yī)學,心身醫(yī)學,社會學,人類學,醫(yī)學心理學,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,5,如何理解人的精神活動呢,唯心論唯物論心身二元論,腦結(jié)構(gòu)與精神活動,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,12,精神障礙的病因,遺傳素質(zhì)性別年齡理化生物機體功能狀態(tài)心理社會各種因素相互作用對精神障礙的影響,生物學因素心理因素社會因素,,,,生物學,社會文化,心理學,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,14,精神障礙的分類和診斷標準,國際疾病分類（ICD10）美國診斷與統(tǒng)計手冊（DSMIV）中國精神障礙分類與診斷（CCMD3）,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,15,精神障礙的癥狀學,精神癥狀是大腦功能紊亂的表現(xiàn),是精神疾病臨床相的基本組成部份,也精神疾病臨床診斷的主要依據(jù)疾病的性質(zhì)決定癥狀的種類,癥狀內(nèi)容與文化和及生活經(jīng)歷有關(guān)臨床精神病理學研究精神癥狀的規(guī)律的科學現(xiàn)象精神病理學KJASPERS1963動力精神病理學實驗精神病理學,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,16,感覺障礙,感覺過敏感覺減退感覺到錯內(nèi)感性不適一種不舒適的、難以忍受的，且難以描述的異樣感覺,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,17,知覺障礙,錯覺對客觀事物的不正確感知，是一種歪曲的知覺幻想性錯覺是一種將感知到的事物形象加以改變或增添一些細節(jié)，從而產(chǎn)生歪曲的知覺兩者的主要區(qū)別,幻想性錯覺在出現(xiàn)錯覺有當時已經(jīng)意識到本來的事物中什么；幻想性錯覺的內(nèi)容和當時的幻想有密切的聯(lián)系；可見于健康人,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,18,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,19,幻覺,定義沒有客觀刺激作用于感覺器官而出現(xiàn)的知覺體驗種類幻聽幻視幻嗅幻味幻觸內(nèi)臟幻覺運動性幻覺,幻覺具有感知的特點形象的生動性存在于客觀空間不從屬于自己不能隨自己的意愿而加以改變,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,20,幻覺,真性幻覺形象生動逼真，與真實事物完全一樣幻覺位于外在客觀空間直接通過本人的感官獲得不隨本人的意志轉(zhuǎn)移,假性幻覺形象不具有生動鮮明性結(jié)構(gòu)往往不完整形象存在于主觀空間之內(nèi)幻覺不是通過感官獲得的,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,21,幻覺,原始性幻覺缺乏一定的形態(tài)和固定的結(jié)構(gòu)，如光、聲等不完全性幻覺有感知成份也有表象的成份假性、強迫性、精神性幻覺成形幻覺具有具體形態(tài)及明確結(jié)構(gòu),功能性幻覺現(xiàn)實刺激引起同類感覺分析器出現(xiàn)的幻覺反射性幻覺當現(xiàn)實刺激引起一種感官出現(xiàn)知覺體驗時，另一感官立即出現(xiàn)幻覺體驗入睡前和醒前幻覺心因性幻覺在強烈的情感體驗中產(chǎn)生，情感色彩和幻想性明顯陰性幻覺客觀環(huán)境中有某種刺激存在，但病人卻視而不見，聽而不聞的現(xiàn)象,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,22,感知綜合障礙,病人能正確認知事物的本質(zhì)，但對它們的部分屬性，或空間、時間關(guān)系卻產(chǎn)生了歪曲的知覺視物變形癥視物變大或變小空間知覺障礙時間感知綜合障礙非真實感,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,23,思維聯(lián)想障礙,思維形式障礙思維奔逸思維遲緩思維貧乏思維散漫思維破裂病理性贅述思維中斷思維插入思維化聲思維擴散和思維被廣播,思維邏輯障礙病理性象征性思維語詞新作邏輯倒錯性思維詭辯癥,主要表現(xiàn)為聯(lián)想困難或推動控制，思維活動在數(shù)量、速度、主題、連貫等方面都可發(fā)生障礙,離婚犭市狼心狗肺羅晝夜男女結(jié)婚男,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,24,想到進化時，覺得人是由動物進化的。所以人不應(yīng)當吃豬肉，又想動物是植物進化的，因此，又覺得吃疏菜也不應(yīng)該。以后又想植物是從土里長出來的，所以覺得不應(yīng)該站在地上。有時候覺得自己走了一萬里地就比別人進化了一些。,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,25,關(guān)于辯證邏輯的若干問題辯證邏輯的定律A范圍我們判定某事物是可知的，并能夠說明其性質(zhì)，我們就需要了解并抓住它的主要矛盾方面。也就是說，抓住了事物的本質(zhì)。就掌握了向?qū)α⒚娴霓D(zhuǎn)化，既看到了事物的本身，又看到了它事物的新事物的出現(xiàn)，就會在游泳中學會游泳。例如我們說雞蛋在一定條件下變成雞子。當我們抓住了它的主要矛盾方面，明確說明它是雞蛋本身，是一種蛋白質(zhì)的形式，就有著變成雞子的條件，所以只要抓住雞蛋的特征，也就是抓住了主要矛盾方面。關(guān)于變成雞子的問題上，我們了解形成雞子的一切現(xiàn)象，就可以從普遍性上找出特殊性。從一事物到它事物。所以說它有了一切現(xiàn)象。經(jīng)過了解，也就完成了由此及彼，由表及里的分析過程，也就是抓住了主要矛盾。,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,26,思維內(nèi)容障礙,定義是一種病理性的歪曲信念，是病態(tài)的推理和判斷。內(nèi)容與事實不符，沒有客觀現(xiàn)實基礎(chǔ)，但病人堅信不移內(nèi)容均涉及病人本人，總與個人利害有關(guān)妄想具有個人獨特性內(nèi)容因文化背景和個人經(jīng)歷而有所差異，但常有濃厚的時代色彩,,分類系統(tǒng)性妄想與非系統(tǒng)性妄想原發(fā)性妄想和繼發(fā)性妄想原發(fā)性妄想突然發(fā)生，內(nèi)容不可理解，與既往經(jīng)歷、當前處境無關(guān)，也不是來源于其他異常心理活動的病態(tài)信念突發(fā)妄想妄想知覺妄想心境（妄想氣氛）妄想記憶,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,27,常見妄想類型,被害妄想夸大妄想罪惡妄想疑病妄想虛無妄想貧困妄想影響妄想鐘情妄想嫉妒妄想關(guān)系妄想被洞悉感,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,29,超價觀念是在意識中占主導(dǎo)地位的錯誤觀念，其發(fā)生一般均有事實根據(jù)。如狂熱的迷信觀念，堅信已故子女并未死去的觀念等。與妄想的區(qū)別在于，其形成有一定的性格基礎(chǔ)與現(xiàn)實基礎(chǔ)，內(nèi)容比較符合客觀實際或有強烈的情感需要。多見于人格障礙和心因性障礙。,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,30,注意是指個體的精神活動集中地指向于一定對象的過程。注意有被動注意和主動注意。,1注意增強2注意煥散3注意減退4注意轉(zhuǎn)移5注意狹窄,注意障礙,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,31,記憶障礙記憶為既往事物經(jīng)驗的重視。包括識記、保持、再認或回憶三個基本過程。1記憶增強2記憶減退3遺忘癥包括順行性遺忘、逆行性遺忘、界限性遺忘4錯構(gòu)5虛構(gòu),2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,32,智能障礙智能是一個復(fù)雜的綜合的精神活動功能。包括觀察力、記憶力、注意力、思維能力、想象能力等。智能障礙可分為精神發(fā)育遲滯及癡呆兩大類型。精神發(fā)育遲滯先天或圍生期或在生長發(fā)育成熟以前（18歲以前），大腦的發(fā)育由于各種致病因素，如遺傳、感染、中毒、頭外傷、缺氧等。使大腦發(fā)育不良或受阻礙，智能發(fā)育停留在一定的階段。隨著年齡增長其智能明顯低于正常的同齡兒童。,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,33,癡呆涉及各種高級皮質(zhì)功能損害，后天獲得的記憶、智能和人格的全面受損。具有器質(zhì)性腦病變基礎(chǔ)，病人意識清楚。臨床表現(xiàn)為創(chuàng)造性思維受損，理解、判斷推理能力下降，記憶力、計算力下降，后天獲得的知識喪失，工作和學習能力下降或喪失，生活不能自理，伴有行為、精神癥狀。癡呆可分為；全面性癡呆和部分性癡呆,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,34,心因性癡呆,在強烈的精神創(chuàng)傷后可產(chǎn)生一種類似癡呆的表現(xiàn)，而大腦組織結(jié)構(gòu)無任何大器質(zhì)性損害，預(yù)后較好。可見于癔癥及反應(yīng)性精神障礙。剛?cè)C合癥又稱心因性假性癡呆，對簡單問題近似而錯誤的回答，給人以故意做作或開玩笑的感覺童樣癡呆行為幼稚、模擬幼兒的言行抑郁性假性癡呆抑郁緩解后智能完全恢復(fù),2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,37,定向力指一個人對時間、地點及人物，以及對自己本身狀態(tài)的認識能力。有周圍環(huán)境定向力，自我定向力。對環(huán)境或自身狀況的認識能力喪失或認識錯誤即稱為定向障礙，多見于癥狀性精神病及腦器質(zhì)性精神病有意識障礙或嚴重癡呆時。定向障礙是意識障礙的一個重要標志。,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,38,情感障礙AFFECT和EMOTION（情感和情緒）都是指個體對客觀事物的態(tài)度和相應(yīng)的內(nèi)心體驗。（一）情感性質(zhì)的改變有1情感高漲2情緒低落3焦慮4恐懼（二）情感穩(wěn)定性的改變有1情感不穩(wěn)2情感淡漠3易激惹性（三）情感協(xié)調(diào)改變有1情感倒錯2情感幼稚,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,43,意志障礙意志是指人們自覺地確定目標，并克服困難用自己的行動去實現(xiàn)目標的心理過程。在意志過程中，受意志支配和控制的行為稱作意志行為。1意志增強2意志減弱3意志缺乏4矛盾意向,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,45,行為障礙,精神運動性興奮（1）協(xié)調(diào)性精神運動性興奮（2）不協(xié)調(diào)性精神運動性興奮精神運動性抑制（1）木僵（2）蠟樣屈曲（3）緘默證（4）違拗癥刻板動作模仿動作作態(tài),,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,46,意識障礙意識是指患者對周圍環(huán)境及自身的認識和反應(yīng)能力。意識障礙時精神活動普遍抑制。1嗜睡2意識混濁3昏睡4昏迷5朦朧狀態(tài)意識清晰度降低有意識范圍的縮小或狹窄，可有相對正常的感知覺，協(xié)調(diào)連貫的復(fù)雜行為，有定向障礙，片斷的幻覺、錯覺、妄想，突然發(fā)生，突然中止，持續(xù)時間數(shù)分鐘至數(shù)小時，事后遺忘或部分遺忘。見于癲癇性精神障礙。,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,47,譫妄狀態(tài)意識清晰度降低，大量的幻覺、錯覺、幻視多見，幻覺的內(nèi)容多為生動而鮮明的形象性的情境，病人常產(chǎn)生緊張、恐懼，興奮不安，不協(xié)調(diào)性精神運動性興奮。思維不連貫，理解困難，片斷妄想。定向力障礙，自我定向力、環(huán)境定向力喪失。癥狀晝輕夜重，持續(xù)時間可數(shù)小時至數(shù)日，部分遺忘或全部遺忘。軀體疾病所致精神障礙多見。夢樣狀態(tài)意識清晰度降低的同時伴有夢樣體驗。處于夢境與幻想中，與外界失去聯(lián)系，但外表好象清醒。對其幻想內(nèi)容過后并不完全遺忘，持續(xù)數(shù)日或數(shù)月。常見于感染中毒性精神障礙和癲癇性精神障礙。,2024/4/1,武漢精神衛(wèi)生中心,48,自知力,自知力（INSIGHT）又稱領(lǐng)悟力或內(nèi)省力，是指患者對自已精神疾病的認識和判斷能力。作為判定病情輕重和疾病好轉(zhuǎn)程度的重要指標。自知力完整是精神病病情痊愈的重要指標之一。,

簡介：2024/4/1,1,特種玻璃,2024/4/1,2,1玻璃,11什么是玻璃玻璃是熔融、冷卻、固化后的得到的非結(jié)晶無機物。是一種具有無規(guī)則結(jié)構(gòu)的非晶態(tài)固體。是來不及結(jié)晶的“液體”。,,2024/4/1,3,,無規(guī)則網(wǎng)絡(luò)學說微晶學說,玻璃結(jié)構(gòu),扎哈里亞森ZACHARIASEN1932年和列別捷夫ААЛЕБЕДЕВ1921年,2024/4/1,4,,12特征各向同性；無固定熔點；亞穩(wěn)態(tài)；變化可逆；可變性（成分與性能依存性變化）。13原料主要原料純堿、石灰石、石英、硼砂、硼酸、芒硝、白云石、碳酸鋇、鉛丹等。輔助原料澄清劑、著色劑、脫色劑、乳濁劑、加速劑等等。,2024/4/1,5,,14加工工藝原料加工熔煉成型退火壓制法玻璃毛坯、小型園盒、園片吹制法瓶、罐、酒具拉制法玻璃絲、管、棒、小薄片壓延法壓花平板玻璃、攤薄玻璃澆注法不規(guī)則玻璃毛坯、藝術(shù)玻璃燒結(jié)法玻璃粉壓坯燒結(jié)、微晶玻璃浮法平板玻璃生產(chǎn)。,2024/4/1,6,玻璃的生產(chǎn),,2024/4/1,7,玻璃的生產(chǎn),,2024/4/1,8,玻璃的生產(chǎn),,2024/4/1,9,2特種玻璃,21主要特點（1）成分變化A從純硅酸鹽系統(tǒng)發(fā)展到硼酸鹽、磷酸鹽、鍺酸鹽、碲酸鹽、鋁酸鹽、砷酸鹽、鉍酸鹽、鉛硅酸鹽等非硅酸鹽氧化物系統(tǒng)；B從純氧化物玻璃發(fā)展至鹵化物、硫族化物、合金化合物等非氧化物玻璃；C不同類型玻璃混合而成的混合玻璃；D純無機化合物玻璃至有機無機復(fù)合玻璃；F從單純成分至以元素周期表中大部分元素為成分的玻璃。,,2024/4/1,10,（2）形狀變化從傳統(tǒng)的板、塊狀發(fā)展至薄膜、纖維，即從三維發(fā)展到二維、一維。還有納米空心和實心玻璃微球等零維制品。,,3M公司玻璃空心微珠,2024/4/1,11,,（3）玻璃態(tài)變化從單一均質(zhì)玻璃結(jié)構(gòu)發(fā)展到分相玻璃、乳濁玻璃、微晶玻璃、泡沫玻璃、空氣薄膜玻璃。參與材料復(fù)合金屬玻璃、夾層玻璃、玻璃鋼、玻纖增強水泥、微晶玻璃等。,2024/4/1,12,（4）功能變化從單純的透光、包裝材料發(fā)展成具有光、電、磁和聲等特性材料玻璃本身也從單純材料發(fā)展為元器件生物玻璃甚至可以修補替代有機體。,,2024/4/1,13,（5）制備工藝變化高溫熔融法傳統(tǒng)玻璃采用坩堝窯、池窯制備,特種玻璃發(fā)展為電、高頻感應(yīng)、高壓真空、等離子火焰、激光等手段熔煉。還產(chǎn)生了氣相合成、真空蒸發(fā)、濺射、CVD、MOCVD等氣相沉積、雙輥急冷、低溫合成、高能射線輻照合成，溶液凝膠等制備方法。,,2024/4/1,14,22特種玻璃的主要類型,,,光功能玻璃電功能玻璃磁功能玻機械功能玻璃,生物功能玻璃化學功能玻璃熱功能玻璃,2024/4/1,15,3光學玻璃,,,基本特性要求（1）特定光學常數(shù)和同批一致性（2）高度透明性（3）高度均勻性（4）一定的化學穩(wěn)定性（5）一定的耐熱性質(zhì)及機械性質(zhì),2024/4/1,16,光學玻璃分類,,,無色光學玻璃顏色濾光玻璃（濾色玻璃）原子技術(shù)玻璃（耐輻照玻璃及防護玻璃）紅外光學玻璃,,2024/4/1,17,31無色光學玻璃,,,311基本概況鈉鈣硅酸鹽玻璃輕冕玻璃（鋇、鋅、硼、磷玻璃）重冕玻璃、火石玻璃（鉛、銅、鉍、鑭）冕牌玻璃K一般作凸透鏡，火石玻璃F作凹透鏡。依據(jù)折射率劃分符號ZK,QK,TK,BAK,ZBAF,,,2024/4/1,18,312幾種常用的無色光學玻璃,,2024/4/1,19,313基本要求,,,（1）具有特定光學常數(shù)，一致性好；（2）高度透明性，高度物化均勻性；（3）一定化學穩(wěn)定性、耐熱性和機械強度；（4）原料要求高，特別控制含鐵量FE2O3≤0005％；（5）采用單坩堝間歇法和小池爐連續(xù)法，精煉用白金坩堝；（6）采用精密退火，退火速率最低021℃／H。,2024/4/1,20,,,,,,,,,,2024/4/1,21,314評價指標,光吸收系數(shù)Α用白光通過玻璃中每CM路程內(nèi)的透過率T的自然對數(shù)負值表示。條紋度條紋狀包裹物。折射率N＝C／D，C、D分別表示光在真空和玻璃中傳播速度。NΣNIΓINI為組分I折射率、ΓI為組分摩爾數(shù)色散折射率隨波長改變的特性。光學均勻性和應(yīng)力雙折射成分不均勻性或應(yīng)力差異引起局部折射率不一樣，材質(zhì)表征稱為應(yīng)力雙折射，換算成單位間距光程差ΔNM/CM。,,,2024/4/1,22,32顏色濾光玻璃（濾色玻璃）,,,321定義及用途對光譜具有選擇吸收（或能透射）各種顏色的光學玻璃稱為顏色濾光玻璃。