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簡介：南方醫(yī)科大學2007級硬士學位論文穩(wěn)定過表達BAALC基因的人白血病細胞株的建立及其生物學活性研究ESTABLISHMENTOFOVEREXPRESSIONOFBAALCGENEINHUMANACUTELEUKEMIACELLANDTHERESEARCHONITSBIOLOGICALACTIVITY課題來源廣東省科技計劃項目20078030704010專業(yè)名稱內科學血液病學學位申請人蕭平難指導教師徐兵教授答辯委員會主席周淑蕓教授答辯委員會成員李揚秋教授譚獲教授馮茹教授孫竟教授論文評閱人李娟教授杜欣教授劉啟發(fā)教授2010年5月27日J』嬲烘劣碩士學位論文穩(wěn)定過表達BAALC基因表達的人急性白血病細胞株的建立及其生物學活性研究碩士研究生蕭平難指導教師徐兵教授摘要研究背景急性白血病AL為一組造血系統(tǒng)惡性疾病，是我國的十大惡性腫瘤之一，是青少年和35歲以下成年人發(fā)病率最高的惡性腫瘤。目前對AL發(fā)生的分子機制尚不明確。盡管隨著化療方案的改善，AML完全緩解CR率可達70％左右，但大部分患者會出現復發(fā)，一旦復發(fā)，預后差。難治復發(fā)是目前導致AML治療失敗的最根本原因，因此深入研究急性白血病發(fā)生和發(fā)展難治復發(fā)的分子機制是非常重要的。研究表明AL的發(fā)生和發(fā)展是多種相關基因表達失?；颍鸵职┗蚴Щ钏?，正常基因突變或缺失、癌基因的異常擴增和表達、耐藥基因的表達增加、凋亡基因受抑、基因本身的多效性以及多個基因的協(xié)同作用和機體免疫因素，決定最終白血病發(fā)生和發(fā)展。近幾年發(fā)現腦和急性白血病胞漿BAALC基因與AL的發(fā)生、發(fā)展關系密切，是正常核型AMLNCAML患者最有意義的預后指標和潛在的治療靶點之一。有研究發(fā)現BAALC基因在部分AML、ALL和CML急變期CMLBP患者高表達，而在CML慢性期CMLCP和慢性淋巴細胞白血病CLL不表達，因此推測BAALC基因可能與AML和ALL發(fā)生密切相關。有研究報道正常核型AML患者中70％存在BAALC基因顯著高表達，且BAALC表達量與NCAML預后關系密切，BALLC表達量越高，AML患者預后越差，BAALC高表達的AML患者其無病生存期DFS和總生存期OS明顯縮短。多變量分析也表明，BALLC是獨立于FLTITD、MLLTD外的，在NCAML中最具意義的預后

簡介：分類號R782318284F，；L／密級米諾環(huán)素對伴放線共生放線桿菌的抑菌作用及對人牙周膜成纖維細胞的生物學作用THEBACTERIOSTATICACTIONOFMINOCYCLINEAGAINSTACTINOBACILLUSACTINOMYCETEMCOMITANSANDBIOLOGICALEFFECTOILHUMANPERIODONTALLIGAMENTFIBROBLAST作者姓名王懿學科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學導師劉洪臣教授，答辯委員會主席劫’碳衫鉻文答辯日期二。一。年五月三十一日淑院校地址北京市復興路28號郵政編碼100853國家自然科學基金30973354H工L軍醫(yī)進修學院研究生學位論文原創(chuàng)性聲明秉承我院“敬業(yè)、勤奮、求實、創(chuàng)新“的學風，本人聲明所呈交的論文是我本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含任何其他個人或集體已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得我院或其他教育機構的學位及證書而使用過的材料，對本文的研究作出貢獻的個人或集體，均已在文中做了明確的說明并表示謝意。申請學位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切相關責任。EL期OLOJ≥1日期≯／護』弓L軍醫(yī)進修學院研究生學位論文版權使用授權書本人保證畢業(yè)離院后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為軍醫(yī)進修學院或解放軍總醫(yī)院。學院有權保留并向國家有關部門或機構送交論文原件、復印件和電子版本，可以采用影印、縮印、掃描或其它手段保存論文以供被查閱和借閱。學院可以公布學位論文的全部或部分內容保密內容除外。鋸吖亞鄉(xiāng)名名簽簽者師作教文導論指釧糾F工腫砷期期R日7，1，配H‰秘吖期夕7名名簽簽者師作教文導論指

