簡介：分類號R622密級L∥▲單位代碼10422學號2012120355菇辦孑博士學位論文專業(yè)學位論文題目骨髓間充質干細胞對增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成纖維細胞生物學行為影響的研究STUDYONTHEEFFECTSOFBONEMARROWDERIVEDMESENCHYMALSTEMCELLSONBIOLOGICALPHENOTYPEOFHYPERTROPHICSCARFIBROBLASTSANDKELOIDFIBROBLASTS作者姓名學院名稱專業(yè)學位名稱指導教師合作導師房鋒俊醫(yī)學院整形外科霍然教授2016年9月12日山東大學博士學位論文目錄中文摘要一1ABSTRACT4英文縮略詞表61前言82材料與方法1021主要實驗儀器和試劑材料10211主要實驗儀器10212主要試劑與材料1L22實驗標本的采集和分組13221皮膚與瘢痕標本的納入標準和排除標準13222瘢痕標本的采集14223瘢痕標本的相關資料14224骨髓標本的采集14225骨髓標本的相關資料1523成纖維細胞及骨髓間充質干細胞的分離、培養(yǎng)與鑒定15231瘢痕或皮膚成纖維細胞的分離與培養(yǎng)15232人骨髓間充質干細胞HBMSCS的分離與培養(yǎng)16233HBMSCS的成骨、成脂分化鑒定17234HBMSCS的干細胞標志物表達鑒定1824各類條件培養(yǎng)基的收集與制備19241條件培養(yǎng)基的分組19242PBS條件培養(yǎng)基的配制19243正常皮膚成纖維細胞條件培養(yǎng)基的配制19244骨髓間充質干細胞條件培養(yǎng)基的配制1925成纖維細胞的條件培養(yǎng)基處理方案2026細胞增殖實驗CCK8法2027細胞凋亡染色實驗TUNEL染色2128羥脯氨酸含量測定21

簡介：分類號密級UDC學號416523213154南昌大學專業(yè)學位研究生學位論文MIR140在骨肉瘤組織中的表達及其對在骨肉瘤組織中的表達及其對骨肉瘤細胞惡性生物學表型的影響骨肉瘤細胞惡性生物學表型的影響THEEXPRESSIONOFMICRNA140INOSTEOSARCOMATHEEFFECTOFMICRNA140ONOSTEOSARCOMACELLSBIOLOGICALBEHAVISINVITRO陳翔培養(yǎng)單位（院、系）南昌大學第一附屬醫(yī)院指導教師姓名、職稱曹凱副教授碩士生導師專業(yè)學位種類臨床醫(yī)學專業(yè)領域名稱外科學（骨科）論文答辯日期2016年05月答辯委員會主席評閱人2016年05月摘要II摘要目的目的檢測骨肉瘤組織標本及細胞株中MIRNA140的表達情況，探討MIRNA140對骨肉瘤細胞生物學行為包括細胞增殖、細胞凋亡和細胞侵襲的影響及其調控作用的分子機制。方法方法臨床上收集南昌大學第一附屬醫(yī)院、南昌大學第二附屬醫(yī)院和江西省腫瘤醫(yī)院40例骨肉瘤組織標本，采用實時熒光定量RTPCR的方法檢測所收集到的組織標本和骨肉瘤細胞株（U2OS）中MIR140的表達。用脂質體法將MIR140MIMIC（模擬物）和SIHDAC4轉染至U2細胞中；實驗設置為轉染組、NC組和BLANK組，RTPCR檢測MIR140和HDAC4核酸水平，WESTERNBLOT檢測HDAC4及HIF1的蛋白水平表達；CCK8法檢測增殖，流式細胞術檢測凋亡，TRANSWELL小室檢測侵襲。