由于吸收某波長，透過光則呈現(xiàn)所吸收波長的補色，又稱為顏色玻璃或有色玻璃。用于光學儀器中作為濾色元件，形成單色光用于某些儀器，濾去其它光波對儀器的干擾。,2024/4/1,23,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,2024/4/1,24,322分類,,,（1）按光譜性能分截止型顏色濾光玻璃選擇吸收性濾光玻璃中性暗型濾光玻璃（在400一700NM光譜范圍內(nèi)有較均勻吸收的濾光玻璃）,2024/4/1,25,（2）按著色劑分,,,,離子著色（TI、V、CR、MN、FE、CO、NI、CE、PR、ND等。）膠體著色（CU、AG、AU、PT；非金屬元素S、SE、TE；化合物CDS、FES、SB2S2等。）半導(dǎo)體著色（CDS和CDSE混合著色）,,,2024/4/1,26,,,33原子技術(shù)玻璃,玻璃的輻照著色定義普通光學玻璃經(jīng)過相當劑量的輻射作用后，都明顯變暗，而較高劑量的高能輻射還能夠使玻璃變成完全不透明。,2024/4/1,27,,,機理物質(zhì)吸收輻射能量后，產(chǎn)生電離，釋出的電子與結(jié)構(gòu)中的正空位復(fù)合，形成了F型色心正電荷又可被負空位捕獲，形成V型色心。因為被色心束縛的電子或空位都具有一定的能帶結(jié)構(gòu)，其能級間距相當于可見光的光量子能，因此它們在可見光照射下會呈現(xiàn)出顏色。由于玻璃中存在著各種各樣的缺陷，因此經(jīng)輻照后，就會形成各類色心。,2024/4/1,28,331耐輻射光學玻璃,,,（1）定義是特殊的無色光學玻璃，耐較高劑量的Γ射線和Χ射線，不會在可見光波段產(chǎn)生色心。能夠改善玻璃輻照穩(wěn)定性的離子有CE4、CR3、MN4、AS5、SB5、FE3以及其它的多價離子，這些離子通常稱為抑制劑或穩(wěn)定劑。,2024/4/1,29,,,含有CE02的耐輻射光學玻璃在受到高能輻射作用后CE4十E→CE3CE4和CE3的光譜吸收帶均在紫外波段，即鈰離子的任何價態(tài)的氧化物在可見光區(qū)域都沒有吸收峰，因而不致影響玻璃的著色。,（2）耐輻照機理（以CEO2為例）,2024/4/1,30,332防護玻璃,,,（1）定義具有能夠防止X射線、Β射線、Γ射線對人體產(chǎn)生危害的特殊玻璃材料。（2）種類PBOCDOSIO2吸收Γ射線、快、慢中子；PBOBI2O4SIO2較高吸收X射線、Γ射線的能力；84PBO22TA2O514B2O3吸收Γ射線能力最大；BAOPBOB2O3吸收Γ射線、中子；等等。,2024/4/1,31,,,,當射線穿過防護玻璃時內(nèi)部產(chǎn)生光電效應(yīng)，生成正負電子對，同時產(chǎn)生激發(fā)態(tài)和自由態(tài)電子，使射入的Γ射線等的能量降低不能透過，起到防護作用。,2024/4/1,32,,,2024/4/1,33,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,2024/4/1,34,34紅外光學玻璃,,,341紅外光學材料能透過紅外光線的光學材料稱為紅外光學材料，主要分為晶體類、玻璃類及熱壓多晶材料三大類。,,,,,,,,能夠制造紅外探測、追蹤及導(dǎo)航儀器。紅外線技術(shù)的主要軍事應(yīng)用有紅外夜視儀、紅外偵察、攝影、跟蹤和導(dǎo)彈制導(dǎo)等等。如高空紅外攝影，反潛飛機等。,2024/4/1,35,342玻璃類紅外材料的特點,,,紅外玻璃材料容易獲得較高的光學均勻性，可用來制造光學要求高的大尺寸光學元件；玻璃類材料不會解理，因此，具有較高的機械、沖擊強度和較大的表面硬度；大多數(shù)玻璃對大氣作用穩(wěn)定。,2024/4/1,36,343紅外光學玻璃,,（1）組成的設(shè)計A化學鍵強度越小，離子間吸引力越小，紅外透過波長越遠。玻璃生成體氧化物的化學鍵強度BO＞PO＞SIO＞GEO＞ALO＞ASOB玻璃的網(wǎng)絡(luò)外體氧化物可采用原子序數(shù)大的重金屬氧化物如BAO、PB0、BI2O3等作為紅外玻璃的組成C為了提高陰離子的質(zhì)量，發(fā)展了非氧化物紅外玻璃。,2024/4/1,37,,,,,,,,,,,,,,2024/4/1,38,（2）幾種常見紅外光學玻璃,,,A光學石英玻璃B鋁酸鈣玻璃C鋇鈦硅酸鹽玻璃D高硅氧玻璃E碲酸鹽玻璃F硫?qū)倩锊ＡВǚ茄趸铮?2024/4/1,39,344石英光學玻璃,,,,2024/4/1,40,,,,,,,,,4其他光功能玻璃,2024/4/1,41,,41激光玻璃,2024/4/1,42,普通燈光與激光的比較,,2024/4/1,43,,原理,碳原子示意圖,2024/4/1,44,,,原子內(nèi)電子的躍遷過程,2024/4/1,45,,紅寶石激光的示意圖,2024/4/1,46,粒子數(shù)反轉(zhuǎn)的狀態(tài),,2024/4/1,47,低能量激光以氣體為激光介質(zhì)，例如超市中常用的條形碼掃描儀，就是用氦氣和氖氣作為激光介質(zhì)的；中能量激光例如在課堂上用的激光指示器；高能量激光一般用半導(dǎo)體作為激光介質(zhì)，輸出的功率可高達500MW。用于熱核聚變實驗的激光可發(fā)射出時間極短但能量極高的激光脈沖，其脈沖功率竟可達1014W可產(chǎn)生達一億度的高溫，引發(fā)微粒狀的氘氚燃料進行熱核聚變。,,激光器分類,2024/4/1,48,,411激光玻璃特點與激光晶體相比較,基質(zhì)玻璃易于改變，成分可以在很大范圍內(nèi)變化，以獲得不同性質(zhì)的激光玻璃；玻璃中的結(jié)構(gòu)缺陷對性質(zhì)影響小，易獲得各向同性、均勻的工作物質(zhì)；易于制備，容易得到各種尺寸和形狀；制造周期短，成本低，制備簡單；光學質(zhì)量容易得到保證。,2024/4/1,49,,（1）激活離子發(fā)光機構(gòu)必須有亞穩(wěn)態(tài)，形成三級或四級能級機構(gòu)；且亞穩(wěn)態(tài)壽命長，使粒子數(shù)易于積累達到反轉(zhuǎn)；（2）有合適的光譜性質(zhì)；（3）基質(zhì)玻璃要有良好的透明度，對激光波長的吸收盡可能小，使光激發(fā)能量充分被激活離子吸收轉(zhuǎn)化為激光；（4）有良好的光均勻性，避免光線通過玻璃后波面變形產(chǎn)生誤差，使閾值升高，效率降低；（5）有良好的化學穩(wěn)定性，良好的光照穩(wěn)定性和一定的機械強度，失透性小。,,412激光玻璃需滿足的條件,2024/4/1,50,,（1）激光玻璃由基質(zhì)玻璃摻入激活離子形成激光玻璃的各種物理化學性質(zhì)主要由基質(zhì)玻璃決定；激光玻璃的光譜性主要由激活離子決定；同時，基質(zhì)玻璃通過配位體與激活離子的作用影響激活離子的吸收光譜。（2）激光玻璃的基質(zhì)玻璃組成一般有硅酸鹽、氟磷酸鹽、磷酸鹽玻璃等；激光玻璃的激活離子主要有稀土離子ND3、YB3、ER3、TM3、HO3等。,,413激光玻璃的組成,2024/4/1,51,,分光光度計光源單色性；激光定向與激光測距高度定向與相干性；激光核聚變、激光打孔、激光點焊、激光刀等能量密度極高；激光通訊配合光導(dǎo)纖維傳輸，等等。,,414激光玻璃的應(yīng)用舉例,2024/4/1,52,,,415釹激光玻璃,釹玻璃是激光玻璃中最重要的玻璃、其輻射光譜與氙燈的輻射光譜非常一致，提高了光泵效率。有實際應(yīng)用價值的基質(zhì)玻璃有硅酸鹽（鋇冕玻璃、鈣冕玻璃及高彈性玻璃）、硼酸鹽及磷酸鹽系統(tǒng)。制造工藝解決三大問題制造大尺寸棒狀玻璃；降低非活性吸收，有害雜質(zhì)降到106質(zhì)量分數(shù)以下；避免結(jié)石等雜質(zhì)，提高光學均勻性。（因此必須改善坩堝、耐火材料及攪拌槳等材質(zhì)。）,2024/4/1,53,,,42聲光玻璃,421聲光效應(yīng)又稱為彈光效應(yīng)。在介質(zhì)中有聲波（或稱為彈性波）場時，所通過的光波受到聲波場的衍射而使其強度、相位及傳播方向都被聲波場所帶行的信號調(diào)制的現(xiàn)象。,2024/4/1,54,,簡單聲波通過介質(zhì)時，會造成介質(zhì)的局部壓縮和伸長產(chǎn)生彈性應(yīng)變。該應(yīng)變隨時間和空間作周期變化，使介質(zhì)出現(xiàn)疏密相間的現(xiàn)象，如同光柵。當光通過這一受聲波擾動的介質(zhì)時，會發(fā)生衍射現(xiàn)象，稱為聲光效應(yīng)。聲光效應(yīng)就是研究光通過聲波擾動的介質(zhì)時發(fā)生散射或衍射的現(xiàn)象。衍射光的強度、頻率、方向等都隨著超聲波場而變化。,2024/4/1,55,,,聲光偏轉(zhuǎn)其中衍射光偏轉(zhuǎn)角隨超聲波頻率的變化現(xiàn)象；聲光調(diào)制衍射光強度隨超聲波功率而變化的現(xiàn)象。,2024/4/1,56,聲光器件是利用超聲波在具有聲光功能的透明材料中與激光束的相互作用來達到使激光束產(chǎn)生偏轉(zhuǎn)或調(diào)制的目的。它具有能隨機存取、元件結(jié)構(gòu)簡單、小型化、驅(qū)動功率小和成本低等特點。,,422聲光器件,2024/4/1,57,,,應(yīng)用舉例,在實際器件中，聲光器件是由壓電換能器激發(fā)，聲光互作用介質(zhì)和壓電換能器相結(jié)合即為聲光器件。通過改變超聲波的頻率和功率，可分別實現(xiàn)對激光束方向的控制和強度的調(diào)制。由這點我們可以很容易得出，它可以應(yīng)用在聲光調(diào)制器件，聲光偏轉(zhuǎn)器件，聲光調(diào)Q開關(guān)，可調(diào)諧濾光器等。,2024/4/1,58,,423聲光玻璃（聲光偏轉(zhuǎn)玻璃）,特點由于長程無序的結(jié)構(gòu)，聲光衍射效率較高；但同時產(chǎn)生聲子黏滯效應(yīng)，因此聲損耗高，頻率受限，常引入鋇、鉛、碲、鑭。主要品種熔石英玻璃（高光學質(zhì)量、寬透光率大塊材料）各種重火石玻璃（高折射率，但透過率、均勻性較差）硫系玻璃AS2S3（紅外聲光玻璃）單質(zhì)半導(dǎo)體玻璃碲酸鹽玻璃,2024/4/1,59,,,性能要求,高聲光衍射效率低光波損耗低聲波損耗熱穩(wěn)定性,2024/4/1,60,,,43磁光玻璃,磁光效應(yīng)介質(zhì)在磁場作用下（磁場可以是介質(zhì)本身固有磁場，也可以是外加感生磁場）產(chǎn)生光學各向異性變化的物理效應(yīng)（包括反射率、透射率、偏振等）。包括塞曼效應(yīng)、磁光法拉第效應(yīng)、科頓穆頓效應(yīng)和磁光克爾效應(yīng)等。這些效應(yīng)均起源于物質(zhì)的磁化，反映了光與物質(zhì)磁性間的聯(lián)系。,2024/4/1,61,,,法拉第效應(yīng)透明材料中一束偏振光通過透明玻璃，當沿通光方向施加磁場H，見右圖，透過光波的偏振面就產(chǎn)生磁致偏轉(zhuǎn)。旋轉(zhuǎn)角度和傳播距離長庹和通過方向磁場強度成正比。有非互易性通常做光隔離器。,2024/4/1,62,法拉弟旋轉(zhuǎn)玻璃光隔離器,,是一種光的單向傳輸器件，可以保障多級光學器件免受后級反饋光的干擾。要求高透過率、大的費爾德常數(shù)和穩(wěn)定的工作特性。,2024/4/1,63,,光振動方向發(fā)生偏轉(zhuǎn)的角度Ψ與磁感應(yīng)強度B和光穿越介質(zhì)的長度L的乘積成正比，即Ψ＝VBL，比例系數(shù)V稱為費爾德常數(shù)。偏轉(zhuǎn)方向取決于介質(zhì)性質(zhì)和磁場方向，V值還與波長和溫度有關(guān)。,2024/4/1,64,,,磁光克爾效應(yīng)不透明材料中一束偏振光在鐵磁材表面反射后，產(chǎn)生反射的橢園偏振光，且偏振面旋轉(zhuǎn)一個角度。磁光克爾效應(yīng)依其磁化強度矢量與材料表面及入射面的相對關(guān)系，又分極向、縱向、橫向克爾效應(yīng)。,2024/4/1,65,,極性磁光克爾效應(yīng)磁化向量垂直反射面，但與入射面平行；縱向磁光克爾效應(yīng)磁化向量和入射面及反射面同時平行；橫向磁光克爾效應(yīng)磁化向量和入射面垂直，但平行于反射面。極向和縱向克爾磁光效應(yīng)的磁致旋光都正比于磁化強度，一般極向的效應(yīng)最強，縱向次之，橫向則無明顯的磁致旋光。磁光克爾效應(yīng)一般觀察表面深度為1020NM的磁疇，因此，最適合用于磁性薄膜磁性的研究。,2024/4/1,66,,,44光致變色玻璃,,441定義受藍紫、紫外等短波長光或日光照射后，在可見光區(qū)產(chǎn)生光吸收而自動著色，著色深度隨光照強弱而變，光照停止，可逆地自動恢復(fù)到初始透明態(tài)又稱光色玻璃。許多有機物、無機物都有此光致變色性能，但光色玻璃可以長時間反復(fù)變色而無疲勞現(xiàn)象（老化），且機械強度好，化學穩(wěn)定性好，制備簡單，可獲得穩(wěn)定且形狀復(fù)雜的制品。,2024/4/1,67,,,442結(jié)構(gòu),原理由于含有光輻照所致可逆的亞穩(wěn)態(tài)色心。一定波長激活輻射，玻璃生成色心即產(chǎn)生著色，激活輻射去除，色心破壞即褪色，激活破壞變暗復(fù)明往復(fù)循環(huán)而不疲勞?？赡娴膩喎€(wěn)態(tài)色心與基質(zhì)玻璃同相的，稱同相（均相）光致變色玻璃；可逆的亞穩(wěn)態(tài)色心與基質(zhì)玻璃不同相的，稱異相型光致變色玻璃。,2024/4/1,68,,,443變色原理,無光照時，含鹵化銀的玻璃種微觀晶體對光的散射極小，玻璃高度透明。光照下，鹵化銀北從紫到藍很寬的光照所激發(fā)，產(chǎn)生反應(yīng)析出游離銀原子核鹵素原子。眾多銀原子由于散射而著色。去除光照后，原子間發(fā)生可逆化學作用，形成鹵化銀，玻璃恢復(fù)透明。,2024/4/1,69,,,玻璃基礎(chǔ)組成堿金屬離子半徑增加，吸收帶峰值向長波區(qū)域漂移。鹵化銀種類鹵素原子序數(shù)增加，光吸收峰向長波區(qū)域移動。敏化劑氧化亞銅（CU2,CU1）,444影響光色互變性（變暗和復(fù)明）的因素,2024/4/1,70,,,445光致變色玻璃制作工藝,基礎(chǔ)玻璃變色組成、敏化劑設(shè)計→配合料→一定氣氛高溫熔煉→毛坯成形→退火→顯色處理銀粒長大→按產(chǎn)品要求進行精加工控制末處理的光色玻璃其中銀顆粒＜5ΜM沒有光色效應(yīng)，熱處理后銀顆粒在1020ΜM才有光色效應(yīng)。熱處理溫度在轉(zhuǎn)變點與軟化點間TGTF，高于退火溫度20100℃需幾分鐘，較低溫度處理需115小時，然后慣性降溫，過高溫度會變形或乳濁。,2024/4/1,71,446應(yīng)用,自動調(diào)光玻璃（太陽鏡；汽車、飛機建筑物等窗玻璃）激光器窗口玻璃航天器窗口玻璃圖像記錄、全息記錄、光信息存儲等黑板光調(diào)諧筆紫外線計量計,,2024/4/1,72,,,45電致變色玻璃,451定義電致變色玻璃SMARTGLASS，在電場作用下引起顏色變化的玻璃，這種變化是可逆的、連續(xù)可調(diào)的。,WO3XAXEAXWO30X1A為正離子（H，LI），產(chǎn)物為金屬鎢青銅，顏色來自不同晶格位置上的鎢電子躍遷。,2024/4/1,73,,,452特點及應(yīng)用,在熱致變色、光致變色以及電致變色三種激勵方式對制冷和照明所需能量來看，電致變色器件節(jié)能效果最佳。特點響應(yīng)慢，但壽命、記憶效應(yīng)和循環(huán)次數(shù)上存在較大優(yōu)勢?？梢杂糜谄嚥Ａд{(diào)節(jié)光強；建筑窗玻璃節(jié)能；軍用飛行器隱身；等等。,2024/4/1,74,,,5其它特種功能玻璃,51電磁功能玻璃,2024/4/1,75,,52熱學、力學及機械功能玻璃,2024/4/1,76,,,53生物及化學功能玻璃,2024/4/1,77,54微晶玻璃,,,,541定義將加有成核劑個別可不加的特定組成的基礎(chǔ)玻璃，在一定溫度下熱處理后，就變成具有微晶體和玻璃相均勻分布的復(fù)合材料，稱之為微晶玻璃。微晶玻璃的結(jié)構(gòu)、性能及生產(chǎn)方法同玻璃和陶瓷都有所不向，其性能集中了兩者的特點，成為一類獨特的材料。它也稱為玻璃陶瓷（GLASSCERAMICS）或結(jié)晶化玻璃。,2024/4/1,78,542分類,按外觀分透明微晶玻璃、不透明微晶玻璃；按微晶化原理光敏微晶玻璃、熱敏微晶玻璃；按性能耐高溫、耐熱沖擊、高強度、耐磨、易機械加工、易化學蝕刻、耐腐蝕、地膨脹，零膨脹、低介電損失、強介電性、強磁性、生物相容性等；按基礎(chǔ)玻璃組成硅酸鹽、鋁硅酸鹽、硼硅酸鹽、硼酸鹽、磷酸鹽；按所用材料技術(shù)微晶玻璃、礦渣微晶玻璃。,,2024/4/1,79,543微晶玻璃的特點,,,,微晶玻璃間普通玻璃的區(qū)別，主要是它們只有結(jié)晶結(jié)構(gòu)，而同陶瓷樹料的區(qū)別，主要是它們的結(jié)晶結(jié)構(gòu)更細。主要特點如下力學性質(zhì)機械強度高，彈性模量大，堅硬耐磨；熱學性質(zhì)膨脹系數(shù)變化范圍大，熱穩(wěn)定性好；化學穩(wěn)定性好；光學性能具有獨特的光學性能（感光顯影）；電學性能介電常數(shù)高，介電損失小等等。,2024/4/1,80,544微晶玻璃的應(yīng)用,,,,2024/4/1,81,545微晶玻璃的核化、晶化與成核劑,核化、晶化屬非均相核化類型，配合料中的成核劑在熔制過程中均勻溶解于玻璃中，當溫度處在析晶溫度區(qū)，成核劑可降低晶核生長所需克服的勢壘，核化可在較低溫度下進行。核化與晶化在整個玻璃體中均勻進行，新晶相在成核劑上附析，長成細小的晶體。成核劑金屬成核劑（AU，AG，CU，PT，RU，RH，PD，離子態(tài)，810NM膠粒）氧化物成核劑（TIO2，ZRO2，P2O5，陽離子場強大，易分相結(jié)晶）,,2024/4/1,82,546微晶玻璃的生產(chǎn)過程,配合料制備玻璃熔融成型加工微晶化處理（分相、晶核形成、晶體生長、二次結(jié)晶生長等過程）再加工,,,,,,微晶化處理過程階梯溫度制度等溫溫度制度,2024/4/1,83,,,6特種玻璃的制備與加工,61溶膠凝膠法（1）溶膠－凝膠SOLGEL技術(shù)是指金屬有機或無機化合物，經(jīng)溶液、溶膠、凝膠而固化，在溶膠或凝膠狀態(tài)下成型，再經(jīng)熱處理轉(zhuǎn)化為氧化物或其他化合物固體材料的方法；（2）不同的醇鹽體系，其水解、縮聚的情況不同；影響溶膠質(zhì)量的主要因素加水量、催化劑種類、溶液PH值、水解溫度、醇鹽品種、溶液濃度和溶劑效應(yīng)；,2024/4/1,84,,,成形溫度低，可制得一些傳統(tǒng)方法難以得到或根本得不到的材料。