簡介：點擊查看更多人肝細胞膜與乙型肝炎病毒相互作用蛋白篩選及其在HBV感染中的生物學意義研究.pdf精彩內容。

簡介：第二軍醫(yī)大學碩士學位論文新建肝癌細胞系的生物學特性及TRAIL抗肝癌動物實驗研究姓名宋水川申請學位級別碩士專業(yè)生物化學與分子生物學指導教師郭亞軍王榮福200251第二軍醫(yī)大學碩士論變中文摘要新建肝癌細胞系的生物學特性及TRAIL抗肝癌動物實驗研究摘要原發(fā)性肝癌是我國最常見的惡性腫瘤之一，在各類癌腫中的發(fā)病率居第三位，其惡性程度高，病情發(fā)展迅速，病死率高，每年我國有11萬人口死于肝癌，占全世界肝癌死亡總數的45％，嚴重威脅著我國人民的身心健康。因而，深入研究肝癌的發(fā)病機制、生物學特性，實現對肝癌的有效防治具有重要的意義。但是，對肝癌進行實驗研究不能直接在人體進行，需要建立便于體內研究肝癌的肝癌動物模型和體外研究肝癌的肝癌細胞系，因此，細胞系株在腫瘤理論和應用研究上具有十分重要的價值。由于腫瘤的異質性和復雜性，不同種族和地域來源的細胞，其一些特性和針對性可能不盡相同，所以，建立來源不同的肝癌細胞系對于深入研究具有重要意義。為了更好的開展肝癌的防治研究，我們腫瘤研究所進行了肝癌細胞系的建系培養(yǎng)工作，并成功建立了6株肝癌細胞系。本課題對已建系的6株肝癌細胞進行了體外生物學特性及其成瘤性研究，為其進一步應用于肝癌的細胞生物學、分子生物學、分子遺傳學。免疫學和實驗治療學的研究打下基礎。／、，一弋近年來，TNF家族及其受體超家族倍受科研工作者的關注，新發(fā)現的TRAIL已成～為腫瘤研究中的一個熱點。TRAIL，日ITNF相關凋亡誘導配體TMNORNECROSISFACTORTNF一RELATEDAPOPTOSISINDUCINGLIGAND，II型跨膜糖蛋白，被稱為繼FAS和TNF之后的第三個死亡因子。TRAIL通過其受體DR4、DR5誘導凋亡，最大的特點是能使大部分突變細胞發(fā)生凋亡，而正常細胞不會凋亡。我們研究了TRAIL蛋白對上述6株肝癌細胞的體外殺傷效應，并在KYC荷瘤裸鼠上進行了實驗性治療研究。本研究主要包括三部分內容第一部分6株肝癌細胞系的生物學特性研究。6株肝癌細胞已在體外培養(yǎng)均超過100多代。通過對六株細胞系的體外培養(yǎng)，我們發(fā)現1六株細胞具有相同腫瘤細胞的特性細胞大小不一，排列紊亂，有梭形，圓形，多角形，細胞長滿瓶底后有重疊現象，細胞失去接觸抑制生長，核質比例倒置等；26株細胞的倍增時間介于2060小時之間；3用常規(guī)染色體標本制備方法，得出5株細胞的染色體平均數為GBY51條、KYC56條、LYXL05條、QYC53條、XSM50條另外1株細胞未分析。3用ELISA方法在培養(yǎng)上清中均未檢測到甲胎蛋白、白蛋白、乙肝表面抗原及前S抗原的分泌；46株細胞的LDH同工酶譜與臨床肝癌一致；5細胞周期分析結果2