熒光素酶報告實驗驗證HDAC4是否為MIR140的靶基因。結果結果40對骨肉瘤組織標本中有29例骨肉瘤組織中MIR140的表達明顯低于與之其對應的瘤旁組織（P＜005）。轉染MIR140組的U2細胞中MIRNA140的表達水平明顯升高，HDAC4的表達下降（P＜005）。轉染MIR140組的U2細胞增殖能力明顯下降，凋亡率增加，侵襲能力下降（P＜005）；螢光素酶驗證實驗結果顯示HDAC4是MIR140的一個靶基因。轉染SIHDAC4片段后U2細胞中HDAC4的表達明顯降低（P＜005）。SIHDAC4后U2細胞增殖能力下降（P＜005），凋亡率增加P005，侵襲力減弱（P＜005）。SIHDAC4能夠明顯降低HDAC4以及下游基因HIF1的表達。結論結論骨肉瘤組織中MIR140的表達降低；HDAC4是MIR140的一個靶基因，MIR140可抑制U2細胞的惡性表型。MIR140能靶向抑制HDAC4的表達。關鍵詞關鍵詞骨肉瘤；微小RNA140；組蛋白去乙?；?；生物學特性

簡介：第一章不同鎮(zhèn)痛藥對肝癌細胞生物學行為影響目的探討不同鎮(zhèn)痛藥（嗎啡、布洛芬、塞來昔布、氯胺酮）對肝癌細胞生物學行為影響。方法人肝癌QGY7703細胞培養(yǎng)至對數(shù)生長期，分別接種于培養(yǎng)板或25CM2培養(yǎng)瓶中。采用隨機數(shù)字表法，將兩種細胞分別隨機分為13組N6不同濃度布洛芬組IB13組布洛芬終濃度分別為250UMOLL、500UMOLL、1000UMOLL；塞來昔布組CE13組塞來昔布終濃度分別為25UMOLL、50UMOLL、100UMOLL；嗎啡組MO13組嗎啡組終濃度分別為001UMOLL、10UMOLL、1000UMOLL；氯胺酮組KE13組氯胺酮終濃度分別為100UMOLL、500UMOLL、1000UMOLL；以及正常對照組C組加入等容量的RPML640培養(yǎng)基。分別于孵育24、48和72H時，采用CCK8法測定各組細胞增殖抑制率。于孵育48H后，用流式細胞術檢測各組細胞凋亡率及其周期情況；采用利用TRANSWELL小室檢測各組細胞的侵襲和遷移能力。結果與C組比較，IB13組、CE13組、MO13組和KE13組等十二組細胞的增殖抑制率均依次升高，且依照藥物作用的濃度和時間的增加而依次升高，具有濃度和時間的依賴性，差異有統(tǒng)計學意義P＜005。與C組比較，IB13組、CE13組、MO13組和KE13組等十二組細胞遷移和侵襲能力均降低，且依照藥物作用的濃度的增加而依次降低，具有濃度依賴性，差異有統(tǒng)計學意義P＜005。與C組比較，IB13組、CE13組、MO13組和KE13組等十二組細胞凋亡率均增加，且依照藥物作用的濃度增加而依次增加，具有濃度依賴性，差異有統(tǒng)計學意義P＜005。與C組比較，IB13組、CE13組和MO13組等九組細胞的G1期細胞百分比均升高，S期和M期細胞百分比均降低，且依照藥物作用濃度的增加而依次變化，具有濃度依賴性，差異有統(tǒng)計學意義P＜005；KE13組細胞的G1期和S期細胞百分比均升高，M期細胞百分比均降低，且依照藥物作用的濃度的增加而依次變化，具有濃度依賴性，差異有統(tǒng)計學意義P＜005。