材料純度高、均勻，是光纖、隱形眼鏡等材料。納米級多孔材料在熱學、光學、聲學以及催化等眾多方面有獨特的性能、還是理想透明的隔熱材料、熱導(dǎo)率為0013W／M．K。,溶膠凝膠法的優(yōu)點,2024/4/1,85,,,以正硅酸乙脂SIOC2H54為原料制造二氧化硅玻璃為例在液態(tài)的正硅酸乙脂攪拌過程中加入水和酸的醇溶液→產(chǎn)生水解室溫、縮聚→縮聚產(chǎn)生顆粒條件得當形成溶膠小顆?！奂扇S網(wǎng)絡(luò)連續(xù)分散相團聚→凝膠干燥去溶劑、水，有很大體積收縮→干凝膠熱處理在265300℃消除氣孔、使相組成和顯微結(jié)構(gòu)滿足產(chǎn)品要求。,塊狀、纖維狀制造過程,2024/4/1,86,,,目前已制造出SIO2、GEO2－SIO2、TIO2－SIO2反射膜、NA2O－B2O3－SIO2減反射膜、BATIO3高介電常數(shù)膜3M公司的AL2O3－SIO2－B2O3纖維拉絲、加熱析出AL2O3晶體、大大提高彈性模量達150GPABALL實驗室和CORNING公司以無機二氧化硅凝膠為原料、制得大尺寸透明二氧化硅玻璃用無機－有機復(fù)合體做隱形眼鏡片,2024/4/1,87,,,62高速冷卻法（金屬玻璃）,此法主要用于難成玻璃物質(zhì)非晶態(tài)化例如將棒狀原料燒結(jié)體尖端部用集束的紅外光加熱幾分鐘熔化成滴，用雙輥機高速旋轉(zhuǎn)（射流法，單輥法）高速冷卻。主要用于快離子導(dǎo)體玻璃等功能玻璃制備。用途有特別的磁性磁頭記錄、圖書安全條，擦寫光盤膜；金屬玻璃不含位錯它是晶體概念強度高、作增強纖維；金屬玻璃沒有晶界，會產(chǎn)生優(yōu)異的抗腐蝕性，作刮胡刀片等。,2024/4/1,88,,,金屬因具有簡單晶體結(jié)構(gòu)、且高溫熔體是十分好的流體、可能是最難阻止結(jié)晶的材料。單金屬冷卻速度大約為108K／S數(shù)量級，金屬玻璃形成系統(tǒng)是具有低熔點的多元合金典型的是80MOL的金屬和20MOL的半金屬，80AU20SI、冷卻速度大約為105K／S數(shù)量級，半金屬的存在是把合金的熔化溫度降低到純金屬的熔點以下，可降低材料要急冷所經(jīng)過的溫度范圍；增加單胞的尺寸，可延長結(jié)晶時間；不同的尺寸置換合金元素進入晶體點陣引起晶格歪曲、半金屬會提高晶體的能量，有利促進無定形金屬形成。,2024/4/1,89,,,玻璃態(tài)金屬不能加熱在TG＜T＜TM范圍很快地結(jié)晶，只能局限于幾百度以下溫度使用。要獲得金屬玻璃最大困難是怎樣散去為避免形成晶體高速冷卻所要放出的熱；鋁、鐵等純金屬至今還未能靠淬火獲得無定形結(jié)構(gòu)。,2024/4/1,90,,2024/4/1,91,,,63玻璃增強,特種加工技術(shù)采用特殊加工工藝方法來改變玻璃成分獲得特殊性能。如摻雜、離子交換、分相與晶化、表面鍍膜、極化處理、激活結(jié)構(gòu)、離子注入及復(fù)合化。,2024/4/1,92,玻璃轉(zhuǎn)變溫度以下，玻璃中的NA＋095埃在鉀鹽熔液中受熱振動逸出，離子半徑小的NA＋所占空間被離子半徑大的K＋133埃占據(jù)，“擠塞”，交換層體積增加，冷卻后產(chǎn)生壓應(yīng)力而達強化。,,,離子交換增強玻璃的機理,,,低溫型離子交換,2024/4/1,93,確保玻璃中無氧離子和OH離子；用氬氣、氮氣或氨氣氛控制熔煉。確保玻璃中所含某些可變價離子某種價態(tài)的需要，使用氧化或還原氣氛進行熔煉。,,64氣氛調(diào)節(jié)熔融法（與傳統(tǒng)方法熔煉對照）,2024/4/1,94,65氣相沉積法,該方法以氣體為原料，或者將固體原料氣化，在加熱發(fā)生化學反應(yīng)，制備玻璃或非晶相物質(zhì)。用途光纖預(yù)制棒的制造管內(nèi)沉積、棒外沉積和軸向沉積法。光掩膜基板的制造。,,

簡介：瀘州醫(yī)學院診斷學教研室羅興林,癥狀學檢查,發(fā)熱（FEVER）,在體溫中樞調(diào)節(jié)下產(chǎn)熱和散熱動態(tài)的相對平衡，使正常人的體溫保持在36～37℃。在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞、產(chǎn)熱過程、散熱過程這三者之一出現(xiàn)障礙，體溫將超過正常，即稱為發(fā)熱,正常成人體溫如下,腋溫36～37℃口溫363～372℃（比腋溫高0203℃）肛溫365～377℃（比腋溫高05～07℃）生理情況下體溫波動不超過1℃。在運動、勞動、餐后、下午、婦女月經(jīng)前及妊娠期體溫均稍高于正常。,二、病因與分類,（一）感染性發(fā)熱各種病原體如細菌、病毒、支原體、立克次體、真菌、螺旋體及寄生蟲侵入機體均可引起發(fā)熱稱為感染性發(fā)熱。占發(fā)熱病因的50～60，其中細菌占43，病毒占6。,（二）非感染性發(fā)熱,除病原體以外的的物質(zhì)引起的發(fā)熱均屬于非感染性發(fā)熱。1、無菌性壞死組織吸收由于組織細胞壞死、組織蛋白分解及組織壞死產(chǎn)物的吸收，所致的無菌性炎癥性發(fā)熱，亦稱吸收熱。見于①理化因素或機械性損傷；②組織壞死或細胞破壞；③血管栓塞或血栓形成。,2、變態(tài)反應(yīng)如風濕熱、血清病、藥物熱、結(jié)締組織病等。3、內(nèi)分泌與代謝疾病甲亢產(chǎn)熱增多脫水散熱減少。4、心力衰竭或某些皮膚病心衰→水腫的隔熱、周圍循環(huán)差皮膚散熱少,5、體溫調(diào)節(jié)中樞功能失常,一些致熱因素直接損害體溫中樞，使體溫調(diào)定點上移后發(fā)放調(diào)節(jié)，造成產(chǎn)熱大于散熱，體溫增高，稱為中樞性發(fā)熱。見于①物理因素如中暑②化學因素如重度安眠中毒③機械因素如腦震蕩、顱骨骨折、腦出血、顱內(nèi)壓升高等）。,6、植物神經(jīng)功能紊亂,植物神經(jīng)功能紊亂，影響體溫調(diào)節(jié)過程使產(chǎn)熱大于散熱為功能性低熱，伴有植物神經(jīng)功能紊亂的臨床表現(xiàn)。①原發(fā)生低熱可持續(xù)數(shù)月甚至數(shù)年之久，熱型較規(guī)則，體溫波動小（〈05℃）②感染后低熱細菌等致熱，經(jīng)治療原感染已愈，但仍低熱，為體溫中樞功能紊亂③夏季低熱發(fā)于夏季，秋涼自退，見于幼兒因體溫中樞功能不完善④生理性低熱精神緊張、劇烈運動、經(jīng)前及妊娠初期可有低熱。,三、、發(fā)熱機制,1、外源性致熱（EXOGENOUSPYROGEN）各種微生物病原體及產(chǎn)物；炎性滲出物及無菌性壞死組織；抗原抗體復(fù)合物；某些類固醇物質(zhì)（如腎上腺皮質(zhì)代謝產(chǎn)物原膽烷醇酮）；多糖體成份及多核苷酸、淋巴因子等。外源性致熱原多為大分子,尤其是細菌內(nèi)毒素分子量非常大,不能通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。,2、內(nèi)源性致熱原（ENDOGENOUSPYROGEN）,血中的中性粒細胞、單核細胞、嗜酸性細胞等白細胞在外源性致熱原的作用下，形成并釋放內(nèi)源性致熱原（又稱白細胞致熱原或白細胞介素Ⅰ）。內(nèi)源性致熱原，分子量小，含少量糖和脂肪蛋白質(zhì)，可被蛋白酶類（如胰蛋白酶、胃蛋白酶等所破壞，可通過血腦屏障直接作用于體溫中樞，引起發(fā)熱。,內(nèi)源性致熱原→體溫中樞調(diào)定點溫閾→溫閾上升→重新調(diào)節(jié)人體溫度→①垂體內(nèi)分泌使代謝增加或運動神經(jīng)使骨骼肌陣縮寒戰(zhàn)→產(chǎn)熱增多②交感神經(jīng)→皮膚血管及豎毛肌收縮→排汗停止→散熱減少→產(chǎn)熱〉散熱→發(fā)熱。,,四、臨床表現(xiàn),（一）發(fā)熱的分度低熱373～38℃中熱381～39℃高熱391～41℃超高熱41℃以上,（二）發(fā)熱的臨床過程及特點,1、體溫上升期①驟升型體溫在幾小時內(nèi)達高溫39～40℃以上,常伴寒戰(zhàn)，小兒伴驚厥。見于瘧疾、大葉肺炎、敗血癥、流感、急性腎盂腎炎、輸液或藥物反應(yīng)等②緩升型體溫在數(shù)日內(nèi)達高峰，多不伴寒戰(zhàn)。見于傷寒、結(jié)核、布魯菌病等。,2、持續(xù)期體溫達高峰后的一段時間。此期體溫已達到體溫調(diào)定點，中樞不再發(fā)放寒戰(zhàn)沖動，皮膚血管轉(zhuǎn)為舒張→皮膚發(fā)紅發(fā)熱、呼吸急促、出汗增多→散熱增加→產(chǎn)熱與散熱保持相對平衡。3、體溫下降期病因消除→致熱源減弱→體溫中樞調(diào)定點逐漸降至正常，產(chǎn)熱減少→體溫降至正常臨床表現(xiàn)出汗多，皮膚潮濕。,五、熱型及臨床意義,1、稽留熱體溫在39℃以上，24H波動〈1℃。見于大葉肺炎、斑疹傷寒及傷寒2、弛張熱體溫39℃，波大，24H波動〉2℃見于敗血癥、風濕熱、重癥肺結(jié)核及化膿性炎癥等。3、間歇熱體溫驟升達高峰持續(xù)數(shù)小時后，又迅速降至正常，間歇期持續(xù)1天～數(shù)天如此高熱期與無熱期反復(fù)交替出現(xiàn)。見于瘧疾、急性腎盂腎炎等,4、波狀熱體溫逐漸上升達39℃以上，數(shù)天后又逐漸升高，如此反復(fù)多次。見于布魯菌病。5、回歸熱體溫急驟上升至39℃以上持續(xù)數(shù)天后又驟然下降至正常水平。高熱期與無熱期各持續(xù)若干天后，規(guī)律交替一次，見于加歸熱、霍奇金病、周期熱等。6、不規(guī)則熱發(fā)熱的體溫曲線無規(guī)律。見于結(jié)核病、風濕熱、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎等。,六、診斷步驟,1、誘因2、發(fā)熱特點熱型3、伴隨癥狀（1）寒戰(zhàn)（2）皮疹（3）淋巴結(jié)腫大（4）肝脾腫大（5）出血（6）關(guān)節(jié)腫痛（7）昏迷,THANKYOUVERYMUCH,

簡介：如何查詢特種設(shè)備制造及施工資質(zhì),（起重機械）,

簡介：天津權(quán)健自然醫(yī)學東方虹膜自然醫(yī)學HTTP//WWWZIRANYIXUECOM,歡迎您使用虹視康虹膜全息檢測系統(tǒng),為了您能更好的使用本系統(tǒng)請仔細閱讀此說明；此說明將引導(dǎo)您安裝和使用本軟件；本軟件為留存客戶信息、對比分析虹膜影像及學習虹膜學初級知識之所用，非自動分析系統(tǒng)，請您不要誤解，虹膜學的深奧不是任何軟件能完成的，想要更好的使用虹膜檢測技術(shù)，請學好虹膜診斷學；此說明如有不詳之處，敬請您的指正；如您遇到此說明無法解答之問題，您可以聯(lián)系013570880178咨詢；此說明第一部分為安裝說明，第二部分為使用說明。,第一部分軟件安裝及儀器驅(qū)動安裝,完成軟件安裝您需要完成以下步驟1、運行儀器驅(qū)動程序；2、運行軟件安裝程序；3、將儀器USB接頭插入電腦的USB接口，完成找到新硬件向?qū)В?、軟件注冊。完成以上步驟后，您的電腦可以正常使用虹膜全息檢測系統(tǒng)。,把光碟放入電腦光驅(qū)中，會彈出以下界面,,點擊可打開光盤文件,,,,,安裝儀器驅(qū)動,安裝軟件,點擊訪問東方虹膜自然醫(yī)學會,軟件安裝操作說明,,包含虹膜教育及新聞,,,電腦專用虹膜儀驅(qū)動，點擊直接安裝。,電視、電腦雙用虹膜儀驅(qū)動，點擊直接安裝。,,虹視康虹膜全息檢測系統(tǒng)20版點擊直接安裝。,,虹視康虹膜全息檢測系統(tǒng)20版點擊打開安裝及操作說明。,,,點擊觀看虹膜相關(guān)新聞。,點擊觀看虹膜視頻教育。,為了您能使用虹膜檢測儀器，您必須在您的電腦上安裝儀器驅(qū)動和軟件。,按系統(tǒng)提示進行操作可完成安裝。,安裝虹膜全息檢測系統(tǒng)。按系統(tǒng)提示進行操作可完成安裝。注意安裝本軟件，建議安裝在非系統(tǒng)盤（默認系統(tǒng)盤盤符為“C”，常說的C盤），以備系統(tǒng)還原后可以正常使用。如需重裝系統(tǒng)請備份軟件數(shù)據(jù)。,1、安裝儀器驅(qū)動；,2、安裝虹膜全息檢測系統(tǒng)；,3、將儀器USB接頭插入電腦的USB接口，完成找到新的硬件向?qū)?；完成以上步驟后，將儀器插入電腦的USB接口，電腦將自動彈出以下界面，請按照提示完成操作。,,,選擇此項，點擊下一步，根據(jù)提示操作。,,安裝完成后您可以在桌面上找到如下兩個圖標（常說的快捷方式）。,運行此程序可進入虹膜判讀系統(tǒng)。在軟件安裝完成后，第一次運行此程序，會提示您剩余4次試用的機會，當試用結(jié)束后，您需要注冊才可以繼續(xù)使用。,運行此程序可進入虹膜分析系統(tǒng),4、軟件注冊。,,請將您的電腦系統(tǒng)編號發(fā)給我們。發(fā)送到QQ517238985（請注明軟件注冊）或郵箱HSK360163COM注意最好采用復(fù)制粘貼的方式輸入。如采用鍵盤輸入,一定要注意大小寫及數(shù)字和字母的區(qū)分（因區(qū)分的難度較大，不建議使用）當您收到注冊信息后采用復(fù)制粘貼的方式輸入，注冊碼25個字符，依次分成5組。如有疑問請咨詢13570880178，不接受短信注冊。,,復(fù)制您電腦上此界面上的字符，發(fā)送給我們。,運行此程序出現(xiàn)如圖界面，詳細介紹在后面會有敘述。,,運行此程序出現(xiàn)如下圖界面，下圖界面出現(xiàn)在電腦屏幕的最上方。,,狀態(tài)1,狀態(tài)2,請注意以上兩種狀態(tài)，詳細介紹請仔細閱讀后面的游絲使用說明。,,第二部分軟件操作使用說明,,點擊虹膜分析系統(tǒng)進入,在桌面上點軟件圖標出現(xiàn)以下界面,,此軟件包含學習資料,,,HSK為默認用戶無須密碼即可直接進入系統(tǒng),,,下拉鍵可選擇用戶姓名,管理員默認密碼123456,點擊系統(tǒng)設(shè)定按鈕可修改公司信息和添加用戶信息,,選中用戶點擊編輯可修改用戶信息和密碼,點擊刪除可刪除該用戶,點擊新增可增加新的用戶,點擊診斷資料按鈕可對診斷資料和指導(dǎo)建議進行添加和修改,,,,,,,在管理員模式點擊用戶切換可切換到用戶模式,,,,,,,,如有新客戶進行檢測,可點擊客戶管理增加新客戶信息。注意新增客戶資料時，編號為6位數(shù)字，不允許重復(fù)。,,,,選擇您要拍攝的眼睛進行拍攝。注意選左眼拍左眼，選右眼拍右眼，否則，在后面的游絲定位時會出錯。,在拍照模式下才可以點擊色彩設(shè)置可以調(diào)節(jié)拍攝效果,如不了解如何設(shè)置,建議按圖中的參數(shù)設(shè)置為最佳（此步驟設(shè)置只需在首次使用時調(diào)節(jié)）,注一定要在拍照模式下才可以設(shè)置,曝光項根據(jù)您儀器的具體情況調(diào)節(jié)，一般調(diào)節(jié)范圍在645之間，數(shù)值越大，圖象越亮。參考值7、13、21、35、45。請根據(jù)您的實際情況設(shè)置。其它項數(shù)值建議按圖上數(shù)值設(shè)置。,,,,,,白平衡項可選擇三個滑標處于中間的位置（圖象為棕色），或按圖設(shè)置（圖象為偏紅色）。,,設(shè)置完成后，調(diào)節(jié)儀器焦距微調(diào)，使圖象為最清楚，按下拍照按鈕獲取圖片。,,拍照完成后，可重復(fù)上面步驟，拍攝另一個虹膜影象。兩眼拍攝完成進入下一步。,點擊顯示游絲可出現(xiàn)如圖游絲定位。注意對應(yīng)您所要分析的虹膜影象選擇游絲上左眼或右眼虹膜。詳細操作請仔細閱讀游絲使用說明。,,,游絲使用說明為了方便虹膜的定位，在系統(tǒng)中提供了游絲定位器。該定位器由5個圓環(huán)組成，在最外圈的圓環(huán)上標示了時鐘刻度（112），每個鐘點十等分，一個等分代表的數(shù)值是6。在系統(tǒng)中支持游絲的上下左右移動，以及對各個圓環(huán)的放大縮小等操作，另外還支持整個游絲的順時針和逆時針旋轉(zhuǎn)。通過這些操作，可以讓游絲定位器與實際拍攝的虹膜圖像很好吻合，從而方便虹膜的分析解讀。下文對游絲的各個操作逐一介紹。1、向左移動方法1用鼠標點擊操作條上的向左移動按鈕，游絲會整個向左移動一段預(yù)定的距離。方法2按下鍵盤上的左方向鍵，也可以完成同樣的功能。方法3按下鼠標左鍵，向左拖動游絲。2、向右移動方法1用鼠標點擊操作條上的向右移動按鈕，游絲會整個向右移動一段預(yù)定的距離。方法2按下鍵盤上的右方向鍵，也可以完成同樣的功能。方法3按下鼠標左鍵，向右拖動游絲。,3、向上移動方法1用鼠標點擊操作條上的向上移動按鈕，游絲會整個向上移動一段預(yù)定的距離。方法2按下鍵盤上的上方向鍵，也可以完成同樣的功能。方法3按下鼠標左鍵，向上拖動游絲。4、向下移動方法1用鼠標點擊操作條上的向下移動按鈕，游絲會整個向下移動一段預(yù)定的距離。方法2按下鍵盤上的下方向鍵，也可以完成同樣的功能。方法3按下鼠標左鍵，向下拖動游絲。5、放大縮小把鼠標移動到需要調(diào)整大小的圓環(huán)上，當光標變成手的形狀時，按下鼠標左鍵，向內(nèi)或向外移動光標，圓環(huán)會相應(yīng)的縮小或放大，當圓環(huán)的大小調(diào)整合適后，松開鼠標左鍵。圓環(huán)的大小只能在內(nèi)圈圓環(huán)與外圈圓環(huán)之間變化，不能比內(nèi)圈圓環(huán)更小或比外圈圓環(huán)更大。上面所講的操作方法只是調(diào)整單個圓環(huán)的大小，如果在按下鼠標左鍵的同時，按下鍵盤上的CTRL鍵，則在圓環(huán)內(nèi)部的其它圓環(huán)也會按照統(tǒng)一的比例變化大小。,6、順時針旋轉(zhuǎn)用鼠標點擊操作條上的順時針旋轉(zhuǎn)按鈕，游絲會整個向順時針方向旋轉(zhuǎn)一個預(yù)定的角度。7、逆時針旋轉(zhuǎn)用鼠標點擊操作條上逆時針旋轉(zhuǎn)按鈕，游絲會整個向逆時針方向旋轉(zhuǎn)一個預(yù)定的角度。8、選擇虹膜點擊操作條上左方的小黑三角按鈕，可以指定當前匹配的是左眼虹膜或右眼虹膜。在小黑三角按鈕左邊的按鈕上顯示了當前匹配的虹膜名稱。如果匹配的是左眼，顯示的是“左眼虹膜”，如果匹配的右眼，顯示的是“右眼虹膜”。虹膜判讀程序啟動時，缺省匹配的是左眼虹膜。9、虹膜判讀方法1在操作條右邊的顯示燈亮著的情況下，按下鍵盤上的F1鍵或鼠標右鍵，可以顯示光標處的虹膜對應(yīng)的身體器官名稱，方便用戶分析解讀虹膜影像。注如果操作條右邊的顯示燈滅了，用戶可以用鼠標點擊顯示燈，重新點亮顯示燈。方法2在顯示的游絲上按下鼠標右鍵，可以顯示光標處的虹膜對應(yīng)的身體器官名稱。方法3在操作條右邊的顯示燈亮著的情況下，按下鍵盤上的F2鍵，可以顯示光標處的虹膜對應(yīng)的身體器官名稱和病變信息。,10、顯示游絲/隱藏游絲虹膜判讀程序啟動時，自動顯示游絲定位器在屏幕的中央，用戶可以按照上面介紹的操作方法調(diào)整游絲的方位和大小。如果需要，用戶可以點擊操作條上的隱藏游絲按鈕，關(guān)閉游絲的顯示，此時原先的隱藏游絲按鈕變?yōu)轱@示游絲按鈕，且向左移動按鈕、向右移動按鈕、向上移動按鈕、向下移動按鈕、順時針移動按鈕及逆時針移動按鈕都變?yōu)榛疑荒軐@些按鈕進行鼠標點擊。用鼠標點擊顯示游絲按鈕，可以恢復(fù)游絲的顯示。,隱藏游絲后按住鍵盤上F1鍵，移動鼠標將顯示鼠標所指部位對應(yīng)的器官。,按住鍵盤上F2鍵，移動鼠標將顯示鼠標所指部位對應(yīng)的器官可能出現(xiàn)的癥狀，此功能僅供參考。,,點擊選擇圖片按鈕選取需要比較的圖片,被選中后圖片顯示紅色光圈,沒被選中為灰色,,在選擇14張圖片后,可進行影象對比,,,在選擇14張圖片后,可進行影象對比,可看出改善前和改善后的虹膜變化,,選中12張圖片后,點擊按例對比,可與典型案例進行對比,選中12張圖片后,點擊按例對比,,可選擇典型的案例與客戶虹膜對比,,典型對比圖象,,,點擊虹膜分析按鈕可編輯虹膜分析報告,對客人的身體狀況進行評估提出建議并保存結(jié)果,點擊打印可打印結(jié)果,,打印結(jié)果樣本,虹膜學培訓學會不定期舉行虹膜培訓課程，歡迎來電咨詢，13570880178（王先生）。學會首席講師丁娟老師畢業(yè)于甘肅中醫(yī)大學，2000年正式開始研究虹膜直至今日，有一定的從醫(yī)經(jīng)歷，5年的醫(yī)藥保健品經(jīng)營管理經(jīng)驗。曾多次接受亞洲虹膜學之父、虹膜學引進亞洲的第一人鐘杰教授親臨指導(dǎo)、探討。在國內(nèi)虹膜研討會上與國內(nèi)、外多個著名虹膜學家交流與探討虹膜學。曾多次受邀請主講大型虹膜學，人數(shù)高達數(shù)千人。香港多家直銷機構(gòu)多次特邀主講虹膜學。,