簡介：第一章SELAGINELLIN抑制同型半胱氨酸所致血管內皮細胞衰老及機制研究研究背景動脈粥樣硬化ATHEROSCLEROSISAS是一種慢性、進行性、多發(fā)性血管內膜疾病嚴重危害人類的健康。AS發(fā)病原因及機制十分復雜目前認為與血脂、吸煙、高血壓、糖尿病、肥胖、感染等危險因素密切相關。大量研究證明同型半胱氨酸HOMOCYSTEINEHCY也是促進AS形成的重要因素。HCY能促進動脈粥樣斑塊形成增加冠心病患者的病死率被認為是AS的獨立危險因素。衰老是AS發(fā)生發(fā)展的重要危險因素之一。年齡相關的血管疾病的很多改變都與衰老血管細胞的特征性改變相一致。內皮功能紊亂引起血管收縮異常、血小板粘附聚集以及動脈中膜平滑肌增生被認為是AS發(fā)病的始發(fā)事件。因此保護血管內皮細胞拮抗內皮細胞衰老是防治心血管病特別是動脈粥樣硬化的重要研究方向。大量研究表明與衰老密切相關的SIRTL基因在維持血管內皮功能方面發(fā)揮重要作用。SIRTL是近幾年發(fā)現的抗衰老長壽基因參與氧化應激誘導的內皮細胞衰老。研究顯示HCY致AS作用與其誘導內皮細胞衰老有關。卷柏屬于蕨類卷柏科卷柏屬植物具有降血壓、降血糖、增強人體免疫功能和抑制氧化應激等作用。SELAGINELLIN是從卷柏中提取的一種具有全新結構的單體化合物體外抗氧化實驗結果顯示SELAGINELLIN具有較強的抗氧化作用?；谝陨涎芯勘尘氨緦嶒灁M在培養(yǎng)的人臍靜脈內皮細胞觀察SELAGINELLIN對HCY誘導的細胞衰老的影響并探討可能涉及的機制。方法原代培養(yǎng)人臍靜脈內皮細胞HUVECS。MTS法檢測細胞活力以Β半乳糖苷酶活性染色法、端粒酶活性REALTIMEPCR法和細胞周期分布流式檢測細胞衰老用活性氧熒光試劑盒檢測細胞內ROS的生成實時定量PCR檢測細胞內SIRTLMRNA的表達。結果1HCY05M處理內皮細胞48H能顯著降低細胞活性SELAGINELLIN1073107和106M預處理1H能顯著抑制HCY誘導的細胞活性下降且呈濃度依賴性2HCY05M處理內皮細胞48H能顯著增加Β半乳糖苷酶活性降低細胞端粒酶活性增加G1期細胞比例提示HCY能誘導內皮細胞衰老SELAGINELLIN1073107和106M預處理1H能顯著抑制HCY誘導的Β半乳糖苷酶活性增加端粒酶活性的降低及G1期細胞比例的增加且呈濃度依賴性3HCY05M處理內皮細胞48H能顯著增加細胞內ROS水平SELAGINELLIN1073107和106M預處理1H能濃度依賴性地抑制HCY誘導的細胞內ROS水平增加4HCY05M處理內皮細胞48H能顯著降低SIRTLMRNA表達而SELAGINELLIN本身能顯著上調SIRTLMRNA表達且能逆轉HCY誘導的SIRTLMRNA表達下調。結論SELAGINELLIN能抑制HCY誘導的內皮細胞衰老其機制可能與抑制氧化應激和上調SIRTL表達有關。