結論布洛芬、塞來昔布、嗎啡和氯胺酮均可以抑制人肝癌QGY7703細胞的增殖，并可降低肝癌QGY7703細胞的侵襲和遷移的能力，可能與其促進細胞的凋亡并使細胞周期發(fā)生阻滯有關。第二章布洛芬抑制肝癌細胞生長的機制研究目的探討PI3KAKTMT通路和IKKΒIΚBΑNFΚB通路在布洛芬抑制肝癌細胞生長中的作用。方法取對數(shù)生長期人肝癌細胞QGY7703，采用隨機分為兩組，對照組（C組）加入等容量的RPML640培養(yǎng)基；實驗組（IB組）按照不同布洛芬作用濃度分為三個亞組IB1組（布洛芬作用濃度為250UMOLL），IB2組（布洛芬作用濃度為500UMOLL）、IB3組（布洛芬作用濃度為1000UMOLL）。各組分別作用48后，采用REALTIMEPCR測各組細胞中IKKΒ、BCL2、PI3K、PTEN和MMP9基因表達的變化。用WESTERNBLOT檢測各組細胞中PI3KAKTMT信號通路和IKKΒIΚBΑNFΚB信號通路相關蛋白的表達。結果1PI3KAKTMT信號通路相關因子與C組比較，IB1組、IB2組、IB3組三組細胞PTENMRNA和PTEN蛋白表達明顯升高，且隨著布洛芬作用濃度的增加依此升高，具有濃度依賴性，差異有統(tǒng)計學意義P＜005；與C組比較，IB1組、IB2組、IB3組三組細胞PI3KMRNA、AKT蛋白和MT蛋白的表達量均無明顯差異P＞005；與C組比較，IB1組、IB2組、IB3組等三組細胞MMP9MRNA和MMP9蛋白的表達以及PAKT、PMT蛋白的表達均顯著下降，且隨著布洛芬作用濃度的增加依此降低，具有良好的濃度依賴性，差異有統(tǒng)計學意義P＜005。2IKKΒIΚBΑNFΚB信號通路相關相關因子表達的結果與C組比較，IB1組、IB2組、IB3組三組細胞IKKΒMRNA和BCL2MRNA表達明顯下調，且依照布洛芬作用濃度的增加而依次下調，具有濃度依賴性，差異有統(tǒng)計學意義P＜005；與C組比較，IB1組、IB2組、IB3組三組細胞IKKΒ、BCL2、PIKKΒ、PIΚBΑ和NFΚBP65蛋白的表達明顯下調，且隨著布洛芬作用濃度的增加依此降低，具有良好的濃度依賴性，差異有統(tǒng)計學意義P＜005。結論布洛芬對QGY7703細胞生長的抑制可能與其對細胞PI3KAKTMT和IKKΒIΚBΑNFΚB信號通路的調控有關。第三章鎮(zhèn)痛藥物處理后肝癌QGY7703細胞差異表達基因的篩選目的探究鎮(zhèn)痛藥（塞來昔布、嗎啡和氯胺酮）抑制肝癌QGY7703細胞生長的機制方法取對數(shù)生長期的細胞，采用隨機數(shù)字表法，將細胞隨機分為4組N3QGY7703細胞分為塞來昔布組CE組塞來昔布作用濃度為50UMOLL；嗎啡組MO組嗎啡作用濃度為10UMOLL；氯胺酮組KE組氯胺酮作用濃度為500UMOLL；對照組C組加入等容量的RPML640培養(yǎng)基。各組培養(yǎng)48H后，采用全基因組表達譜芯片篩查鎮(zhèn)痛藥物（塞來昔布、氯胺酮和嗎啡）處理后QGY7703細胞差異表達基因并進行生物信息學功能和通路分析。結果與C組相比，在CE組細胞中有141個基因表達增加，50個基因表達下降；而在KE組中有1032個基因表達增加，899個基因表達下降；而在MO組中有766個基因表達上升，311個基因表達下降。其中KE組和CE組兩組共同調控基因有34個；KE組和MO組兩組共同調控基因195個；MO組和CE組兩組共同調控18基因個；KE組、CE組和MO組三組共同調控基因17個。