簡介：1,,東南大學醫(yī)學院附屬南京市笫二醫(yī)院姚文虎,麻疹診斷與治療,2,概述,麻疹MEASLES，RUBEOLA是麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病。臨床癥狀有發(fā)熱、咳嗽、流涕、眼結(jié)膜充血、口腔粘膜有麻疹黏膜斑KOPLIK’SSPOTS及皮膚出現(xiàn)斑丘疹為其特征。,3,病原學,麻疹病毒屬副粘病毒科，直徑100一150NM。病毒核心為由負股單鏈RNA和三種核衣殼蛋白L、P、N蛋白組成的核殼體，外層為一含脂質(zhì)雙層的包膜，表面有細小的糖蛋白突起。麻疹病毒主要蛋白質(zhì)的抗原性穩(wěn)定，只有一個血清型。有6個結(jié)構(gòu)基因，編碼6個結(jié)構(gòu)蛋白，分別為核蛋白N、磷酸蛋白P、膜蛋白M、血溶素F、血凝素蛋白H和依賴于RNA的RNA聚合酶大蛋白L。麻疹病毒感染后，人體產(chǎn)生對M、H、F3種包膜復(fù)合蛋白的抗體，F(xiàn)蛋白和H蛋白是麻疹病毒接觸人體免疫系統(tǒng)、引起機體產(chǎn)生抗體應(yīng)答的主要病毒抗原。,4,流行病學,一傳染源病人是唯一的傳染源，自發(fā)病前2D潛伏期末至出疹后5D內(nèi)，眼結(jié)膜分泌物、鼻、口咽、氣管的分泌物中都含有病毒，具傳染性，恢復(fù)期不帶病毒．二傳播途徑主要通過飛沫直接傳播。三人群易感性人群普遍易感。易感者接觸病人后90％以上發(fā)病。病后有持久免疫力。成人多因兒童時患過麻疹或接種麻疹疫苗獲免疫力。6個月內(nèi)嬰兒可受到母體抗體的保護，但由于麻疹疫苗接種后，麻疹的自然感染率下降，育齡婦女抗體水平降低，對嬰兒的保護能力也下降。,5,,四流行特征發(fā)病季節(jié)以冬春季為多，但全年均可有病例發(fā)生。我國發(fā)病年齡１歲內(nèi)小兒及成人發(fā)病率高。流動人口或免疫空白點易造成城鎮(zhèn)局部易感人群累積，導(dǎo)致局部或點狀麻疹爆發(fā)流行。多為顯性感染流行情況１４６８３１／２００８年，死亡９１例,6,臨床表現(xiàn),潛伏期約10D6一18D，曾接受被動或主動免疫者可延至34周。典型麻疹的臨床經(jīng)過可分為三期,7,一前驅(qū)期,從發(fā)熱到出疹一般34D。發(fā)熱一般逐漸升高，小兒也可驟發(fā)高熱伴驚厥。上呼吸道炎在發(fā)熱同時出現(xiàn)咳嗽、噴嚏、流涕、咽部充血等卡他癥狀。眼結(jié)合膜充血、畏光、流淚、眼險浮腫。麻疹黏膜斑見于90％以上的病人，具早期診斷價值，發(fā)生在病程23D，出現(xiàn)于雙側(cè)近第一臼齒頰粘膜上，為０５１ＭＭ針尖大小白色小點，周圍有紅暈，逐漸增多，互相融合，最初可只有數(shù)個，在12D內(nèi)迅速增多，有時融合擴大成片，似鵝口瘡，23日內(nèi)消失。,8,,,9,,,10,二出疹期,皮疹于發(fā)熱第34D開始出現(xiàn)。出疹順序先見于耳后、發(fā)際，漸及額、面、頸，自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，最后達手掌與足底，25D出齊。皮疹特點初為淡紅色斑丘疹，大小不等，高出皮膚，呈充血性皮疹，壓之退色，部分融合成暗紅色，少數(shù)病例可呈現(xiàn)出血性皮疹，疹間皮膚正常。全身毒血癥狀加重高熱可達40℃，伴嗜睡，重者有譫妄、抽搐，咳嗽頻繁。結(jié)膜紅腫，畏光，舌乳頭紅腫。肺部可聞濕性哆音，X線胸片可有輕重不等彌漫性肺部浸潤改變或肺紋理增多。出疹期約為35D,11,,,12,三恢復(fù)期,出疹35D后，發(fā)熱開始減退，全身癥狀明顯減輕，皮疹按出疹的先后順序消退，留淺褐色色素斑，伴糠款樣脫屑，歷時約L一2周。無并發(fā)癥者病程為10一14D。成人麻疹全身癥狀多較小兒重，但并發(fā)癥較少。,13,麻疹的近況,由于疫苗的接種，目前麻疹出現(xiàn)了以下變化,㈠成年人麻疹發(fā)病率增高,14,1病毒基因型變異,麻疹病毒在近幾十年中逐漸發(fā)生基因型的改變，病毒基因的變異是麻疹成人化的重要原因之一,根據(jù)H或N蛋白的基因序列同源性的差異，WHO將麻疹病毒劃分為8個基因組，共23個基因型。,15,,20世紀80年代初以后的麻疹野毒株在H蛋白基因和N蛋白基因上出現(xiàn)基因漂移。1954、1977、1989年以后分離的野毒株與疫苗株相比，H蛋白基因分別有2、27、56個核苷酸變異，N蛋白基因分別有9個和76個核苷酸變異?；蛐偷母淖儗?dǎo)致20世紀70年代末至90年代一些國家分離到的麻疹野毒株在抗原性、細胞培養(yǎng)敏感性和血凝等生物學特性上出現(xiàn)差異。,16,,現(xiàn)有疫苗株的免疫血清能中和已知的病毒基因型，說明現(xiàn)在的疫苗仍然對所有流行株有保護作用，但是中國株基因組H的免疫血清滴度低于中和EDM株和CHI株的滴度的25倍。近年來分離的毒株與實驗室傳代減毒的疫苗株MORATEN相比，H基因的變化有加速趨勢。糖基化位點的改變將導(dǎo)致H蛋白相對分子質(zhì)量的改變，有可能影響其免疫原性。在一些國家和地區(qū)，新的基因型已經(jīng)取代傳統(tǒng)的基因型成為優(yōu)勢基因型，所以繼續(xù)監(jiān)測H蛋白的變異趨勢是非常有必要的。,17,2人群抗體水平的不足,①計免后大多得到保護但仍有230％的人群接種后仍是易感者，這也是發(fā)達國家麻疹控而不止的原因。麻疹疫苗在減毒過程中F蛋白明顯減弱所激發(fā)的免疫持久性較自然感染者差，15歲后免疫力基本消失，故成人時接觸麻疹野毒株仍可發(fā)病②接種年齡過幼，免疫機能不足，應(yīng)答力低下。,18,③童年首次發(fā)病，未能激發(fā)足夠持久免疫力或發(fā)病時注射了丙球削弱了免疫力。④機體幼年未曾有住何自然感染,始終處于未免疫狀態(tài),成年一旦接觸則引起個人或集體發(fā)病。⑤原發(fā)疾病或免疫抑制劑致機體免疫功能低下，既使計免后也不能產(chǎn)生足夠的抗體。,19,3外來輸入型造成新的傳染源,隨著國際交流和人口流動的不斷增加，許多國家在控制本土優(yōu)勢基因型以后出現(xiàn)輸入型的病例，并成為傳染病流行的主要源頭。OLIVEIRA等通過RTPCR鑒定了1例D5基因型巴西病例，根據(jù)麻疹基因型在全球的分布以及患者在日本的旅行史，確定為來源于日本的優(yōu)勢基因型輸入病例。,20,①前驅(qū)期參差不齊第34日出疹者僅占半數(shù)，第59日出疹者占40％以上，少數(shù)可于發(fā)熱第2日出疹②出疹過程大多較重顏色深，大片融合。皮疹和KOP1IK斑存在時間長，超過7天者約占15％；硬、軟腭粘膜疹出現(xiàn)率為563％一100％；羞明等眼卡他癥狀多不明顯，而常表現(xiàn)為眼痛,,成人麻疹臨床特點,21,,,22,,,23,,③肝損害發(fā)生率較高，31％一86％肝脾腫大，肝臟酶活性增高，5％一8％伴有黃疽。肝損害多發(fā)生在第5一L0病日，大多在24周內(nèi)恢復(fù)，亦有長達8周以上者，預(yù)后良好；④并發(fā)急性腦炎較小兒麻疹患者高34倍；⑤合并肺炎喉炎較嬰幼兒少,,成人麻疹,24,由于麻疹疫苗的廣泛應(yīng)用，麻疹發(fā)病年齡推遲，使得妊娠期婦女患麻疹機會增多，如果母親在妊娠晚期感染，則嬰兒出生后不久發(fā)病，曾見到1例母親臨近產(chǎn)期患麻疹，嬰兒出生后4日發(fā)病的先天性麻疹。此外，由于母親未曾患麻疹，疫苗接種后抗體水平較低，她們所生嬰兒就不可能受到母傳麻疹抗體的保護，使幼小嬰兒發(fā)生麻疹的機會增多。國內(nèi)已有多起報道。,,二）先天性麻疹和6個月以下小嬰兒發(fā)病增多,25,,1異形麻疹皮疹不典型，多形性，臨床易誤診。異形麻疹發(fā)生于滅活疫苗接種后115年，再感染野毒株者，其機理認為系全身遲發(fā)性超敏反應(yīng)及ARTHUS反應(yīng)所致。一般在接觸野毒株后12周，病人出現(xiàn)頭痛、發(fā)熱、肌痛、體溫較高，多達40℃以上。熱程長約半月左右，起病12天出疹，皮疹從四肢遠端開始漸向軀干、面部蔓延。,,（三）特殊臨床類型,26,2無皮疹麻疹細胞免疫缺陷者或注射過減毒活疫苗者，患麻疹后可無典型的科氏斑和皮疹，甚至有9天仍不出疹者。無疹性麻疹診斷不易，只有根據(jù)前驅(qū)癥狀及麻疹抗體增高才能確診。,,,（三）特殊臨床類型,27,3出血性麻疹臨床表現(xiàn)為鼻出血、出血性皮疹、血尿、嘔血、咯血、粘膜下出血、陰道出血、頰粘膜出血等，可多處同時出血。原因是急性期血管的完整性受到暫時損害，也有血小板下降（占29）所致。,,（三）特殊臨床類型,28,并發(fā)癥,29,麻疹肺炎,以出疹期一周內(nèi)常見，占麻疹患兒死因的90％以上。多見于5歲以下小兒原發(fā)肺炎由麻疹病毒侵犯肺部所致，多發(fā)生于前驅(qū)期和出疹期。原發(fā)性肺炎不必預(yù)防性使用抗生素。繼發(fā)性肺炎易發(fā)生于營養(yǎng)不良、體弱兒童，病原菌以肺炎球菌、溶血性鏈球菌、金葡菌、流感桿菌多見，表現(xiàn)為皮疹出齊后體溫不退或體溫下降后復(fù)升，咳膿性痰、呼吸急促、紫紺、肺部羅音增多，重者出現(xiàn)昏迷、驚厥、循環(huán)衰竭。金葡萄易致膿胸、膿氣胸、肺膿腫、心包炎，病死率較高。病人血WBC及N均增高。,,30,心肌炎與喉炎,心肌炎多見于2歲以下患重型麻疹或并發(fā)肺炎和營養(yǎng)不良的小兒，致心肌缺氧，心力衰竭。喉炎并發(fā)率為1％一4％。小兒多見，因小兒喉腔狹小，并發(fā)細菌感染時喉部組織水腫，分泌物增多，極易造成喉梗阻。如不及時搶救可因窒息致死。,31,麻疹腦炎,發(fā)病率00105，即使在無明顯神經(jīng)癥狀的病人中50腦電圖異常。目前大多認為系麻疹病毒直接侵犯腦組織所致，但免疫機制不能完全除外。大多發(fā)生于出疹期，偶見于出疹前或疹退后。臨床常有高熱、頭痛、嘔吐、嗜睡、神志不清、驚厥及強直性癱瘓等。腦脊液單核細胞增加，蛋白增加，糖不低。大多痊愈，但可遺有智力障礙、癱瘓、癲癇、失明、耳聾等后遺癥。,32,亞急性硬化性全腦炎SSPE,本病少見1/10萬，病人多數(shù)在2歲前有麻疹病史，或有麻疹疫苗接種史。麻疹患者約為26/100萬，疫苗接種者中約為048113/100萬。男性略高于女性。其發(fā)病機制與麻疹病毒基因定點高突變致病毒持續(xù)感染有關(guān)。突變改變了病毒M蛋白結(jié)構(gòu)，使之喪失了結(jié)構(gòu)特異抗原決定簇，結(jié)果此缺陷病毒不能為機體免疫器官識別和清除，從而在腦組織造成慢性病變。,33,SSPE,從患麻疹到本病發(fā)病的潛伏期217年。發(fā)病初期學習下降，性格異常，數(shù)周或數(shù)月后智力障礙、嗜睡、言語不清、運動不協(xié)調(diào)及癲癇樣發(fā)作，最后癡呆失明、昏迷、去大腦強直。血液及腦脊液除缺乏抗M抗體外，其他結(jié)構(gòu)蛋白抗體均明顯升高，腦電圖呈慢波節(jié)律，每秒23次，多數(shù)病人發(fā)病數(shù)月至數(shù)年后死亡，偶有自行緩解者。,34,診斷與鑒別診斷,35,（一）臨床診斷參考,1形態(tài)如斑疹傷寒多表現(xiàn)為紅色斑疹，傷寒表現(xiàn)為充血的玫瑰色的斑丘疹，水痘、單純皰疹等表現(xiàn)為皰疹，流行性腦脊髓膜炎表現(xiàn)為瘀點、瘀斑，急性血吸蟲病常出現(xiàn)斑點狀或片狀隆起的瘙癢性蕁麻疹等。2出疹病期一水（風）二猩三天花，四麻五斑六傷寒；,36,３皮疹的演變麻疹出疹順序是先耳后和發(fā)際皮膚，繼而面、頸、胸、腹、四肢，三天才出齊。風疹可在病程第一天出疹，先見于面頸部，次日蔓延至軀干和四肢，但手掌、足底大都無疹；初出皮疹為稀疏散在的斑疹，加壓退色，猶如麻疹；第二天轉(zhuǎn)為彌漫性紅斑，類似猩紅熱；第三日皮疹完全消退，往往是下出上消。,37,,４疹退情況如麻疹皮疹消退后可出現(xiàn)細糠狀脫屑和色素沉著斑（疹痕），猩紅熱皮疹消退后可出現(xiàn)脫皮，部分可呈膜狀或片狀脫皮５前驅(qū)期麻疹前驅(qū)期可見科氏斑。,38,7經(jīng)驗與規(guī)律如猩紅熱病程規(guī)律為“2、4、6”，即病程第二天出疹，第四天疹子出齊，第六天疹退熱降。麻疹出疹規(guī)律為“1、4、7、10”，即病程第一天發(fā)熱，第四天出疹，第七天疹子出透，第十天疹子消退。風疹疹子表現(xiàn)為“一麻、二猩、三退疹”，即第一天疹子如同麻疹，第二天疹子如同猩紅熱，第三天疹子消退。麻疹和幼兒急疹均在病程的第四天出疹，但兩者之間一個重要的鑒別點是兩句話，即“麻疹出疹熱更高，幼兒急疹疹出熱就消”。,39,（二）疾病鑒別,１麻苗注射后偶合麻苗反應(yīng)麻苗相關(guān)性麻疹,40,,2輕癥麻疹與風疹的鑒別由于被動免疫的衰減，輕型麻疹增多。接種麻疹疫苗數(shù)年后失去對野毒株的保護稱“繼發(fā)性免疫失敗”而感染麻疹者，可能發(fā)生隱性感染或輕型麻疹或典型麻疹，三者之比大約為321。輕型麻疹約占1／3。,41,輕癥麻疹與風疹的鑒別,輕型麻疹由于KOPLIK斑數(shù)目甚少或無，出疹過程輕，難以與風疹鑒別。經(jīng)血清學證實，輕型麻疹的臨床誤診率高達567％。對住院病例中經(jīng)血清學證實為輕型麻疹和風疹的主要臨床所見的對比分析結(jié)果表明，輕型麻疹和風疹的發(fā)熱高度＞39℃和持續(xù)天數(shù)和開始出疹時間均有顯著差異，而皮疹持續(xù)時間則無明顯差異。在病程第L一2D出疹無科氏斑者95％為風疹。,42,表血清學證實的風疹和輕型麻疹主要臨床指標的比較,臨床指標風疹％輕型麻疹％P最高體溫＜37．211．603944．273．3＜005熱程日X土SE284士O18377士O21＜0051376．336．7＜0014623．763．3＜001出疹時間第L、2病日95．235．7＜001第3病日后4．864．3疹程日1381．085．7＞419．014．3＞005耳后，枕后淋巴結(jié)腫大79．126．7＜001,43,,麻疹,風疹,44,３猩紅熱,,45,４瘀點瘀斑,46,５藥疹,為藥物過敏反應(yīng)或中毒反應(yīng)，多在用藥后610天發(fā)生，常見紅斑、蕁麻疹、丘疹等多形性皮疹，呈對稱性分布。其特點為①皮疹與藥物劑量大小無正相關(guān)；②有潛伏期，首次反應(yīng)約425天，平均78天，過敏后再用藥潛伏期可縮短到1日內(nèi)，平均為10小時，并可立即出現(xiàn)；③皮疹表現(xiàn)為多形性；④化學結(jié)構(gòu)相似藥物可引起交叉過敏；⑤抗過敏藥物如皮質(zhì)激素有效；⑥典型病例白細胞下降，酸球可增高。,47,,,,,48,多形紅斑,剝脫性皮炎,,,49,６皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合征,凡具備以下6個癥狀中5個以上者其中發(fā)熱為必備條件可以作出診斷①對抗生素無效的、持續(xù)5D以上的發(fā)熱；②眼球結(jié)膜充血；③口腔粘膜改變；④肢端改變；⑤多形性皮疹；⑥淋巴結(jié)腫大。,,,50,草霉舌,手足硬腫,膜樣脫屑,淋巴結(jié)腫大,51,實驗室檢查,一血象白細胞總數(shù)減低，為4．06．0109/L，淋巴細胞相對增高。二病原學診斷取前驅(qū)期或出疹初期病人的眼、鼻咽分泌物，血和尿接種原代人胚腎或羊膜細胞，分離麻疹病毒或通過間接免疫熒光法檢測涂片中細胞內(nèi)麻疹病毒抗原；也可采用標記的麻疹病毒CDNA探針，用核酸雜交方法測定病人細胞內(nèi)麻疹病毒RNA。,52,,（三血清抗體測定于病程早期及恢復(fù)期各采血一次作血凝抑制試驗、中和試驗、補體結(jié)合試驗?？贵w效價增高4倍以上才為陽性。ELISA法測血中特異性IGM，疹后3DIGM多呈陽性，2周時IGM達高峰。但成人麻疹約7．9％IGM抗體始終陰性。,53,治療,一抗病毒治療利巴韋林等二一般治療臥床休息，保持室內(nèi)安靜，通風，溫度適宜。眼、鼻、口腔保持清潔，鼓勵多飲水，給易消化和營養(yǎng)豐富飲食。三）對癥治療高熱可酌用小劑量退熱劑，應(yīng)避免急驟退熱致虛脫?？人杂渺钐抵箍人帯ｓw弱病重患兒可早期肌注丙種球蛋白。,54,發(fā)熱是對感染的一種防御反應(yīng)，通過發(fā)熱刺激單核巨噬細胞系統(tǒng)的吞噬作用、抗體形成和增加白細胞內(nèi)酶活力及肝臟解毒作用，以抵抗疾病對人體的侵襲。未使用組患兒淋巴細胞總數(shù)明顯增加，從免疫角度，淋巴細胞在免疫應(yīng)答過程中起核心作用，人為降溫使淋巴細胞下降，對機體免疫不利。建議，一般情況下，患兒狀況良好，395C以下不必使用退熱劑，有以下特殊情況例外體溫超過395C或患兒體弱，心衰或既往有高熱驚厥史。,,麻疹與退熱劑,55,（四并發(fā)癥治療,1．支氣管肺炎主要為抗菌治療，選用有效抗菌藥物治療，靜脈注射，可參考痰菌藥敏選用。高熱中毒癥狀嚴重者可短期用氫化可的松每日5一10MG/KG靜滴，23D好轉(zhuǎn)后即可停用。嚴重者要注意ＡＲＤＳ。2．心肌炎有心衰者宜及早靜注毒毛旋花子苷K或西地蘭。重癥者同時用腎上腺皮質(zhì)激素保護心肌。有循環(huán)衰竭按休克處理。注意補液總量和電解質(zhì)平衡。,56,,3．腦炎參考病毒性腦炎治療。4．急性喉炎應(yīng)盡量使患兒安靜，霧化吸入稀釋痰液，選用抗菌藥物，重癥者用腎上腺皮質(zhì)激素以緩解喉部水腫。出現(xiàn)喉梗阻者應(yīng)及早行氣管切開術(shù)或氣管插管。,57,近幾年麻疹發(fā)病率有增高趨勢，以幼兒和成人發(fā)病率最高，母親接種疫苗后抗體水平逐年下降，使所生嬰兒成為易感兒。據(jù)1993年世界衛(wèi)生組織WHO統(tǒng)計，每年約有1百萬嬰幼兒死于麻疹，為降低麻疹的發(fā)病率和病死率，對麻疹疫苗的使用提出下列建議WHO要求發(fā)展中國家常規(guī)接種為出生后9個月，發(fā)達國家可不遲于生后12一L5個月。我國為出生后８個月,預(yù)防接種,58,,目前，廣泛使用的麻疹減毒活疫苗由于破壞了F蛋白抗原，毒力較野生株大大減弱，中和性抗體在隨后的十幾年中開始逐漸下降。另外運輸過程中冷鏈保存失敗，也易導(dǎo)致接種失敗。,59,專家建議調(diào)整麻疹疫苗的接種程序，所有兒童應(yīng)給予第2次麻疹疫苗接種；疫苗應(yīng)接觸前使用；在禁忌麻疹疫苗接種的情況下，可疑接觸3～5D內(nèi)注射免疫球蛋白；青年特別是高危人群都須要接種麻疹疫苗；常規(guī)給有可能易感的無癥狀HIV感染兒童和成人接種麻疹疫苗；甚至按照常規(guī)定義對無嚴重免疫抑制的有癥狀HIV感染者考慮接種麻疹疫苗,60,,,謝謝,