第二章SELAGINELLIN抑制谷氨酸和氧化性低密度脂蛋白誘導的PC12細胞凋亡第一節(jié)SELAGINELLIN抑制谷氨酸誘導的PC12細胞損傷和凋亡研究背景谷氨酸GLUTAMATEGLU是一種興奮性氨基酸對神經系統(tǒng)正常的功能活動起著重要的維持作用。然而在某些病理情況下如阿爾茨海默病、亨廷頓病及帕金森病等谷氨酸大量堆積釋放可誘發(fā)神經細胞損傷和缺失。谷氨酸主要通過兩種途徑誘發(fā)神經死亡興奮性毒性和氧化應激。前者通過谷氨酸離子型受體的過度激活導致胞內鈣超載引發(fā)細胞死亡后者為谷氨酸胱氨酸轉運體介導的細胞死亡途徑。卷柏具有降血壓、降血糖、增強人體免疫功能和抑制氧化應激等作用其粗提取物能加速自由基的清除激活過氧化物岐化酶。SELAGINELLIN是我院從卷柏中提取的一種單體具有抗氧化作用。本實驗在分化的PC12細胞研究SELAGINELLIN對GLU誘導的細胞損傷和凋亡的保護作用。依據KLOTHO是一個新的抗衰老基因能延緩多種應激誘導的細胞凋亡過程其機制與抑制氧化應激有關因此我們進一步探討SELAGINELLIN的抗凋亡作用是否與上調KLOTHO基因有關。方法實驗分設正常對照組、GLU損傷組、GLU3個濃度的SELAGINELLIN107、3107和106M組和溶媒對照組。各藥物處理組預先同分化的PC12細胞孵育1H后再用GLU10MM處理24H。以細胞形態(tài)學變化、細胞活性MTS法和LDH漏出比色法檢測細胞損傷以HOECHST染色和CASPASE3活性檢測細胞凋亡用活性氧熒光試劑盒檢測細胞內ROS的生成實時定量PCR檢測細胞內KLOTHOMRNA的表達。結果1PC12細胞株在含100NGMLNGF的培養(yǎng)液中孵育7D后細胞分化為分裂后期神經元樣細胞株生成大量樹突2MTS結果顯示520MMGLU濃度依賴性地降低PC12細胞活性其中10MMGLU可降低45％的細胞活性3形態(tài)學結果顯示對照組PC12細胞邊緣清晰胞膜完整樹突完整10MMGLU孵育24H后胞體皺縮樹突斷裂細胞網狀結構消失SELAGINELLIN預處理可濃度依賴性地減輕GLU對PC12細胞的損傷。與細胞形態(tài)學變化相一致GLU可明顯增加LDH漏出和降低細胞活性SELAGINELLIN可濃度依賴性地逆轉GLU的上述效應4HOECHST33342染色結果顯示GLU處理24H顯著增加細胞皺縮胞核碎裂和染色質聚集HOECHST染色陽性細胞數明顯增加。與之一致的是CASPASE3活性顯著增加。GLU的促凋亡效應可濃度依賴性地被SELAGINELLIN所抑制5GLU10MM處理細胞24H可明顯增強活性氧水平預先用SELAGINELLIN處理1H后能呈濃度依賴性地抑制GLU誘導的活性氧生成增加6GLU可顯著下調PC12細胞KLOTHOMRNA的表達SELAGINELLIN預處理能顯著抑制GLU所致KLOTHOMRNA的下調。結論SELAGINELLIN通過降低氧化應激反應而抑制谷氨酸誘導的PC12細胞損傷和凋亡其抗凋亡作用可能與上調KLOTHO基因的表達有關。