生物學通路分析顯示與C組相比，CE組差異基因主要涉及應急、細胞的負性調節(jié)、生物大分子代謝等方面，參與PPAR信號通路、MAPK信號通路、MT信號通路等的改變；KE組差異基因主要涉及細胞周期、RNA的代謝等方面，參與溶酶體、基因的剪接與復制相關通路和P53信號通路等通路的改變；MO組差異基因主要涉及生物代謝、轉運、RNA的代謝等方面，參與抗原的加工和提呈、自然殺傷細胞介導的細胞毒性等相關通路、MAPK信號通路等通路的改變結論本研究成功篩選出鎮(zhèn)痛藥（塞來昔布、嗎啡和氯胺酮）處理后人肝癌QGY7703細胞差異表達的基因生物信息學功能和通路分析顯示鎮(zhèn)痛藥抑制QGY7703細胞的生長涉及了不同的基因和通路，為探討鎮(zhèn)痛藥抗肝癌的作用提供了有效線索并具有一定的指導意義。

簡介：分類號分類號密級密級研究生學位論文論文題目（中文）論文題目（中文）非小細胞肺癌對非小細胞肺癌對12C6重離子重離子的輻射敏感性輻射敏感性及其及其分子分子細胞生物學機制細胞生物學機制論文題目（外文）論文題目（外文）RADIOSENSITIVITYOFNONSMALLCELLLUNGCANCERTO12C6HEAVYIONITSMOLECULARCELLBIOLOGICALMECHANISM研究生姓研究生姓名楊立娜楊立娜學科、專業(yè)學科、專業(yè)生物學細胞生物學生物學細胞生物學研究方向研究方向醫(yī)學與腫瘤細胞生物學醫(yī)學與腫瘤細胞生物學學位級別學位級別博士導師姓名、職稱導師姓名、職稱王新宇王新宇教授教授王小虎王小虎教授教授論文工論文工作起止年月20122012年9月至月至20162016年4月論文提交日論文提交日期20162016年5月論文答辯日期論文答辯日期20162016年5月學位授予日學位授予日期20162016年6月校址甘肅省蘭校址甘肅省蘭州市州市蘭州大學博士研究生學位論文NSCLC對12C6的輻射敏感性及其分子細胞生物學機制I非小細胞肺癌對非小細胞肺癌對12C6重離子的重離子的輻射輻射敏感性及其分子敏感性及其分子細胞細胞生物學機制生物學機制中文摘要中文摘要肺癌以高發(fā)病率、高致死率和低治愈率的特點位居惡性腫瘤榜首。肺癌分為非小細胞肺癌（NSCLC）和小細胞肺癌SCLC兩類，其中NSCLC占肺癌患者總數(shù)的85，并且五年生存率僅為171。大量研究發(fā)現(xiàn)NSCLC輻射敏感性較低，且具有較高的復發(fā)轉移率，因此傳統(tǒng)放射治療X射線和Γ射線的療效較差。輻射敏感性低意味著細胞的抗輻射損傷能力強，放射治療的效果差，提高輻射敏感性有望提高放射治療的效果。近些年來發(fā)現(xiàn)，重離子作為一種新的輻射源在腫瘤治療方面有較好的應用前景。然而，關于NSCLC對重離子的輻射敏感性及其分子機制，目前還不清楚。為此，本研究以腺癌A549、大細胞癌PGCL3和鱗癌H520三個不同的NSCLC細胞株為對象，分析了它們對重離子的輻射敏感性及其分子機制，同時以XRAY照射為參照，比較了它們對12C6重離子與XRAY的輻射敏感性及其差異。主要結果如下1以上三種NSCLC細胞株經(jīng)12C6和XRAY照射后，克隆形成隆形成實驗實驗和RTCES檢測檢測結果結果顯示顯示，與未經(jīng)照射的細胞相比，無論是經(jīng)12C6還是XRAY照射，A三個細胞株的存活分數(shù)（SF）和增殖能力均顯著下降，并且下降的幅度與照射劑量成正相關；B）H520的SF和增殖能力都始終最低，A549的最高，PGCL3的居中（H520PGCL3A549）。此外，相同劑量下，12C6照射后G2M阻滯率和凋亡率顯著高于XRAY照射后G2M阻滯率和凋亡率。以上結果說明，不同類型的NSCLC對12C6和XRAY的輻射敏感性不同，同種NSCLC對12C6的輻射敏感性顯著大于對XRAY的輻射敏感性。