簡介：PETPOSITRONEMISSIONTOMOGRAPHY，正電子發(fā)射斷層掃描,磁共振技術(shù)在醫(yī)學上應(yīng)用,PET/CT腫瘤臨床應(yīng)用,,臨床應(yīng)用PET＆PET/CT＆SPECT/CT,臨床分期療效評價腫瘤診斷指導(dǎo)靶向治療臟器功能評價,代謝顯像,腫瘤,是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織細胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致細胞的異常增生，形成新生物。分子病,腫瘤生化代謝,分子病基因蛋白代謝異常糖代謝異常，氨基酸代謝異常，核苷酸代謝異常鈣磷代謝異常等功能異常,,,代謝顯像,反映組織細胞病理生理學、生化代謝變化成像參數(shù)是生物分子或分子探針，顯示其分布與代謝。又稱分子影像。研究癌癥等分子病的重要方法,代謝顯像,從根源上說，代謝改變是基因功能異常，引起代謝酶（表達多少）的異常所致對于腫瘤的代謝來講，不同部位的腫瘤，可以有相同的異常代謝，這也是一種藥物對多種腫瘤治療有效的原因。,圖像分析方法,一、生物分布二、SUV分析與應(yīng)用三、CT解剖定位輔助診斷,SUV值,SUV,DECAYCORRECTEDDOSE/MLOFTUMOR,,,INJECTEDDOSE/PATIENTWEIGHTINGRAMS,影響SUV值因素病人因素（血糖水平、活動狀態(tài)）掃描條件（2D/3D、掃描時間、）醫(yī)生因素（ROI）,關(guān)于SUV值,PETSCANSSHOULDBEINTERPRETEDVISUALLYSUVVALUESAREATBESTONLYCONFIRMATORYFORIMAGESWITHINTENSEUPTAKE,DICHIROG,BROOKSRAPETQUANTITATIONBLESSINGANDCURSEJNUCLMED19882916031604KEYES,JWSUVSTANDARDUPTAKEORSILLYUSELESSVALUEJNUCLMED19953618361839,一、葡萄糖代謝顯像及臨床應(yīng)用,糖代謝異常（CELLPROLIFERATION,1、INCREASEDNUMBEROFGLUCOSETRANSPORTERPROTEIN（GLU1、3）2、INCREASEDINTRACELLULARENZYMELEVELS（HEXOKINASE、PHOSPHOFRUCTOKINASE）3、DECREASEDPHOSPHORYLASEMOSTSIGNIFICANTWHETHERFDGPOSITIVEORNEGATIVE,18FFLUORODEOXYGLUCOSEF18FDG,腫瘤細胞葡萄糖代謝過程與顯像原理,（GLU1、3，≤3MMOL/L；≥3MMOL/L）,FASTINGATLEAST6HRSDIABETICSFOLLOWNORMALREGIMEWELLHYDRATEDNOEXERCISE3DAYSPRIERTOSCANFDG,WAIT60MINUTESBLADDERCATHETEROPTIONAL,準備PATIENTPREPARATIONFDG,FDG正常生物分布,47/F,腮腺區(qū)腫物2月,,,,,CTC,CTC,,,,,,,CTC,CTC,,,PET/CT診斷T1N1M0鼻咽頂壁、頂后壁及左側(cè)壁代謝活躍，考慮鼻咽癌。雙側(cè)腮腺內(nèi)腫大淋巴結(jié)，考慮轉(zhuǎn)移,淋巴瘤,FDG顯像臨床價值,臨床TNM分期指導(dǎo)靶向治療療效評價腫瘤診斷,臨床應(yīng)用范圍,腫瘤PET/CT顯像占所有PET/CT工作95。醫(yī)療保險報銷范圍肺癌、頭頸腫瘤、胃腸癌、食管癌、肝癌、淋巴瘤、黑色素瘤、乳腺癌等。,FDG不足之處,陽性率與組織病理類型有關(guān)（鱗癌、部分腺癌、神經(jīng)節(jié)腫瘤陽性率高）印戒細胞癌、粘液腺癌等陽性率低與組織分化水平有關(guān)（分化高，陽性率低）與腫瘤細胞數(shù)多少有關(guān)（前列腺癌等）與腫瘤類型有關(guān)（骨髓瘤、白血病、部分胃癌、分化型肝癌等）,二、氨基酸代謝顯像及應(yīng)用,11CMET,氨基酸代謝顯像劑,,MET陽性反映腫瘤細胞氨基酸轉(zhuǎn)動狀態(tài)的上調(diào),腫瘤氨基酸代謝特點,腫瘤細胞氨基酸代謝增強，原理類似于FDG、FLT，具體表現(xiàn)為1、反映腫瘤細胞氨基酸轉(zhuǎn)動狀態(tài)的上調(diào)2、細胞增殖加快，對參與蛋白質(zhì)合成氨基酸利用增加,50/F，右乳腫塊來診11CMET乳腺癌伴縱隔轉(zhuǎn)移,三、核苷酸代謝顯像及應(yīng)用,,,,,FLT,FLT,,,FLTMP,,FLTDP,,FLTTP,,DNA,,,POLYMA,TK1,DNT,TMPK,NDPK,,,,ENT1TRANSPORTER,TRANSPORTER,FLT代謝過程與成像原理,TUMORPROLIFERATINGCELL,THYMIDINESALVAGEPATHWAY,,,,,18FFDG,18FFLT,71/F，咳嗽伴消瘦2月。病理為鱗癌,11CCHOLINE,,磷脂代謝顯像劑,11CCH全身顯像正常分布）,小結(jié),葡萄糖代謝顯像原理、臨床價值、圖像分析方法、對診療的影響MET、FLT顯像是FDG顯像的有效補充，二線代謝顯像診斷方法,五、其它ECT代謝顯像,99MTCMIBI、201TL顯像99MTCMDP顯像99MTCⅤDMSA顯像,201TL腫瘤顯像,201TL為正一價陽離子，通過細胞膜上NAKATP酶系統(tǒng)轉(zhuǎn)入腫瘤細胞；壞死組織細胞不攝取腫瘤細胞攝取201TL與下列因素有關(guān)腫瘤細胞代謝活躍，NAKATP酶系統(tǒng)活性強，轉(zhuǎn)入細胞量增加腫瘤組織局部血供豐富腫瘤類型與其他同向轉(zhuǎn)運系統(tǒng)、鈣離子通道等,顯像原理,201TL腫瘤顯像,201TLCL注射劑量為3MCI，10到20分鐘開紿顯像（平面和斷層掃描），必要24H行延遲顯像,顯像方法,臨床應(yīng)用,適用于甲狀腺癌、乳腺癌、腦瘤及骨與軟組織腫瘤等鑒別良惡性增生、預(yù)測療效和預(yù)后等,99MTCMIBI腫瘤顯像,99MTCMIBI脂溶性正價離子化合物，被動彌散入細胞可被細胞內(nèi)線粒體負電位吸引而濃集于其內(nèi)，約90可能與胞漿內(nèi)蛋白結(jié)合（P170蛋白，與P170糖蛋白所涉及的多藥抗藥性有關(guān)）與NAKATP酶系統(tǒng)無關(guān)腫瘤細胞攝取與下列因素有關(guān)局部血流量腫瘤細胞活性腫瘤細胞類型等有關(guān),顯像原理,99MTCMLBI腫瘤顯像,臨床應(yīng)用,適用于甲狀腺癌、乳腺癌、肺癌等鑒別腫瘤良惡性、預(yù)測療效和預(yù)后；尋找復(fù)發(fā)與轉(zhuǎn)移灶等,腫瘤受體顯像,靶向顯像原理,標記物,配基,單抗,堿基,,腫瘤組織,受體配體結(jié)合,抗原抗體結(jié)合,堿基互補作用,,受體顯像,免疫顯像,基因顯像,臨床應(yīng)用,轉(zhuǎn)鐵蛋白受體碘轉(zhuǎn)動體（NIS）雌激素受體生長抑制素受體,,,,二、雌激素受體顯像,顯像原理,1、腫瘤組織攝取雌激素機制18FES與ER（主動轉(zhuǎn)運）結(jié)合，介導(dǎo)進入細胞2、影響因素腫瘤血管通透性增加,16?氟17?雌二醇18FFES16?18F17?ESTRADIOL,,18FFES（16?18F17?ESTRADIOL）,臨床價值,了解ER分布與腫瘤組織表達密度，指導(dǎo)乳腺癌內(nèi)分泌治療,四、其它,雄激素受體顯像生長因子受體顯像生長激素受體顯像,靶向顯像臨床應(yīng)用影響因素,靶點表達密度抗體、配基標記方法與可行性體內(nèi)抗體的運輸與靶向結(jié)合比例顯像方法可行性效價比前提探測靈敏度高,靶點顯像小結(jié),受體顯像、免疫顯像概念臨床常見的受體顯像類型原理及臨床意義淋巴瘤免疫顯像的原理及臨床意義,淋巴顯像,一、顯像原理,將放射性膠體或大分子物質(zhì)經(jīng)皮下或組織間隙注射后，借助淋巴管壁的通透性和內(nèi)皮細胞的胞飲作用進入毛細淋巴管，引流至淋巴結(jié)，一部分在竇狀隙內(nèi)被攝取或吞噬，一部分繼續(xù)向前引流從淋巴顯像圖上可以觀察到淋巴結(jié)及淋巴管分布、形態(tài)、大小、功能狀態(tài)及淋巴液流通情況當淋巴結(jié)病變或淋巴管不通暢時，就會阻止顯像劑引流，出現(xiàn)淋巴鏈中斷、淋巴結(jié)顯像劑攝取減少或缺損等,顯像劑,下站淋巴結(jié),毛細淋巴管,淋巴結(jié),肝脾、網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)清除,血循環(huán),,,,,,二、顯像劑,目前用于淋巴顯像的顯像劑有三類第一類放射性膠體，如99MTC硫膠體、99MTC硫化銻膠體等；第二類蛋白質(zhì)類，如99MTCHSA、131IMCAB；第三類高分子聚合物，如99MTC脂質(zhì)體、99MTC右旋糖酐（99MTCDX）等；99MTC硫化銻膠體和99MTCDX是目前比較常用的淋巴顯像劑,顯像方法學,適應(yīng)證,1、輔助診斷與鑒別腫瘤淋巴轉(zhuǎn)移2、術(shù)前、中探測前哨淋巴結(jié)3、探測淋巴水腫部位和程度，鑒別淋巴水腫類型4、輔助診斷與鑒別惡性淋巴瘤5、乳糜外漏的定位診斷,,一、前哨淋巴結(jié)顯像及探測,前哨淋巴結(jié)尋找前哨淋巴結(jié)的意義,1993年KRAGDM1994年GIULIANOAE首先應(yīng)用核素顯像的方法檢測乳腺癌的前哨淋巴結(jié)（SENTINELNODE〕,核素顯像，確定SN的位置，皮膚標記。,SPECT,術(shù)中定位,核素和/或藍染料法，確定SN的位置。,小型探測型,術(shù)前定位,,,,,,,舌癌，淋巴顯像右頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,30MIN,60MIN,90MIN,前哨淋巴結(jié)顯像,前哨LN準確定位后活檢陰性不必進行區(qū)域性淋巴清掃；陽性則要進行清掃,腫瘤臨床價值,前哨淋巴結(jié)顯像是目前腫瘤臨床應(yīng)用最多的項目了解淋巴引流方向和淋巴結(jié)侵犯范圍，有助于明確N分期幫助制定乳腺癌、舌癌、宮頸癌、陰莖癌等治療方案（確定能否保功能）,精品課件,精品課件,小結(jié),FDG顯像的原理FDGPET/CT顯像的臨床意義131INIS顯像的原理與臨床價值131I美羅華放射免疫顯像的原理與價值前哨淋巴結(jié)顯像的意義,

簡介：糖碳水化合物（CARBOHYDRATE原因CNH2OM，碳元素與水成比例。不合理有些糖并不符合CNH2OM。如鼠李糖C6H12O5，脫氧核糖C5H10O4。有些符合CNH2OM的化合物卻不是糖。如醋酸C2H4O2，乳酸（Α羥基丙酸）C3H6O3定義多羥基的醛或多羥基的酮。,糖類的概念,分類單糖不能再被水解的簡單的糖。如葡萄糖，果糖，核糖等。寡糖（低聚糖）完全水解后產(chǎn)生210個單糖的糖。如蔗糖，麥芽糖，棉子糖等。多糖完全水解后產(chǎn)生10個以上單糖的糖。如淀粉，纖維素等。命名多用俗名。一般根據(jù)來源命名。如葡萄糖，蔗糖，麥芽糖等。,分類,第一節(jié)單糖,根據(jù)碳原子數(shù)分三碳糖丙糖四碳糖丁糖五碳糖戊糖六碳糖己糖,一、糖的開鏈結(jié)構(gòu)及構(gòu)型1、糖的開鏈結(jié)構(gòu)式及寫法。如葡萄糖分子式是C6H12O6（更廣泛地說是己糖的分子式），實驗證明其分子中含有1個醛基和5個羥基，且6個碳原子連成直鏈。其結(jié)構(gòu)式是,2、糖的構(gòu)型常用D/L表示。D型結(jié)構(gòu)式中編號最大的手性碳原子的構(gòu)型與D甘油醛的構(gòu)型一致。L型結(jié)構(gòu)式中編號最大的手性碳原子的構(gòu)型與L甘油醛的構(gòu)型一致。,自然界存在的單糖多為D型糖,注意D和L表示構(gòu)型；“”和“”表示旋光方向，由實驗測得，與D和L無關(guān)。由于己酮糖比己醛糖少一個手性碳原子，所以己酮糖只有8個對映體。,二、單糖的環(huán)狀結(jié)構(gòu)和變旋光現(xiàn)象1、變旋光現(xiàn)象比旋光度發(fā)生變化的現(xiàn)象。,ΑD葡萄糖,D葡萄糖,ΒD葡萄糖,端基異構(gòu)體因半縮醛（酮）碳原子的構(gòu)型不同而產(chǎn)生的非對映異構(gòu)體。Β型半縮醛羥基在環(huán)上方與C6羥甲基在同側(cè)。Α型半縮醛羥基在環(huán)下方與C6羥甲基在異側(cè)。,ΑD吡喃葡萄糖（36）（00026）ΒD吡喃葡萄糖（64）（ΑD112°）（ΑD187°）,ΑD呋喃果糖D果糖ΒD呋喃果糖,變旋光現(xiàn)象一種構(gòu)型的糖其旋光度在溶液中會發(fā)生改變，最終達到一恒定值的現(xiàn)象。其化學本質(zhì)是一種環(huán)狀結(jié)構(gòu)可通過開鏈結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N環(huán)狀結(jié)構(gòu)。,（一）酸性條件下的脫水反應(yīng),三、化學性質(zhì),糠醛及其衍生物可以與某些酚類試劑縮合成有色化物，可用于糖類的鑒別,（二）氧化反應(yīng),醛糖的氧化,1、托倫（TOLLENS）試劑硝酸銀的氨溶液即AGNH32斐林FEHLING試劑CUSO4溶液和酒石酸鉀鈉的氫氧化鈉溶液班尼迪BENEDICT試劑檸檬酸鈉、硫酸銅和碳酸鈉的混合溶液,在堿性條件下，可以于D葡萄糖和D甘露糖可通過烯醇式互變,還原性糖凡是能被上述弱氧化劑氧化的糖，單糖都是還原性糖。非還原性糖凡是不能被上述弱氧化劑氧化的糖。,差向異構(gòu)體含有多個手性碳原子的分子中，只有一個相應(yīng)手性碳原子的構(gòu)型不同，其余手性碳原子的構(gòu)型都相同的化合物互稱差向異構(gòu)體。如葡萄糖和甘露糖為C2差向異構(gòu)體；葡萄糖和半乳糖為C4差向異構(gòu)體。差向異構(gòu)化差向異構(gòu)體間的轉(zhuǎn)化。（如葡萄糖和甘露糖間的轉(zhuǎn)化）,2、與溴水的反應(yīng),由于在酸性條件下，糖不發(fā)生差向異構(gòu)化，因此溴水不氧化酮糖?？捎糜阼b別酮糖和醛糖。,3、與稀硝酸的反應(yīng),（三）、成苷（甙）反應(yīng)苷（甙）糖的環(huán)狀半縮醛（酮）羥基與一分子含活潑氫的化合物（如醇、酚、胺等）反應(yīng)，脫去一分子水而生成的化合物。如,ΑD甲基葡萄糖苷ΒD甲基葡萄糖苷,苷的組成糖苷基配基糖苷基糖去掉半縮醛羥基后的部分。配基糖和非糖（提供活潑氫的化合物）苷鍵連接糖苷基和配基的原子。如上面連接葡萄糖和甲基的氧原子，叫氧苷鍵；另外還有氮苷鍵、硫苷鍵、碳苷鍵等。,,苷的特點糖苷分子中無半縮醛（酮）羥基，不能通過互變異構(gòu)轉(zhuǎn)成開鏈結(jié)構(gòu)，無變旋光現(xiàn)象，無還原性。,磷酸變位酶,（四）成酯反應(yīng),酶,1磷酸葡萄糖是人體內(nèi)合成糖原的原料，也是糖原在人體內(nèi)分解的最初產(chǎn)品,（五）成脎反應(yīng),不同的糖形成糖脎的時間不等、熔點也不同用途定性鑒別,第二節(jié)雙糖和多糖,一、雙糖㈠、定義完全水解后生成兩分子單糖的糖或兩分子單糖通過苷鍵連接成的化合物。㈡、結(jié)構(gòu)兩分子單糖（相同或不相同）通過苷鍵結(jié)合而成的苷。苷鍵分為Α苷鍵由Α型的半縮醛（酮）羥基形成的苷鍵。Β苷鍵由Β型的半縮醛（酮）羥基形成的苷鍵。,,一種是兩個單糖分子都已其半縮醛羥基脫水形成如蔗糖（非還原性糖）,連接兩個糖單元的苷鍵有兩種情況,另一種是一個單糖分子中的半縮醛羥基與另一個單糖分中的醇型羥基脫水如麥芽糖、纖維二糖、乳糖（還原性糖）,1麥芽糖MALTOSE,?1,4,4O?D吡喃葡萄糖基D吡喃葡萄糖,1存在由淀粉在Α淀粉酶催化下水解得到,3性狀,麥芽糖有一定的甜味，易溶于水，比旋光度為136°。,還原性二糖，固麥芽糖有還原性和變旋光作用。,4用途飴糖的主要成分；微生物的培養(yǎng)基,,2結(jié)構(gòu),2纖維二糖CELLOBIOSE,1存在纖維素水解的中間產(chǎn)物,2結(jié)構(gòu),3性狀,纖維二糖無味，能溶于水，旋光度為346°。,還原性二糖，固纖維二糖有還原性和變旋光作用。,纖維二糖與麥芽糖雖只是苷鍵的構(gòu)型不同，但在生理上卻有較大差別。如麥芽糖可在人體內(nèi)分解消化，而纖維二糖卻不能被人體消化吸收草食動物體內(nèi)存在水解Β苷鍵的酶，人體內(nèi)缺乏此酶。,3乳糖LACTOSE,1存在存在與哺乳動物的乳汁中，人乳中約含5－8，牛乳中約含4－5。,2結(jié)構(gòu),3性狀,甜度僅為蔗糖的70，水解度小，沒有吸濕性。,還原性二糖，固乳糖有還原性和變旋光作用。,4用途,促進嬰幼兒末鞘神經(jīng)的發(fā)育，所以提倡母乳喂養(yǎng)。,4蔗糖SUCROSE,Α1，Β2苷鍵,1存在主要存在于甘蔗和甜菜中，植物的果實中也含有。,2結(jié)構(gòu),3性狀,蔗糖為無色晶體，熔點186℃，易結(jié)晶，易溶于水，比旋光度為66．5°。,蔗糖無還原性和變旋光作用，為非還原性二糖,轉(zhuǎn)化反應(yīng)轉(zhuǎn)化糖,二、多糖,直鏈多糖一般以?1,4和Β1,4苷鍵連接，支鏈多糖以?1,6苷鍵連接。多糖沒有還原性和變旋光現(xiàn)象。大多數(shù)不溶于水，個別多糖能與水形成膠體溶液。,1淀粉STARCH直鏈和支鏈,直鏈淀粉具有螺旋狀結(jié)構(gòu)，每一個螺旋含6個D葡萄糖。遇碘變藍，是淀粉的定性鑒定反應(yīng)。,支鏈淀粉可與碘生成紫紅色的配合物。,2糖原GLYCOGEN糖原是無色粉末，易溶于水，遇碘呈紫紅色。由大量葡萄糖連接而成，結(jié)構(gòu)與支鏈淀粉相似，但分支更密。,精品課件,精品課件,3纖維素CELLULOSE,纖維素是由D葡萄糖以?1,4苷鍵結(jié)合的鏈狀聚合物，不存在支鏈，由于分子鏈間氫鍵的作用而扭成繩索狀。,