簡介：研究證實成體骨髓中存在具有多向分化潛力的基質細胞在體外大量擴增的骨髓MSCS為促進缺血性疾病新血管生成提供了潛在的修復細胞源泉該課題擬利用MSCS促進組織缺血修復在建立小鼠骨髓MSCS體外分離、純化及培養(yǎng)擴增體系的基礎上研究MSCS體外成血管內皮血管內皮細胞誘導分化和參與缺血組織新生血管再生能力結論1、該實驗條件下證實骨髓中存在特殊的細胞成分MSCS它具有體外增殖并分化為血管內皮細胞的能力2、組織缺血后移植的MSCS能參與缺血區(qū)再血管化促進缺血組織的修復和再生3、MSCS可能為內皮細胞功能不全患者提供大量有功能的內皮細胞成為缺血性疾病細胞替代治療的理想種子細胞

簡介：江蘇大學碩士學位論文骨髓瘤細胞與骨髓間充質干細胞（BMMSCS）相互作用過程中對BMMSCS生物學特性影響的實驗研究姓名張廣蓮申請學位級別碩士專業(yè)內科學指導教師陸益龍20100601江蘇大學碩士學位論文結果1．倒置顯微鏡下觀察，實驗組及對照組BMMSCS形態(tài)均以長梭形為主，呈貼壁生長，對照組及實驗組BMMSCS般形態(tài)無顯著差異。在共培養(yǎng)的過程中，BMMSCS的增殖能力無顯著變化。2．成骨誘導后的第14天，檢測BMMSCS成骨能力，紐KLIZARINRED染色及AI．P染色后結果顯示實驗組與對照組BMMSCS均可在成骨誘導培養(yǎng)過程中向成骨細胞分化，但與U266細胞共培養(yǎng)來源的BMMSCS成骨分化潛能較差，礦化基質沉積減少。3．REALTIME．PCR結果顯示同對照相比，與U266細胞共培養(yǎng)的BMMSCS細胞，其COLLAGEN1、DECORIN、DKKL和SMAD5的基因表達有顯著的變化。1COLLAGENL基因在對照組第5、8、12天表達的相對拷貝數均值分別為50．2382_16．1061、42．2650_9．5823和57．9167__．17．0791．實驗組第5、8、12天表達的相對拷貝數均值分別為19．8600__．6．8429、20．86337．6858和15．8267__．6．3454，且與對照組比較均顯著降低P均O．05；2DECORIN基因在對照組第5、8、12天表達的相對拷貝數均值分別為14．84143．0398、15．6800_3．0845和12．9086_2．6157，實驗組第5、8、12天表達的相對拷貝數均值分別為4．6657_0．9456、5．9857_0．9894和5．5714_0．9292，與對照組比較均顯著降低P均O．05；3SMAD5基因在對照組第5、8、12天表達的相對拷貝數均值分別為5．2725_1．5321、11．52752．6250和7．21252．0749，實驗組第5、8、12天表達的相對拷貝數均值分別為2．71251．4307、1．71250．2288和2．8325_0．8263；實驗組第5、8、12天基因表達水平較對照組顯著降低PO．05。4DKKL基因在對照組第5、8、12天表達的相對拷貝數均值分別為2．4757O．6017、8．8821_2．0199和3．5250_2．7964，實Ⅱ

簡介：點擊查看更多重組表達載體pSELECT-GFPzeo-rhBMP2轉染兔骨髓充質干細胞生物學特性研究.pdf精彩內容。

簡介：遵義醫(yī)學院碩士學位論文涎腺腺樣囊性癌腫瘤干細胞分離與生物學特性研究姓名魏丹申請學位級別碩士專業(yè)口腔基礎醫(yī)學指導教師宋琦20090501遵義隊’≯院2009描壩LHJI鄉(xiāng)T七論爻涎躲隙}T裳¨瘵JI|{|德}刑腿分高‘』書物’≥軸州圳究TITLEMAJORNAMEISOLATIONANDSEEKINGTHETUMORSTEMCELLINADENOIDCYSTICCARCINOMAOFSALIVARYGLAND0RALPRECLINICALMEDICINEⅥKIDANSUPERVISONSONGQIDEPARTMENTOFPATHOLOGY,AFFILIATEDSTOMATOLOGICALHOSPITALZUNYIMEDICALCOLLEGE．ZUNYI563003，CHINAABSTRACT【OBJECTIVETOINVESTIGATEANDANLYSISTHECYTOBIOLOGICALCHARACTEROFTHEABCG2ACCMANDABCG2’ACCM，ANDPROVIDETRIALREFERENCESFORCARCINOMASTEMCELLSOFFURTHERRESEACH．【METHODS】1INVITROINDIVIDUALCELLCULTUREWASEMPLOYEDTOOBSERVETHEPROLIFERATINGCHARACTEROFACCMCELLS．2USINGTHETECHNOLOGYOFIMMUNEMAGNETICBEADTOSEPARATETHEABCG2ACCMANDABCG2一．ACCMANDTHEMETHODOFSINGLECELLCULTUREINVITROTOINVESTIGATETHEIRDISASSOCIATIONANDPROLIFERATIONCHARACTER．【RESULTS】INVITROCELLCULTRE，ONLY4．52PERCENTCELLSOFACCMDIVIDEANDPROLIFERATE；26．54PERCENTCELLSOFABCG2ACCMCANDISASSOCIATIONANDPROLIFERATION，ONLYO．68PERCENTCELLSOFABCG2一ACCMUNDERWENTDIVISION．COMPARINGACCMCARCINOMACELLSWITHABCG2ACCMANDABCG24