簡介：2024/3/31,1,有機化學的重要性,2024/3/31,2,有機化學的學習方法,2024/3/31,3,第一章緒論,2024/3/31,4,一、有機化合物和有機化學,有機化合物（ORGANICCOMPOUND）碳氫化合物及其衍生物。有機化學（ORGANICCHEMISTRY）是研究有機化合物的來源、結(jié)構(gòu)、性質(zhì)、制備、應(yīng)用、反應(yīng)理論等的一門科學。,2024/3/31,5,1、數(shù)目眾多、結(jié)構(gòu)復(fù)雜2、易燃3、熔沸點較低4、難溶于水、易溶于有機溶劑5、反應(yīng)慢、副反應(yīng)多,二、有機化合物的性質(zhì),2024/3/31,6,三、有機化合物的結(jié)構(gòu),有機化合物中C原子與其它元素以共價鍵相結(jié)合,C與C原子單鍵相連,C、C間雙鍵相連,C、C間三鍵相連,C、C間首尾相連成環(huán),2024/3/31,7,1）成鍵的兩個電子必須自旋方向相反。2）共價鍵有飽和性，元素原子的共價數(shù)等于該原子的未成對電子數(shù)。3）最大重疊原理，原子軌道重疊的愈多，形成的鍵愈穩(wěn)定。,1、現(xiàn)代價鍵理論,2024/3/31,8,2、碳原子的雜化理論,,S軌道,P軌道,在成鍵過程中，由于原子間相互影響，幾個能量相近的原子軌道重新組合成新的原子軌道,這個過程稱為軌道的雜化。,2024/3/31,9,,1碳原子的SP3雜化,碳原子在基態(tài)時的電子構(gòu)型為,2024/3/31,10,每個軌道由1/4S和3/4P軌道雜化組成，C原子位于正四面體的中心，4個SP3雜化軌道的方向都指向正四面體的頂點，軌道間的夾角為109°28′，當一個碳原子與其它四個原子直接鍵合，該碳原子為SP3雜化。,2024/3/31,11,（2）碳原子的SP2雜化,SP2雜化軌道,乙烯的分子模型,每個SP2軌道由1/3S和2/3P軌道雜化組成，3個SP2軌道在同一平面，軌道間的夾角為120°，沒有參與雜化的P軌道垂直于SP2雜化軌道所在的平面，當一個碳原子與其它三個原子直接鍵合，該碳原子為SP2雜化。,2024/3/31,12,（3）碳原子的SP雜化,SP雜化軌道,乙炔的分子模型,SP雜化軌道由1/2S和1/2P軌道雜化組成，2個SP軌道間的夾角為180°，余下的兩個相互垂直的P軌道又都與呈直線的雜化軌道垂直，當一個碳原子與其它兩個原子直接鍵合，該碳原子為SP雜化。,2024/3/31,13,1、有幾個原子軌道參加雜化，就形成幾個雜化軌道，雜化軌道中未成對電子都形成Σ鍵。2、雜化軌道的成鍵能力增強。3、雜化軌道有一定的空間構(gòu)型SP3、SP2、SP雜化軌道的空間構(gòu)型分別為正四面體、正三角形、和直線形。4、雜化只發(fā)生在分子的形成過程中。,小結(jié),2024/3/31,14,例題,判斷CH3CHO的結(jié)構(gòu)式、各鍵角的近似值,畫出分子形狀示意圖。,由于C1、C2分別連接4個和3個其它原子，從而C1采取SP3，C2采取SP2雜化。,,因此可以確定C1周圍的鍵角接近109°28′，C2周圍的鍵角接近120°。分子形狀如圖所示,2024/3/31,15,CH3游離基的雜化軌道,CH3負離子的雜化軌道,,1,CH3正離子的雜化軌道,2024/3/31,16,Σ鍵成鍵原子軌道沿鍵軸以“頭碰頭”的方式發(fā)生軌道重疊所形成的共價鍵。Π鍵若有兩個相互平行的P軌道以“肩并肩”的方式發(fā)生重疊。,3、共價鍵的類型,2024/3/31,17,?鍵和?鍵的主要特點,CC鍵1S鍵CC鍵1S鍵1P鍵C≡C鍵1S鍵2P鍵,2024/3/31,18,4、共價鍵的參數(shù),1鍵的極性取決于成鍵原子電負性的差值。差值越大，極性越大；差值為零，則是非極性共價鍵。電負性元素的原子在分子中吸引電子的能力。,2024/3/31,19,在外界電場（如溶劑、試劑、極性容器）影響下，引起共價鍵極性改變的現(xiàn)象稱為鍵的極化性。極化度表示成鍵兩原子的核電荷對成鍵電子云約束的相對程度。核對成鍵電子云的約束越小，鍵的極化度就越大，越易發(fā)生化學反應(yīng)。注1共價鍵的極化性是一種暫時現(xiàn)象，當除去外界電場時就會恢復(fù)到原來狀態(tài)。注2極化度的大小與成鍵原子的體積、電負性、鍵的種類有關(guān)。,2鍵的極化性,2024/3/31,20,四、有機化合物的反應(yīng),1、共價鍵的斷裂方式,（1）均裂共價鍵斷裂時，成鍵的一對電子由鍵合的兩個原子各留一個，生成帶單電子的原子或基團（稱為自由基或游離基），此過程為均裂。,自由基（或游離基），是電中性的。,2024/3/31,21,（2）異裂共價鍵斷裂時，成鍵的一對電子保留在一個原子上，產(chǎn)生正負離子。,異裂的特點生成有機離子。共價鍵斷裂時共用電子對完全歸屬于其中的一個原子所有。,2024/3/31,22,①自由基反應(yīng)（游離基反應(yīng)）按共價鍵均裂進行的反應(yīng)。反應(yīng)條件過氧化物（ROOR），光照（HV），高溫。②離子型反應(yīng)按共價鍵異裂進行的反應(yīng)。離子型反應(yīng)可分為親電反應(yīng)和親核反應(yīng)兩種類型由親電試劑（正離子或能接受電子對的分子，如H、CL、BR、NO2、BF3和ALCL3等）進攻負離子或富電子的原子而引起的反應(yīng)稱為親電反應(yīng)。親電反應(yīng)又分為親電取代和親電加成反應(yīng)。,2、反應(yīng)類型,2024/3/31,23,由親核試劑（負離子或能提供電子對的分子，如OH、CN、H2O、ROH、NH3和RNH2等）進攻正離子或缺電子的原子而引起的反應(yīng)稱為親核反應(yīng)。親核反應(yīng)又分為親核取代和親核加成反應(yīng)。綜上所述有機反應(yīng)的類型歸納如下,2024/3/31,24,（一）按基本骨架分類1、鏈狀化合物（又叫脂肪族化合物）2、環(huán)狀化合物（1）碳環(huán)化合物（包括脂環(huán)族化合物，芳香族化合物）（2）雜環(huán)化合物（二）按官能團分類,五、有機化合物的分類,2024/3/31,25,練習填空題1、有機化合物分子中的化學鍵主要是共價鍵，共價鍵分為（）鍵和（）鍵2、有機化學反應(yīng)的基本類型是（）和離子型反應(yīng)，其中離子型反應(yīng)包括（）和（）3、有機化合物中碳原子的雜化方式有以下三種分別是（）（）（）4、在有機化學反應(yīng)中，鍵的斷裂方式有以下兩種（）（）5、按均裂進行的反應(yīng)叫（），按異裂進行的反應(yīng)叫（）,答案1、Σ，Π2、自由基反應(yīng)，親電反應(yīng)，親核反應(yīng)3、SP3,SP2,SP4、均裂，異裂5、自由基反應(yīng)，離子型反應(yīng),2024/3/31,26,下列試劑那些是親電試劑那些是親核試劑OH、CL、CN、ROH、NH3、RNH2、H、BR、NO2、BF3、H2O、ALCL3指出下列各化合物分子中碳原子的雜化狀態(tài),,,,,,精品課件,精品課件,2024/3/31,29,本章要點,1、有機化合物和有機化學的概念2、鍵的極性和極化性3、碳原子的雜化類型、幾何構(gòu)型及其代表物4、有機化學反應(yīng)的類型,

簡介：200200,劉鈺高級講師東莞衛(wèi)生學校,醫(yī)學倫理與職業(yè)道德,醫(yī)學倫理與職業(yè)道德,200200,醫(yī)學倫理學基礎(chǔ)理論和觀點,構(gòu)建醫(yī)學倫理學理論體系的基石,第一講,醫(yī)學倫理學的基本理論后果論義務(wù)論美德論醫(yī)學倫理學的基本觀點生命神圣觀醫(yī)學人道主義生命價值觀和質(zhì)量觀,本次要解決的兩個問題,有一艘航船在海上遇險，很快就要沉沒，船上載有12人，但只有一只至多能乘6人的救生艇。這12人是72歲的醫(yī)生、患絕癥的小女孩、船長、妓女、精通航海的勞改犯、弱智的小男孩、青年模范工人、天主教神父、貪污的國家干部、企業(yè)經(jīng)理、新近暴發(fā)的個體戶、你自己?，F(xiàn)在請你選擇能上艇逃生的6人，并說明你的選擇標準是什么。,一個道德選擇的例證,72歲的醫(yī)生患絕癥的小女孩船長妓女精通航海的勞改犯弱智的小男孩,青年模范工人天主教神父貪污的國家干部企業(yè)經(jīng)理新近暴發(fā)的個體戶你自己,可供選擇的結(jié)果,以“好”（GOOD）”價值”（VALUE）為出發(fā)點的功利論（后果論、結(jié)果論、目的論）以應(yīng)“當”（OUGHT）”義務(wù)“DUTY“正當”RIGHT為出發(fā)點的義務(wù)論（道義論）以“品質(zhì)”為核心和衡量標準的美德論,涉及三種基本道德選擇和道德判斷的根據(jù),200200,醫(yī)學倫理學的基本理論,后果論義務(wù)論美德論,200200,第一節(jié)醫(yī)學美德論,醫(yī)學倫理的理想境界,一、醫(yī)學美德論概述,（一）什么是美德論美德論，又稱德性論或品德論，重點研究做人應(yīng)該具備的品格、品德。換句話說，美德論告訴人們什么是道德上的完人以及如何成為道德上的完人。（二）醫(yī)學美德論醫(yī)學美德論研究做為醫(yī)務(wù)人員應(yīng)該具備的品德、品格。即，它研究什么是道德上完美的醫(yī)務(wù)人員以及如何成為這種醫(yī)務(wù)人員。,一個人做了這樣或那樣一件合乎倫理的事，還不能說他就是有德的；只有當這種行為方式成為他性格中的固定要素時，他才可以說是有德的。黑格爾,二、醫(yī)德品質(zhì),（一）什么是醫(yī)德品質(zhì)定義醫(yī)德品質(zhì)是醫(yī)務(wù)人員在長期的醫(yī)德行為中形成和表現(xiàn)出來的比較穩(wěn)定的心理特征和行為傾向。1、醫(yī)德品質(zhì)的內(nèi)容是醫(yī)德規(guī)范。2、醫(yī)德品質(zhì)與醫(yī)德行為互為一體。（二）醫(yī)德品質(zhì)的構(gòu)成要素1、醫(yī)德認識（知）2、醫(yī)德情感（情）3、醫(yī)德意志（意）4、醫(yī)德信念（信）5、醫(yī)德行為（行）,諾爾曼白求恩,（三）醫(yī)德品質(zhì)的內(nèi)容1、仁慈。即仁愛慈善，就是對病人同情、關(guān)心、愛護的人格品質(zhì)。2、誠摯。即醫(yī)務(wù)人員忠誠于醫(yī)學科學，堅持真理，忠誠于服務(wù)對象，不說假話。3、嚴謹。即嚴肅謹慎，指行為之前的周密思考和行為過程中的小心謹慎。4、公正。指醫(yī)務(wù)人員一視同仁地對待服務(wù)對象，合情合理地處理公私關(guān)系和分配衛(wèi)生資源。5、節(jié)操。指醫(yī)務(wù)人員楊善抑惡，堅持一定醫(yī)德原則和醫(yī)德規(guī)范的堅定性。,三、醫(yī)學美德論的意義與局限性,一醫(yī)學美德論的意義是醫(yī)學倫理學的重要組成部分有利于醫(yī)務(wù)人員塑造完美人格（二）醫(yī)學美德論的局限性未能提供醫(yī)務(wù)人員行為道德合理性的依據(jù)討論有美德就幸福嗎人格的卓越和德性的優(yōu)美雖然暫時不能在社會倫理的領(lǐng)域內(nèi)起支配作用，卻完全可以在我們的個人道德生活中發(fā)揮作用。我們不能夠選擇自己是什么樣子，但可以選擇自己要成為一個什么樣的人，可以充分地去發(fā)展和完善自己的德性潛能，展示自己可以達到什么和超越什么，讓人性在自己身上綻放光輝。,200200,第二節(jié)醫(yī)學義務(wù)論,論證醫(yī)務(wù)人員的天職,一、醫(yī)學義務(wù)論概述,（一）什么是義務(wù)論典型的義務(wù)論認為，道德標準獨立于功利目的而存在，一個行為只有符合義務(wù)原則的要求才是正確的。義務(wù)論的核心在于強調(diào)對義務(wù)的敬重和無條件的服從,蘇格拉底（公元前470399年）因不敬神和蠱惑青年罪被判死刑?？死锿袆裉K格拉底逃走，但蘇格拉底認為不管判決是否公正，擅自逃離都是不應(yīng)該的。既然是雅典的公民，就必須服從雅典的判決。不管名譽是否受損，能否為社會帶來好處，都不應(yīng)該逃離。,蘇格拉底赴死案例,（二）醫(yī)學義務(wù)論以醫(yī)德義務(wù)和責任為中心，研究醫(yī)務(wù)人員行為應(yīng)該與不應(yīng)該的理論。醫(yī)德義務(wù)什么是醫(yī)德義務(wù)是醫(yī)方對患者、對社會所應(yīng)承擔的道德責任。內(nèi)容基本內(nèi)容防病治病，維護健康，減輕痛苦，延長壽命。一般內(nèi)容一般醫(yī)德廣泛所規(guī)定的內(nèi)容。,誰擋住了,吉林省遼源市中心醫(yī)院，在接到病人打來的120求救電話后，派一名主治醫(yī)師、一名護士、一名司機火速趕往10公里以外的病人住處，途經(jīng)高速公路友誼收費站時，120救護車被收費站攔下，要求交10元錢過路費，否則不予放行。由于急促出車，三人沒有帶現(xiàn)金，任憑怎樣解釋，收費員王宏偉就是不放行。主治醫(yī)師趙醫(yī)生提出把自己的手機押在收費站，先放行救人，可這個要求也被王宏偉拒絕，理由是不能以物抵費。王宏偉要求他們提供身份證、行車證、駕駛證等有效證件，三人無法提供。三人與王宏偉在收費站展開了一場辯論賽，5分鐘過去了。無奈，趙醫(yī)生只好撥打了病人家的電話，讓他們趕緊送錢來。家屬乘出租車火速趕往收費站，交上10元過路費后，救護車才得以放行。病人被抬上救護車時，時間已經(jīng)過去了整整10分鐘。當120救護車載著病人胡鳳英進入醫(yī)院時，她已經(jīng)停止了呼吸。,120,200200,第三節(jié)醫(yī)學后果論,你行為的后果就是你行為正當與否的依據(jù),一、醫(yī)學后果論概述,（一）什么是后果論又被稱為目的論或效果論，是以道德行為的后果作為確定道德規(guī)范最終依據(jù)的倫理學理論。（二）醫(yī)學后果論以醫(yī)學道德行為后果作為確定醫(yī)學道德規(guī)范的最終依據(jù)的醫(yī)學倫理學理論。醫(yī)學后果論認為確定醫(yī)學道德規(guī)范的目的是調(diào)整人們的利益關(guān)系，以使醫(yī)學道德行為取得最好的行為結(jié)果。,二、醫(yī)學后果論中的利益內(nèi)容,（一）服務(wù)對象的利益1、病人利益“醫(yī)師不是為了自己，而是為了別人，這是由職業(yè)性質(zhì)決定的?！焙ヌm德醫(yī)德十二箴“一心赴救，無作工夫行跡之心”孫思邈大醫(yī)精誠2、相關(guān)者的利益如病人親屬等3、醫(yī)學公益如人體實驗中的醫(yī)學利益等（二）醫(yī)學從業(yè)者的利益醫(yī)務(wù)人員的利益醫(yī)療衛(wèi)生單位的利益,幾種后果論,利己主義是根據(jù)行為是否以自身利益為直接目的而確定道德規(guī)范的倫理思想。討論利己主義是不道德的嗎功利主義是根據(jù)行為是否以相關(guān)者的最大利益為直接目的而確定道德規(guī)范的倫理思想。代表人物有休謨、邊沁、密爾、西季維克“最大多數(shù)人的最大幸?！痹瓌t。公益論是根據(jù)行為是否以社會公共利益為直接目的而確定道德規(guī)范的倫理思想。,三、醫(yī)學后果論的意義與局限性,意義（一）在制定醫(yī)學道德規(guī)范中的作用是制定醫(yī)學道德規(guī)范之重要依據(jù)（二）在檢驗醫(yī)學道德規(guī)范中的作用檢驗道德規(guī)范之優(yōu)劣（三）在協(xié)調(diào)醫(yī)學道德規(guī)范中的作用處理困境，解決沖突局限性從醫(yī)學終極道德標準的角度建構(gòu)醫(yī)學道德體系。延誤時機、角度利益沖突,醫(yī)生們的善意謊言后果論義務(wù)論美德論,200200,生命論,恰當對待生命的依據(jù),什么是生命,對生命的認識,自然屬性泰勒斯“土”、赫拉克里特“火”、柏拉圖“理念”、亞里士多德“隱得來希”、阿那克西美尼“氣”、恩格斯“蛋白體”、貝塔朗菲“組織體系”。社會屬性人是社會關(guān)系的總和。思維屬性自覺理性、“我思故我在”、“人是萬物的尺度”人是自覺和理性的存在，是生物屬性和社會屬性的統(tǒng)一。,200200,醫(yī)學倫理學基本觀點,生命神圣觀醫(yī)學人道主義生命價值觀和質(zhì)量觀,一、生命神圣論,（一）定義生命神圣論指人的生命具有至高無上、神圣不可侵犯的道德價值的倫理觀。“天覆地載，萬物悉備，莫貴于人?！