簡介：中國醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學位論文是我本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果也不包含為獲得我校或其他教育機構的學位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切相關責任。論文作者簽名蟄寶里日期呈壘L旦至蘭星中國醫(yī)科大學研究生學位論文版權使用授權書本人完全了解中國醫(yī)科大學有關保護知識產權的規(guī)定即研究生在攻讀學位期間論文工作的知識產權單位屬中國醫(yī)科大尊本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學，且導師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學。學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤允許論文被查閱和借閱。學校可以公布學位論文的全部或部分內容保密內容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者基名盔苤星指導教師簽名型亟絲日期三皇S歹礦4討論425結論446本研究創(chuàng)新性的自我評價價46四、參考文獻47五、附錄1綜述502在學期間科研成績673致謝684個人簡介69

簡介：研究背景股骨頭壞死是骨科常見的疾病。臨床上常見的股骨頭壞死的原因主要分為創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性股骨頭壞死。非創(chuàng)傷性股骨頭壞死的常見原因有使用激素、酗酒、血紅蛋白病、減壓病等，目前，激素性股骨頭壞死占非創(chuàng)傷性股骨頭壞死的首位。在臨床實踐中，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、白塞病、腎病綜合征、妊娠并發(fā)癥等疾病在治療中應用激素，他們共同的特點是患者有不同程度的血管炎表現，這類患者在使用激素治療后容易產生股骨頭壞死。目前，部分骨科醫(yī)師嘗試使用患者自體骨髓間充質干細胞治療股骨頭壞死，主要是將多能的骨髓間充質干細胞向成骨細胞和血管內皮細胞分化，其治療的基礎是生物學特性正常的骨髓間充質干細胞。而以往的實驗側重于研究股骨頭壞死模型的影像學表現、病理變化及血液的變化，而對于骨髓間充質干細胞生物學的研究較少且不全面，患者自體干細胞的生物學特性及其細胞外基質的成分及比例是否發(fā)生改變尚不明確，其自體骨髓間充質干細胞是否適合用于治療股骨頭壞死還不明確。方法1利用牛血清和激素建立股骨頭壞死模型，將20只250G280G健康SD大鼠隨即分為實驗組、對照組。實驗組動物腹腔注射牛血清10MLKG2次，間隔1周，于最后一次血清注射兩周后連續(xù)3D肌肉注射甲基強的松龍40MLKG；對照組動物腹腔注射09％氯化鈉注射液10MLKG兩次，間隔1周，于最后一次注射2周后連續(xù)3D肌肉注射09％氯化鈉注射液40MLKG。2于最后一次肌肉注射2周后，將實驗動物拉頸處死，取出股骨頭，固定、石蠟包埋、切片行蘇木精伊紅染色，于光鏡下觀察骨結構、細胞核變化。3骨髓間充質干細胞生物學特性的檢測①檢測骨髓間充質干細胞的增殖率。②檢測的骨髓間充質干細胞成骨、成脂分化能力。結果1與對照組相比，實驗組軟骨下區(qū)幾乎為脂肪組織所代替，骨小梁稀疏，排列紊亂，脂肪細胞明顯增多，大量脂肪細胞堆積，體積增大；部分標本可見骨小梁開始萎縮、變細。2細胞增值率檢測顯示，兩組在第7天時吸光度有統(tǒng)計學差異；行成骨定向誘導后，ALP染色結果顯示，具有成骨細胞特異性的堿性磷酸酶含量，實驗組少于對照組，茜素紅染色結果顯示，鈣結節(jié)的數量，實驗組少于對照組；成脂定向誘導后，行油紅O染色，實驗組的成脂細胞明顯少于對照組的成脂細胞。結論1聯合使用異種血清和糖皮質激素可以建立激素性股骨頭壞死的SD大鼠模型；2實驗組骨髓間充質千細胞仍具備干細胞的生物學特性，但相對于對照組其增殖能力減弱，成骨、成脂潛能減弱。

簡介：華中科技大學博士學位論文SIRNA靶向沉默HPA基因對人膀胱癌BIU87細胞的生物學及HPA相關基因的影響姓名郭炬申請學位級別博士專業(yè)泌尿外科指導教師曾甫清201104華中科技大學博士學位論文華中科技大學博士學位論文9實驗二實驗二SIRNA靶向沉默靶向沉默HPA基因后對基因后對VEGF、MMP9基因和基因和人膀胱癌人膀胱癌BIU87細胞生物學的影響細胞生物學的影響目的目的觀察小干擾RNA沉默HPA基因對人膀胱癌BIU87細胞生物學及基因血管內皮生長因子VEGF、基質金屬蛋白酶9MMP9表達的影響。方法方法用脂質體2000將前期研究篩選的HPASIH4轉染至人膀胱癌BIU87細胞株內，PCR、蛋白免疫印跡法分別檢測HPA兩種相關基因VEGF、MMP9MRNA和蛋白的表達水平；細胞克隆形成實驗，TRANSWELL，小管形成實驗分別檢測干擾后BIU87細胞增殖、侵襲、腫瘤血管生成能力。結果結果HPASIH4沉默靶基因后能有效降低BIU87細胞VEGF（P005）和MMP9（P001）兩種基因MRNA和蛋白的表達水平；與對照組對比，干擾后BIU87細胞增殖能力（P005）、侵襲能力（P001）和成血管作用（P001）均有下降。結論結論靶向HPA的SIRNA有效沉默人膀胱癌BIU87細胞HPA基因，并下調了與腫瘤進展密切相關的VEGF和MMP9，能明顯抑制BIU87細胞惡性生物學行為。【關鍵詞】【關鍵詞】小干擾RNA；膀胱腫瘤肝素酶血管內皮生長因子基質金屬蛋白酶9

簡介：分類號學號學號M200975316學校代碼學校代碼10487密級密級碩士學位論文碩士學位論文新型抑癌蛋白新型抑癌蛋白NISCHARINNISCHARIN在乳腺癌中的表達及在乳腺癌中的表達及對乳腺癌細胞生物學行為影響的研究對乳腺癌細胞生物學行為影響的研究學位申請人學位申請人學科專業(yè)科專業(yè)指導教師導教師答辯日期辯日期魏武杰魏武杰腫瘤學腫瘤學石星副教授副教授2012年5月

簡介：一青蒿琥酯對人胚肺成纖維細胞FAS、FASLMRNA表達的影響目的探討青蒿琥酯對人胚肺成纖維細胞HFLI凋亡的作用及其與FAS、FASL表達的關系為青蒿琥酯防治肺纖維化提供理論依據。方法采用CCK8法檢測青蒿琥酯對體外培養(yǎng)的HFLI細胞增殖的影響流式細胞術測定細胞凋亡率RTPCR法測定FAS、FASL的MRNA表達水平。結果青蒿琥酯呈濃度依賴性抑制HFLI細胞增殖HFLI細胞經青蒿琥酯作用后凋亡率明顯增加P結論青蒿琥酯具有抗肺纖維化作用可能機制為通過上調FAS、FASL的表達抑制HFLI細胞增殖、促進HFLI細胞凋亡。二青蒿琥酯對人胚肺成纖維細胞CASPASE3MRNA及CASPASE3相關蛋白表達的影響目的研究青蒿琥酯對人胚肺成纖維細胞HELF系HFLI細胞體外生長的影響為青蒿琥酯抗纖維化提供實驗依據。方法采用CCK8法檢測青蒿琥酯對體外培養(yǎng)的HFLI細胞生長的影響用流式細胞術測定細胞凋亡率RTPCR法測定凋亡相關蛋白CASPASE3的MRNA表達水平WESTERNBLOTING法分析CASPASE3蛋白的表達情況。結果青蒿琥酯呈濃度依賴性抑制HFLI細胞增殖HFLI細胞經青蒿琥酯作用后凋亡率明顯增加P結論青蒿琥酯很可能通過上調CASPASE3MRNA及蛋白的表達水平進而抑制HFLI細胞的增殖并促進HFLI細胞的凋亡從而發(fā)揮抗肺纖維化作用。