秉S帝內(nèi)經(jīng)“圣人慮天下，莫貴于生?！眳问洗呵镏丶骸叭嗣林?，有貴千金，一方濟之，德逾于此”孫思邈千金方“生命就是人的最高的寶物?！辟M爾巴哈哲學著作選集（二）生命神圣論的歷史意義珍重生命，有利于人類的生存發(fā)展。促使醫(yī)學科學和醫(yī)學職業(yè)的產(chǎn)生和發(fā)展。為醫(yī)學人道主義的形成和發(fā)展奠定了思想基礎(chǔ)。（三）生命神圣論的局限性1、生命神圣論具有抽象性，缺乏辨證性。2、生命神圣論導(dǎo)致許多醫(yī)學倫理難題。能否對人口進行數(shù)量和質(zhì)量控制能否對晚期絕癥患者停止治療能否對生命進行研究,二、生命質(zhì)量論和生命價值論（一）生命質(zhì)量論,1、生命質(zhì)量論概述生命質(zhì)量論認為生命質(zhì)量是生命神圣的基礎(chǔ)，應(yīng)該根據(jù)自然素質(zhì)的高低、優(yōu)劣來決定相應(yīng)的醫(yī)療措施。生命質(zhì)量就是生命自然素質(zhì)（體力和智力），在臨床實踐中，它通常指健康程度、治愈希望、預(yù)期壽智力狀況等。,2、生命質(zhì)量的種類（1）主要質(zhì)量人體的身體和智力狀態(tài)，也可稱人性素質(zhì)。這是區(qū)別正常人與不健全人的標準，這個標準把無腦兒、嚴重的先天畸形視為非人素質(zhì)，對其生命不予承認。（2）根本質(zhì)量生命的目的、意義及與其他人在社會、道德上的相互作用。如晚期的癌癥病人、植物人等，其生命的根本質(zhì)量就非常低，甚至可以說已經(jīng)失去了根本質(zhì)量。（3）操作質(zhì)量指利用智商、診斷學范圍的標準來測定智能、生理方面的質(zhì)量。如有人用智商來評價人的素質(zhì)，把高于140的人看做是生命質(zhì)量的天才，把低于30的認為其生命質(zhì)量有嚴重缺陷，而低于20的則否認其為人。,,二、生命質(zhì)量論和生命價值論（二）生命價值論1、生命價值論認為生命是有價值的，應(yīng)該根據(jù)生命對自身、他人和社會的效用，來實施相應(yīng)的醫(yī)療措施。2、生命價值的種類（1）內(nèi)在價值與外在價值內(nèi)在價值是生命對自身的效用外在價值是生命對他人、社會的效用（2）現(xiàn)實價值與潛在價值現(xiàn)實價值指已經(jīng)顯現(xiàn)出來的，生命對自身、他人和社會的效用潛在價值指目前尚未顯現(xiàn)出來的，生命對自身、他人和社會的效用,1、進一步完善了人類對待生命的倫理理論2、具有重大現(xiàn)實意義（1）為我國人口政策提供了倫理依據(jù)（2）為臨床上對某些終末期病人放棄醫(yī)療干預(yù)提供了倫理上的辯護（3）為對生命進行研究提供了倫理支持（4）為摘取人體器官進行移植提供了倫理依據(jù),二、生命質(zhì)量論和生命價值論（三）生命質(zhì)量論與生命價值論的意義,三、醫(yī)學人道論把病人當人看,人道主義（HUMANISM）是一種認為人具有最高價值從而應(yīng)該善待每一個人的思想體系。廣義的人道主義則指一切維護人的尊嚴、尊重人的權(quán)利、重視人的價值、實現(xiàn)人的全面發(fā)展的“以人為本”思想。,三、醫(yī)學人道論把病人當人看,（一）醫(yī)學人道主義的涵義醫(yī)學人道主義是指認為人具有最高價值，因此醫(yī)學界應(yīng)該尊重、同情、關(guān)心、救助服務(wù)對象的思想。“尊重”，是指醫(yī)學界尊重服務(wù)對象的人格和權(quán)利。“同情”，指醫(yī)學界在感情上設(shè)身處地對待病人的傷病痛苦。“關(guān)心”，是指醫(yī)學界由于尊重、同情病人的疾苦而時刻注意他們的一切。“救助”，就是醫(yī)務(wù)人員對病人的傷病采取切實有效的醫(yī)學措施。,三、醫(yī)學人道論把病人當人看,（二）醫(yī)學人道主義的歷史與現(xiàn)實1、古代的醫(yī)學人道主義具有樸素性水平有限帶有宗教迷信色彩2、近、現(xiàn)代的醫(yī)學人道主義崇尚科學、擺脫神學束縛實行的范圍和程度得到了擴展3、當代的醫(yī)學人道主義具有國際性得到更加具體細致的貫徹指導(dǎo)理論更加科學,三、醫(yī)學人道論把病人當人看,（三）醫(yī)學人道主義倫理價值的根源與意義醫(yī)學人道主義倫理價值的根源1、由人的基本需求決定2、由醫(yī)學目的決定醫(yī)學人道主義的倫理意義1、體現(xiàn)著醫(yī)學的道德價值2、規(guī)定著醫(yī)學界的基本道德要求3、代表著人類的共同價值,“道德是一種手段，而且僅僅是一種手段，保證我們在正確的地方、正確的時間、以正確的方式，作出正確的判斷和正確的行動”。麥金太爾追尋美德,200200,第二講死亡與醫(yī)學倫理,死亡,生命,正確看待生死1、對生命的看法2、死亡標準3、對安樂死的認識,各扇門都可以被關(guān)閉，只有死亡之門例外。意大利諺語EVERYDOORMAYBESHUTBUTDEATH’SDOORITALIANPROVERB,,,,,本講內(nèi)容,了解,理解,掌握,討論,死亡教育,安樂死倫理,死亡標準,臨終關(guān)懷,對死亡本質(zhì)的認識死亡到底是什么死亡的本質(zhì)是人在自我意識（SELFCONSCIOUSNESS）消失基礎(chǔ)上的自我生命的終結(jié)。死亡分期瀕死期指心肺功能已極度衰竭，瀕于停止生理機能的狀態(tài)，是死亡過程的開始。臨床死亡期指心臟、肺臟等器官功能喪失，神經(jīng)系統(tǒng)中樞功能完全消失，作為一個整體的人已經(jīng)不再存在。這是在器官水平上的死亡；生物學死亡期指在臨床死亡后，進入機體細胞和組織壞死的時期，直到代謝完全停止，生命現(xiàn)象徹底消失，是細胞水平上的死亡。,死亡不能只理解為“臨終”這一生理上的結(jié)局,而應(yīng)看成是人的存在的一種方式。哲學家海德格爾,一、死亡的本質(zhì),200200,生如春花之爛漫，死如秋葉之靜美。泰戈爾,我們怎樣看待死也就決定我們?nèi)绾紊?二、正確對待死亡,（一）歷史上的死亡觀1、儒家極入世的理性主義死亡觀2、道家超然物外的自然主義生死觀3、法家務(wù)實主義的死亡觀4、墨家實用的經(jīng)驗主義死亡觀5、佛家逃避現(xiàn)實出世主義死亡觀6、基督教期盼來世的死亡觀,,家的入世思想,積極參與社會生活和實踐，理性積極的人生。儒家學者著書立說、治國平天下，以求身后留名，超越死亡?！安辉固欤粦n人，下學而上達。知我者其天乎”（孔子論語憲問）“朝聞道，夕死可矣?！保ㄕ撜Z里仁）格物、致知、誠意、正心、修身、齊家、治國、平天下八步驟等（中庸）?,,家的自然主義死亡觀,人的生、老、病、死都是一種自然狀態(tài)，是自然演化的一種形式，人們不應(yīng)對這種變化產(chǎn)生喜怒哀樂的感情?！肮曙h風不終朝，驟雨不終日。孰為此者天地。天地尚不能久,而況于人乎”老子“莊子妻死，鼓盆而歌”?,,家的務(wù)實主義死亡觀,生死是由人的本性決定的，這無可避免，所以人應(yīng)對此采取理性主義的態(tài)度，以及如何避死免禍，以在艱險無比的社會里更好地立足，更適意地生與更坦然地死。,“愛精神而鬼虛靜”（韓非子解老）；因為福禍相倚，故須“行端直”、“思慮熟”、“得事理”、“盡天年”（韓非子解老）；“神不淫于外則身全”（韓非子解老）。?,法,,家的經(jīng)驗主義死亡觀,墨家對死亡進行了一種效用性的考察，把對死的哀痛提高到理智上的冷靜判斷。墨家學說使其死亡觀奉死亡為最高價值，但前提是這種死必須是就義之死，即必須是為了崇高的理想而死。呂氏春秋就記載了墨家孟勝為陽城君守城不成而引咎自裁的故事。?,,出世,出世即逃避現(xiàn)實社會佛家對“死亡”的基本看法是人不僅有一“生”，而且有無數(shù)個不同性質(zhì)的“生”。而“死”就是這種輪回的中介。由生而死，又由死而生，這是世俗人難以擺脫的命運。只有一心向佛，從而認識到萬物的一切皆由因緣而成，到看破宇宙萬物盡虛空，最后則悟解真如的永恒，超脫生死輪回，進入佛界。?,家的,,基督教期盼來世,基督教認為，人生來是有原罪的，人只有在世間積德行善，向上帝贖罪，才能在死后復(fù)活，獲得永生。,耶穌告訴信徒“若有人要跟從我，就當舍己，背起他的十字架，來跟從我。因為凡是要救自己生命的，必喪掉生命；凡為我喪掉生命的，必得著生命?！保R太福音2427）?,1、積極充實的人生價值2、自然和諧的歸宿信念3、坦然無畏的面對生死,科學的死亡觀,死亡教育,,誰教會人死亡，就是教會人生活。,法國作家蒙田,死亡與醫(yī)學倫理,各扇門都可以被關(guān)閉，只有死亡之門例外。意大利諺語EVERYDOORMAYBESHUTBUTDEATH’SDOORITALIANPROVERB,（一）死亡的界定,２．死亡的標準（１）傳統(tǒng)的死亡標準1951年美國布萊克法律詞典“血液循環(huán)全部停止以及由此導(dǎo)致的呼吸、脈博等動物生命活動的終止?！?979年我國辭海把心跳、呼吸的停止作為死亡的重要標準。即，呼吸停止、心臟停跳，瞳孔散大和對光反射消失是死亡的三個指征。,案例,案例1西南非洲卡拉哈里的沙漠中，布須曼人把心臟不再跳動的人埋在淺墓中，卻多次發(fā)現(xiàn)這種“死人”從墓中爬出來。案例21962年蘇聯(lián)著名物理學家蘭道遭車禍，4天后心臟停止跳動，血壓降為零，但經(jīng)醫(yī)生搶救后，心臟又開始恢復(fù)跳動；第二周他的心跳又停止了3次，但每次都經(jīng)搶救而復(fù)活；直至1968年，他因過量使用藥物，使消化道受損而死亡。,２．死亡的標準,（２）死亡的腦死標準1968年美國哈佛大學醫(yī)學院提出“腦死”或“不可逆性昏迷”的個體死亡標準，①不可逆的深度昏迷；②自發(fā)呼吸停止；③腦干反射消失；④腦電波消失（平直）等。要求以上四項在24小時內(nèi)反復(fù)測試，結(jié)果無變化，并排除體溫低于32℃或剛服用過大量巴比妥類藥物等中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑兩種情況。,大多數(shù)人還無法接受有心跳、能呼吸的親人被醫(yī)生判為“死亡”,為什么腦已經(jīng)死亡，而心臟還在跳動腦死亡一般發(fā)生在心臟停搏之前，這時人的大腦皮層和腦干的神經(jīng)細胞已經(jīng)死亡，而死亡的神經(jīng)細胞不可能復(fù)活。這是因為心臟雖然也受大腦的支配和調(diào)節(jié)，但它是一個自主性較強的臟器，擁有一套獨立的指揮心肌收縮舒張的起搏、傳導(dǎo)系統(tǒng)。腦死亡后，在接受人工呼吸等支持的情況下，心臟仍能跳動，并保持全身的血液循環(huán)。但是，由于大腦無法復(fù)蘇，這種心跳不再具有生命意義。判斷“腦死亡”有一套相當嚴格的程序。首先，要排除一部分病例，如6歲以下兒童、體溫低于32攝氏度者、臟器衰竭病人、中毒病人等。此外，確定腦死亡還要符合一系列相關(guān)指征，比如深度昏迷、無自主呼吸、瞳孔散大固定、腦干反射消失等。,2002年國家衛(wèi)生部中國腦死亡診斷標準（草案）,一先決條件昏迷原因明確；排除各種原因的可逆性昏迷。二臨床診斷深昏迷；腦干反射全部消失；無自主呼吸（呼吸暫停試驗陽性），以上必須全部具備。三確認實驗?zāi)X電圖平直，經(jīng)顱腦多普勒超生呈死亡狀態(tài)，體感誘發(fā)電位P十四以上波形消失，一項陽性腦死亡觀察時間是首次確診后，觀察12小時無變化，方可確認為腦死亡。診斷腦死亡時，必須有兩名以上醫(yī)生，一名主治醫(yī)生和一名神經(jīng)科醫(yī)生。同時，與臟器移植有關(guān)的醫(yī)生應(yīng)該回避。,腦死亡標準設(shè)立的意義,其一，有利于減少衛(wèi)生資源的浪費。其二，有利于充分利用衛(wèi)生資源。其三，有助于解除家屬的精神負擔，捍衛(wèi)患者死的尊嚴。,案例“腦死亡”孕婦產(chǎn)子,2005年5月7日，蘇珊突然中風，徹底失去了知覺。經(jīng)醫(yī)生診斷患有惡性黑色素瘤，并且癌細胞已經(jīng)擴散到腦部，已經(jīng)喪失了全部腦功能，以現(xiàn)代醫(yī)學標準判斷，她已經(jīng)屬于“腦死亡”。可是此時，蘇珊已經(jīng)懷孕有17周了。為了保住一個17周大的生命，醫(yī)生用各種儀器努力維持蘇珊的生命特征。8月2日，醫(yī)生們終于為“腦死亡”近3個月的蘇珊進行了剖腹產(chǎn)手術(shù)，順利誕下了女嬰。由于讓“腦死亡”的蘇珊維持生命體征的費用相當高，每周治療費用高達數(shù)萬美元，而美國醫(yī)療保險只能承擔很小的一部分，不堪重負的丈夫詹森稱當蘇珊生下嬰兒后，他會允許拔掉蘇珊身上的生命支持系統(tǒng)。,“植物人”與“腦死亡”,“植物人”的大腦沒有死亡，有腦干反應(yīng)，有自主呼吸，能夠消化食物，并且有蘇醒的可能。,“腦死亡”者，沒有腦干反應(yīng)，沒有自主呼吸，只有在呼吸機等儀器的幫助下才能維持心跳和呼吸，大腦萎縮、腐爛，無法復(fù)生,腦死亡標準的社會倫理問題,其一,對傳統(tǒng)文化觀念的沖擊其二,對現(xiàn)行法律制度的沖擊其三,實施中的可操作性問題,（二）安樂死,１．安樂死的概念廣義一切因為“健康”的原因致死，任其死亡和自殺。狹義把安樂死局限于死亡已經(jīng)開始的病人，不再對其采取人工的方法來延長痛苦的死亡過程；或為了制止劇烈疼痛的折磨，不得不采用可能加速死亡的藥物。,2、安樂死的類型,根據(jù)醫(yī)務(wù)人員“有無主動作為”主動安樂死ACTIVEEUTHANASIA）主動安樂死是指通過醫(yī)生或是他人之手使用藥物或其它方式加速了結(jié)病人的生命，國外也有人稱其為“仁慈殺死”（MERCYKILLING）；被動安樂死PASSIVEEUTHANASIA被動安樂死一般是指撤除或不使用賴以維持患者垂危生命的人工呼吸裝置、體外循環(huán)裝置及其它輔助設(shè)施,或是放棄醫(yī)療措施,讓患者自行死亡。根據(jù)安樂死是否由病人本人提出請求自愿安樂死非自愿安樂死,（二）安樂死,3．安樂死的道德爭論反對安樂死者認為①救死扶傷是醫(yī)生的神圣天職，而賜人以死亡是和醫(yī)生的職責不相容的；②醫(yī)學科學總是在醫(yī)療實踐中不斷得到發(fā)展，認為絕癥不可救治就不治，無益于醫(yī)學科學的進步；③安樂死使病人錯過了死而復(fù)生的機會；④允許安樂死，無異于把殺人的權(quán)利交給了醫(yī)生，為借口殺人開了方便之門。,3．安樂死的道德爭論,贊成安樂死者認為①對患了不治之癥的晚期病人實施安樂死是符合其自身利益和生命價值原則的；②自主自愿的安樂死亡應(yīng)該成為有意識的成年人的權(quán)利之一；③安樂死不僅符合社會公益原則，也可以使家庭成員擺脫沉重感情壓力和經(jīng)濟負擔；④安樂死可使個體在生命的死亡階段也能對他人及社會產(chǎn)生積極有益的作用，提高了個體生命的價值。,社會記錄“追求“死亡的女孩,燕子，28歲，從1歲起就得了一種醫(yī)學界稱之為“超級癌癥”的進行性肌營養(yǎng)不良癥，直到6歲才確診，現(xiàn)在的她全身的肌肉萎縮，一半以上的骨骼變形，喪失全部吃、喝、拉、撒、睡的自理能力。這名身患重病28年的寧夏女子，想通過全國兩會代表幫她提交安樂死申請議案。,200200,第三講,醫(yī)學道德行為的基本標準,醫(yī)學倫理學基本原則,規(guī)范與范疇,本講問題,1、醫(yī)學倫理學的基本原則（掌握）行善、尊重/自主、公正、不傷害2、醫(yī)學倫理學的基本規(guī)范（了解）3、醫(yī)學倫理學的基本范疇（討論）知情同意的問題醫(yī)療保密的問題醫(yī)療最優(yōu)化問題生命價值的問題,,200200,第一節(jié)醫(yī)學倫理學基本原則,行善原則尊重/自主原則公正原則不傷害原則,醫(yī)學道德行為的基本標準,一、行善原則,（一）行善原則的含義是一條最基本的和最重要的道德原則內(nèi)容努力行善，揚善抑惡，做好事，不做壞事，制止壞事，做一個善良的人、道德的人。（二）行善原則的主要要求要求從業(yè)人員善待生命、善待病人、善待社會?！搬t(yī)師不是為了自己，而是為了別人，這是職業(yè)的性質(zhì)決定的。”胡佛蘭德醫(yī)德十二箴,二、尊重/自主（RESPECT）,（一）尊重原則的含義又可稱尊重自主原則內(nèi)容尊重病人的人格和尊嚴，尊重病人的生命和生命價值，尊重病人的權(quán)利等。（二）尊重原則的基本要求1．尊重患者的人格2．尊重患者的自主選擇權(quán)3．尊重患者的隱私權(quán),（三）尊重原則與父權(quán)主義尊重原則就是要求醫(yī)學界尊重服務(wù)對象的自主權(quán)“病人最終決定醫(yī)療方案和措施”自主原則與父權(quán)主義（PARTERNALISM），即醫(yī)師的特殊干涉權(quán)的矛盾。尊重病人自主還是強調(diào)父權(quán)主義尊重病人的自主權(quán)，是否會降低醫(yī)務(wù)人員的積極性和主動性最佳方案遭拒絕怎么辦病人的自主權(quán)是絕對的嗎,案例分析,病人孫某，女，9歲。因頸部包塊來院就診，經(jīng)認真檢查確診為甲狀腺癌，并有頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。經(jīng)周密考慮，醫(yī)生同孫母談了如下內(nèi)容①根據(jù)病人所患癌癥的病理類型分析，病人對化療、放療不敏感。放療、化療只能起到短期維持作用，幾乎沒有根治作用。②常規(guī)甲狀腺癌根治術(shù)有較高的五年存活率，手術(shù)的成功希望較大。但術(shù)后不可避免會造成頸部塌陷變形，肩下垂，身體外觀和功能都要受到一定損害。③改進型甲狀腺根治術(shù)的五年存活率無明確定論，有文獻報道效果較好，術(shù)后不會出現(xiàn)身體外觀的明顯改變。但本院只有2名醫(yī)生學習過該手術(shù)，本院尚未開展此手術(shù)，手術(shù)成功的把握較小。根據(jù)以上情況，孫母提出采用改進型手術(shù)，醫(yī)生接受了孫母的選擇。醫(yī)務(wù)人員進行了認真的手術(shù)準備，并請上級醫(yī)院的專家來指導(dǎo)，但孫母手術(shù)前夕突然拒絕手術(shù)。醫(yī)務(wù)人員斷然否決了孫母的要求，按原計劃進行手術(shù)，結(jié)果手術(shù)成功。請分析醫(yī)務(wù)人員的醫(yī)德行為。,答題要點1、醫(yī)務(wù)人員一開始確定手術(shù)時，主動征詢孫母意見，尊重患兒家長的選擇，是符合診療醫(yī)德的。孫某9歲，屬發(fā)育期自主選擇力喪失，醫(yī)務(wù)人員聽取孫母對手術(shù)選擇的意見，符合“自主”醫(yī)德準則；醫(yī)務(wù)人員在手術(shù)前，向患兒家屬說明各種治療方法的利弊，“為病人的自主選擇提供充分條件”，是對患方“知情同意”權(quán)利的尊重。2、醫(yī)務(wù)人員采用改進型手術(shù)，符合人體實驗的醫(yī)德要求。改進型手術(shù)因療效不確定，屬臨床實驗性療法，對其加以運用具有人體實驗的性質(zhì)。本例中醫(yī)務(wù)人員采用該術(shù)，是為了病人的利益，“實驗?zāi)康募儩嵏呱小?；而且醫(yī)務(wù)人員術(shù)前認真準備，請專家指導(dǎo)，符合“保障安全講求科學”的醫(yī)德要求。3、醫(yī)務(wù)人員后來對孫母拒絕手術(shù)不加理睬，仍按原手術(shù)計劃施術(shù)，是違背醫(yī)德要求的。醫(yī)務(wù)人員應(yīng)尊重病人、受試者及其監(jiān)護人接受或拒絕手術(shù)或?qū)嶒灐⒉㈦S時撤銷和退出手術(shù)及實驗的權(quán)利，不應(yīng)強迫施術(shù)。可見，醫(yī)務(wù)人員尊重病人自主權(quán)是一個極其復(fù)雜的問題，必須認真對待。,三、不傷害原則NORMALEFICENCE,（一）不傷害原則的含義不傷害原則，也可稱有利無傷原則。所謂不傷害，是指醫(yī)務(wù)人員的醫(yī)療行為，其動機與結(jié)果均應(yīng)該避免對病人的傷害。醫(yī)療技術(shù)本身存在兩重性任何醫(yī)療措施都是病人的健康利益與醫(yī)療傷害相伴而來。醫(yī)務(wù)人員必須恪守不傷害原則，把醫(yī)療的傷害性降低到最小限度，做到以最小的損傷代價獲取病人最大的利益。1．不濫施輔助檢查2．不濫用藥物3．不濫施手術(shù),四、公正原則JUSTICE,（一）關(guān)于公正的理解所謂醫(yī)療公平（MEDICALJUSTICE），就

簡介：第五章廠庫房大門特種門木結(jié)構(gòu)工程,廠庫房大門、特種門、木結(jié)構(gòu)工程的工程量清單共分3個分項工程清單項目，即廠庫房大門特種門、木屋架、木構(gòu)件。適用于建筑物、構(gòu)筑物的特種門和木結(jié)構(gòu)工程。,第一節(jié)廠庫房大門及特種門（編碼010501）,一、計價規(guī)范與計價辦法相關(guān)規(guī)定,建設(shè)工程工程量清單計價規(guī)范附錄表A51廠庫房大門、特種門項目包括木板大門、鋼木大門、全鋼板大門、特種門、圍墻鐵絲門。,工程量清單項目編碼及項目名稱010501001，木板大門；010501002，鋼木大門；010501003，全鋼板大門；010501004，特種門；010501005，圍墻鐵絲門。項目特征①開啟方式；②有框、無框；③含門扇數(shù)；④材料品種、規(guī)格；⑤五金種類、規(guī)格；⑥防護材料種類；⑦油漆品種、刷漆遍數(shù)。計量單位樘/M2。工程量計算規(guī)則按設(shè)計圖示數(shù)量或設(shè)計圖示洞口尺寸以面積計算。工程內(nèi)容①門骨架制作、運輸；②門、五金配件安裝；③刷防護材料、油漆。,二、配套定額相關(guān)規(guī)定,1．折疊門制作、安裝項目是從國家基礎(chǔ)定額移植過來的，根據(jù)國家建筑標準J623計算編制的。折疊門是將一排門扇相連，開啟時折疊起來，可以推向一邊或兩旁的門。全部構(gòu)造包括上部吊軌、滑輪，中間折疊門，下部導(dǎo)槽、軌道等。定額中制作部分包括門扇鋼骨架、木制門板等主要材料，安裝部分包括連接和擋風的橡膠條、水龍帶及采光玻璃等。,二、配套定額相關(guān)規(guī)定,2．型鋼附框安裝是為了保證鋼門窗與輕質(zhì)墻牢固連接而設(shè)的附框。定額中包括附框、鋼門窗及墻內(nèi)預(yù)埋件焊接的用工及材料，但不包括輕質(zhì)墻內(nèi)的預(yù)埋件。定額中型鋼附框按槽鋼考慮，若實際采用方鋼或角鋼，可換算鋼材單價，定額用量不變。,3．各種木門均按機械和手工操作綜合考慮。不論實際采用何種操作方法，均按本定額執(zhí)行。4．廠庫房大門、特種門定額不包括固定鐵件的混凝土墊塊及門框或梁柱內(nèi)的預(yù)埋鐵件。5．平開鋼木大門鋼骨架用量如與設(shè)計不同，應(yīng)按施工圖調(diào)整，損耗率為6。,6．特種門鋼骨架為半成品，未包括電焊條、氧氣、乙炔氣及油漆材料；鋼骨架用量與設(shè)計不同時，應(yīng)按施工圖調(diào)整，損耗率為6；保溫材料不同時可換算。7．門窗扇包鍍鋅鐵皮以雙面包為準，如設(shè)計為單面包鐵皮，則工程量乘以系數(shù)067。,案例門洞口尺寸如圖所示，某廠房有平開全鋼板大門帶探望孔，共3樘，刷防銹漆。編制平開全鋼板大門制作安裝及配件工程量清單，并進行清單報價。,,,解1．全鋼板大門工程量清單的編制全鋼板大門工程量3樘或全鋼板大門工程量30033032970Ｍ2分部分項工程量清單工程名稱某工程第1頁共1頁,2．全鋼板大門工程量清單計價表的編制全鋼板大門項目發(fā)生的工程內(nèi)容為門扇制作安裝、門配件。①門扇制作安裝工程量30033032970M2平開式制作套5418，安裝套5419②門配件工程量3樘平開式門配件套5926人工、材料、機械單價選用價目表參考價。,工程量清單項目人工、材料、機械費用分析表工程名稱某工程第1頁共1頁,分部分項工程量清單計價表工程名稱某工程第1頁共1頁,根據(jù)企業(yè)情況確定管理費率為55，利潤率為33。,第二節(jié)木屋架（編碼010502）,一、計價規(guī)范與計價辦法相關(guān)規(guī)定,建設(shè)工程工程量清單計價規(guī)范附錄表A52木屋架項目包括木屋架和鋼木屋架兩項。,工程量清單項目編碼及項目名稱010502001，木屋架；010502002，鋼木屋架。項目特征①跨度；②安裝高度；③材料品種、規(guī)格；④刨光要求；⑤防護材料種類；⑥油漆品種、刷漆遍數(shù)。計量單位榀。工程量計算規(guī)則按設(shè)計圖示數(shù)量計算。工程內(nèi)容①制作、運輸；②安裝；③刷防護材料、油漆。,二、配套定額相關(guān)規(guī)定,1．木屋架是按機械和手工操作綜合編制的。不論實際采用何種操作方法，均按本定額執(zhí)行。2．鋼木屋架定額單位10Ｍ3指的是竣工木料的材積量。鋼木屋架是指下弦等拉桿為鋼材，其他受壓桿件為木材的屋架。鋼桿件用量已包括在定額內(nèi)，若設(shè)計鋼桿件用量與定額不同，可以調(diào)整，其他不變。竣工木料是指已加工完成的結(jié)構(gòu)構(gòu)件的木料體積。3．鋼木屋架按竣工木料以立方米計算。其后備長度及配置損耗已包括在定額內(nèi)，不另計算。,4．屋架的制作安裝應(yīng)區(qū)別不同跨度，其跨度以屋架上下弦桿的中心線交點之間的長度為準。,,5．帶氣樓屋架的氣樓部分及馬尾、折角和正交部分半屋架，并入相連接屋架的體積內(nèi)計算。屋面為四坡水形式，兩端坡水稱為馬尾，它由兩個半屋架組成折角而成。此屋架體積與正屋架體積合并計算。,,第三節(jié)木構(gòu)件（編碼010503）,一、計價規(guī)范與計價辦法相關(guān)規(guī)定,建設(shè)工程工程量清單計價規(guī)范附錄表A53木構(gòu)件項目包括木柱、木梁、木樓梯、其他木構(gòu)件。,1．木柱、木梁工程量清單項目編碼及項目名稱010503001，木柱；010503002，木梁。項目特征①構(gòu)件高度、長度；②構(gòu)件截面；③木材種類；④刨光要求；⑤防護材料種類；⑥油漆品種、刷漆遍數(shù)。計量單位Ｍ3。工程量計算規(guī)則按設(shè)計圖示尺寸以體積計算。工程內(nèi)容①制作；②運輸；③安裝；④刷防護材料、油漆。,2．木樓梯工程量清單項目編碼010503003。項目名稱木樓梯。項目特征①木材種類；②刨光要求；③防護材料種類；④油漆品種、刷漆遍數(shù)。計量單位Ｍ2。工程量計算規(guī)則按設(shè)計圖示尺寸以水平投影面積計算，不扣除寬度小于300MM的樓梯井，伸入墻內(nèi)部分不計算。工程內(nèi)容①制作；②運輸；③安裝；④刷防護材料、油漆。,3．其他木構(gòu)件工程量清單項目編碼010503004。項目名稱其他木構(gòu)件。項目特征①構(gòu)件名稱；②構(gòu)件截面；③木材種類；④刨光要求；⑤防護材料種類；⑥油漆品種、刷漆遍數(shù)。計量單位Ｍ3Ｍ。工程量計算規(guī)則按設(shè)計圖示尺寸以體積或長度計算。工程內(nèi)容①制作；②運輸；③安裝；④刷防護材料、油漆。,二、配套定額相關(guān)規(guī)定,1．木構(gòu)件是按機械和手工操作綜合編制的。不論實際采用何種操作方法，均按本定額執(zhí)行。2．定額木結(jié)構(gòu)中的木材消耗量均包括后備長度及刨光損耗，使用時不再調(diào)整。3．封檐板按圖示檐口外圍長度計算，博風板按斜長度計算，每個大刀頭增加長度500ＭＭ。,

簡介：醫(yī)學院教學工作計劃（工作計劃范文）醫(yī)學院教學工作計劃（工作計劃范文）為了貫徹落實XXXX學院教務(wù)處關(guān)于印發(fā)XXXXXXXX學年第2019年度檢查評估工作，進一步明確目標，提高建設(shè)力度，確保完成建設(shè)任務(wù)；做好護理學本科專業(yè)、臨床醫(yī)學?？茖I(yè)的開課準備工作，完善專業(yè)培養(yǎng)計劃以及制定相應(yīng)課程教學大綱等教學文件；加快口腔醫(yī)學本科新增專業(yè)的調(diào)研工作，制定人才培養(yǎng)方案，認真組織撰寫申報材料，根據(jù)要求調(diào)整教學組織與管理體系。加強教學、學科團隊建設(shè)，以系（部）為單位開展教學、學科團隊的創(chuàng)建，積極培育團隊意識，增強校級教學團隊評審的競爭力，發(fā)揮教學團隊在教學工作中的積極作用。進一步深化教學改革，組織檢查已立項的各類教改項目，改變課題重立項輕實施的狀況，加強培育，確保項目建設(shè)有始有終，提高教改立項的時效性。積極做好本學期教改項目的申報與立項工作。已獲立項的特色教材和重點教材建設(shè)項目，要按照建設(shè)計劃，按期保質(zhì)完成。（三）做好XXXX版人才培養(yǎng)計劃的修訂工作認真做好XXXX版人才培養(yǎng)計劃修訂的調(diào)研工作，廣泛開展市場調(diào)研，認真聽取臨床一線專家意見，召開專家論證會，圍繞應(yīng)用型人才培養(yǎng)的辦學定位和要求，結(jié)合專業(yè)特點和自身優(yōu)勢，在原有人才培養(yǎng)計劃的基礎(chǔ)上，深化與醫(yī)療單位、企事業(yè)單位等合作培養(yǎng)，體現(xiàn)應(yīng)用型人才培養(yǎng)目標，把學歷教育中的專業(yè)能力要求與國家職業(yè)標準要求結(jié)合起來，建立科學合理的課程體系和實踐教學體系。管理工作；進一步加強醫(yī)學院課題庫建設(shè)工作；組織開展各類學術(shù)活動，營造良好的學術(shù)氛圍。三、工作月歷2019年度檢查及工作計劃；10上學期教學檔案的收集、整理工作，期末試卷存檔保管；11組織學習上級有關(guān)教學管理文件；12019年開課計劃審核工作；10組織學習學校教務(wù)管理文件；11教學團隊評選、校中青年骨干教師評選、青年教師教學基本功大賽、優(yōu)質(zhì)課評比、優(yōu)秀教案評選；12019年實驗室開放項目申報立項工作；3下達落實1011學年第一學期教學任務(wù)，排課，學年教材征訂；4組織學習學校實踐教學管理文件；5做好學生評教工作和教師評學工作，評選課堂教學十佳；608級大專護理專業(yè)學生期末考試、臨床見習安排落實；7月教學工作量核定匯總上報。6月1XXXX屆畢業(yè)生畢業(yè)資格審查、畢業(yè)證辦理（6月18日發(fā)放）；2019年實驗室開放項目結(jié)題工作；3大學英語等級考試；4組織學習學?？荚嚬芾磙k法等；5XXXX2019年第1學期校公選課上選課及體育選項工作；

簡介：醫(yī)學妙諦書名醫(yī)學妙諦作者何其偉朝代清年份公元16441911年序?qū)傩葬t(yī)者意也，意之所注，往往如期而中。夫醫(yī)之書多矣，自神農(nóng)嘗百草療病，而后歧伯之刀圭，伊芳尹之湯液，暨乎漢唐，歷宋元明，以迄于今，醫(yī)書增至千百余種。神明變通，悉可隨機而應(yīng)。第卷帙繁多，學人限于知識，如何口誦心維，此醫(yī)書之所以難得佳本也。青浦何書田先生，本儒者，精于軒歧，手著醫(yī)學妙諦一書，分門別款，計七十六章，每章弓內(nèi)經(jīng)、靈樞、素問及諸名家各種方書，論證根柢、精審不磨之言為宗旨焉。病因治法編為七言歌括，詞意秩然有序。后列各癥條款，應(yīng)用方藥，加之參論，朗若列眉，為家塾讀本也。嘉定陳墨蓀少尉，醫(yī)承世業(yè)，學有淵源，更師事先生之嗣平翁同游講貫，精通靈、素百家，今三折肱矣。此書經(jīng)咸豐庚申兵燹，已多散佚，墨蓀參互考證，缺者補之，復(fù)完全帙數(shù)。十年來憑此編為人治病，歷歷中肯，百不失一，真枕中秘也。不欲自秘，將付剞劂氏而郵書問序于余。余素昧醫(yī)理，公余退圃，翻閱各種方書，略知梗概。今觀是書，簡而不遺，要而不繁，初學之士熟習而深思之，于以上溯源流，進觀堂奧，不難契靈蘭之妙諦而參金匱之鴻文也，是為序。X光緒十有八年歲次王辰仲秋之月賜進士出身誥授光錄大夫頭品頂戴軍機大臣兵部尚書兼XX都察院右都御史云貴總督使者浙江仁和王文韶序于云南節(jié)署X序?qū)傩怨胖擞醒浴貌粸榱枷啵瑒t為良醫(yī)。故夫察乎天地，通乎神明，調(diào)陰陽四時，序得其正，使太和之氣翔洽乎寰區(qū)，以扶持國家之元運，而攸遂群倫者，相之職也。惟醫(yī)亦然，此其精蘊，夫豈易言哉。雖然，其理固可推而知也。吾嘗涉夫大海矣，波濤極天，彌望無際，然徐而察之，長風一吹，水紋如彀，極之萬里，其致同也。而后乃知，至微者固寓乎極大，而極大者實至微所積而成者也。相與醫(yī)之業(yè)，不猶是哉抉其精則意自有，相忘乎無形而成治者也。今我陳墨蓀先生，以醫(yī)學妙諦一書相示，且囑為序。余受而讀之，青浦何公書田之所著也，公名在縉紳間昭昭藉甚，今讀其書，乃益悅?cè)挥谏衩髦睢Ｖ蟹譃槿?，舉凡病情、脈理、治法、藥品，悉以韻語括之，而附方于后，驅(qū)遺靈樞，啟發(fā)金匱，即論文筆，已有風水相遭之奇，而況乎有極大者固寓乎其中哉神靈在手，造化因心，不刊之作也。今先生將為付梓，公諸海內(nèi)，先生固公子之門人也，淵源澄澈，故藝精而道明。亟傳此書，吾知其實有康濟之懷，將使人人登諸壽域，無疾病夭札之虞，功同良相也。又豈特為醫(yī)家之指南而已哉欽響不已，爰為之序焉。X光緒癸巳秋七月蒙自楊文斌質(zhì)公甫書于FS山官廟之餐柏軒X卷上例言屬性一何書田太夫子世居青浦北竿山，本儒術(shù)，通軒岐之學，臨證著手成春，日日遠近就診者，門庭如市，時或舟車往來，吳會士大夫莫不爭先延致。在嘉道間為吳下名醫(yī)之冠。一先生成功后不復(fù)進取，著述甚富，曾刻竿山草堂詩文集行世，暨江浙水利等書，為林文忠公器識，文章經(jīng)濟推重當時，實為醫(yī)名所掩耳。一醫(yī)學妙諦，先生手輯書也。仿金匱要略分門別款，每章之前專宗內(nèi)經(jīng)、靈樞素問及采諸大家千古不磨之論為引證焉。并列各癥條款，宜用湯劑，皆出先生平時閱歷手定者也。其病因治法，編為歌括，童而習之，以便口誦心維，為家塾讀本也。一予家世傳幼科松承庭訓，咸豐癸丑，奉家君命，業(yè)醫(yī)須習大方脈，調(diào)理諸癥，方稱成技。于是命松負笈，從平子夫子授業(yè)在門下，甫十月，適家君病足疾，書來促余辭歸，臨岐分袂，蒙夫子執(zhí)手殷殷論曰∶同事硯席未久，遽唱驪駒，未免耿耿。因袖出一編，語云∶此書我家習醫(yī)秘術(shù)，即以贈行。松老矣，回首師門，烏能自已X光緒十九年歲次癸巳秋八月上浣谷旦小門人嘉定陳松謹識于四明需次X卷上雜癥中風章X風傷衛(wèi)X蘇梗豆豉杏仁川樸桔梗連翹木通滑石X體虛感風X參歸桂枝湯加陳皮卷上雜癥中寒章屬性太陽脈行由背抵腰，外來風寒先傷陽經(jīng)，經(jīng)氣逆斯病發(fā)中寒傷寒癥非一，傷則漸深中直入。初起怖冷四肢寒，無熱不渴身戰(zhàn)栗。脈來無力又沉遲，加味理中湯有益。參甘白術(shù)并干姜，加桂陳皮功妙極。寒甚吳萸及川附（用童便炒），半夏茯苓吐有力，生姜煎就須冷服（伏其所主，治其所因也），無脈麝香豬膽吃。泄瀉不止加升，姜汁三匙嘔吐入。舌卷囊縮指甲青，脈絕蒸臍法當習（用麝香、半夏、皂角為末，納入臍中，生姜一片貼臍上，放大艾丸于上灸之）。X寒邪客肺X蘇梗桔梗杏仁連翹川樸枳殼豆豉橘紅桑皮X風寒傷衛(wèi)X桂枝湯加杏仁X寒邪兼濕X淡豆豉蘇梗杏仁防己茯苓皮木通川樸X寒客太陽，膀胱經(jīng)氣逆X五苓散X勞倦陽虛感寒X杏仁茯苓皮生姜川樸川桂枝廣皮卷上雜癥暑病章屬性暑與濕為熏蒸粘膩之邪，治不中竅，暑熱從陽上蒸而傷陰化燥。濕邪從陰下沉而傷陽變濁，六氣傷人因人而化夏月盛暑氣注人，令人病熱生暑癥。總由陰虛挾痰火，脈虛身熱癥可認。腹痛泄瀉兼嘔吐，惡心頭暈冒暑病。傷暑身熱兼頭痛，身如針刺躁難靜。中暑寒熱自汗多，咳嗽倦怠不知性。動而得之病屬陽，加味香薷湯可定。香薷麥味茯甘陳，豆樸木瓜次第尋。川連燈心姜棗服，氣虛白術(shù)與參，寒熱柴芩為要藥，嘔吐藿半法尤精。瀉用澤豬功最速（去麥味），渴增知粉效如神；綿綿腹痛傷水冷，干姜滑石法從心。小水不利或短赤，澤瀉山梔并滑石。搐攏加羌辨暑風，胸滿枳檳消食積。自汗不止用參，水瀉木通澤有益。頭痛川芎并石膏，痰悶栝蔞及枳實（以上陽癥治法）。若居涼館喜風涼，惡寒頭痛頭項強。身形拘急熱無汗，靜而得之陰寒傷。宜用羌活與茅術(shù)，川樸干姜及藿香。柴蘇等分姜三片，水煎熱服號升陽，兼食神曲滑石妙，內(nèi)傷冰冷用炮姜。陳曰∶六氣傷人，因人而化，陰虛者火旺，邪歸營分為多，陽虛者濕勝，邪傷氣分為多。X暑傷氣分上焦開郁X杏仁通草象貝郁金射于石膏半夏山梔豆豉滑石豆卷橘皮竹茹苡仁川樸元參香薷犀角蘆根丹皮甘草赤芍連翹竹瀝細生地益元散石菖蒲西瓜翠以上藥皆可參用之。X何源長先生家制定中丸方，計十九味X陳香薷（三兩）宣木瓜（二兩）公丁香（一兩）法半夏（二兩）廣木香（一兩）紫川樸（一兩）白檀香（一兩）建澤瀉（二兩）廣藿香（四兩）陳枳殼（一兩）紫蘇葉（二兩）飛滑石（四兩）軟柴胡（一兩）茅山術(shù)（二兩）山楂肉（四兩）川羌活（一兩五錢）赤茯苓（二兩）粉甘草（二兩）生葛根（二兩）右藥研末蜜丸，每丸重二錢，朱砂為衣，開水送服。孕婦及血癥忌之。X暑風傷肺X石膏連翹竹葉杏仁六一散苡仁橘紅甘草桑皮X暑厥中惡暑熱，必先傷氣分，故舌發(fā)燥，口渴身痛X（陳注）蒼術(shù)白虎湯加滑石