簡介：分類號分類號R6843R6843密級公開密級公開科學學位研究生學位論文校址甘肅省蘭州市址甘肅省蘭州市論文題目論文題目（中文中文）ARHIARHI基因對骨肉瘤細胞生物學行為的影響基因對骨肉瘤細胞生物學行為的影響及其相關機制研究及其相關機制研究論文題目論文題目（外文外文）RESEARCHONTHEEFFECTSOFARHIGENEONBIOLOGICALBEHAVIOFOSTEOSARCOMACELLSRELATEDMECHANISM研究生姓名研究生姓名葉凱山葉凱山學科、專業(yè)學科、專業(yè)臨床醫(yī)學臨床醫(yī)學外科學外科學骨科學骨科學研究方向研究方向骨與軟組織腫瘤骨與軟組織腫瘤學位級別學位級別博士導師姓名、職稱導師姓名、職稱王拴科王拴科教授教授論文工作論文工作起止年月起止年月20122012年0909月至月至20162016年0303月論文提交日期論文提交日期20162016年0404月論文答辯日期論文答辯日期20162016年0606月學位授予日期學位授予日期20162016年0606月IARHIARHI基因對骨肉瘤細胞生物學行為的影響及其相關機制研基因對骨肉瘤細胞生物學行為的影響及其相關機制研究摘要骨肉瘤OSETEOSARCOMA亦稱為成骨肉瘤，是一種常見于兒童和青少年時期的惡性原發(fā)性骨腫瘤。早期即可發(fā)生廣泛的肺轉移，死亡率高，是導致兒童和青少年死亡的最常見的疾病之一。其總體發(fā)病率各國統(tǒng)計數(shù)字差異較大，約110萬0110萬。盡管當前新的輔助化療及手術技術有了進一步的發(fā)展和提高，骨肉瘤患者的生存率也因此顯著提高了，但仍有部分患者會出現(xiàn)化療效果差，容易復發(fā)和轉移的情況。近年來，隨著分子生物學研究和技術的不斷發(fā)展，骨肉瘤的最新研究已進入基因治療、靶向治療階段，從分子水平研究腫瘤中相關基因的表達對腫瘤的發(fā)生、演變、轉歸及治療具有重要意義。目前在腫瘤生物基因靶向治療及信號轉導通路作用機制的研究方面出現(xiàn)了許多新的進展，這為我們對骨肉瘤的預防和治療提供了新的方法和途徑。ARHIAPLASIARASHOMOLOGUEMEMBERI，是一個母源性印記基因。它又被稱為DIRAS3或NOEY2，于1999年被首次發(fā)現(xiàn)。近年來研究表明，其編碼蛋白在人類的胰腺、乳腺、卵巢等多個組織中存在著不同的表達。但是，它在胰腺癌、乳腺癌、卵巢癌、肝癌、膀胱癌等多種腫瘤中則表現(xiàn)為表達缺失或下調，提示ARHI基因與上述腫瘤的發(fā)生、發(fā)展具有相關性。ARHI基因作為一個抑癌基因，其在調控腫瘤細胞的生長增殖、侵襲遷移以及誘導細胞凋亡、干預細胞信號轉導通路等方面扮演著重要角色。ARHI作為一種新的研究目的基因，為腫瘤的分子水平基因治療探索提供了新的思路。ARHI基因在腫瘤中的應用研究尚處于初始階段，迄今在國內外的研究領域尚無關于骨肉瘤中ARHI基因的表達和ARHI基因對骨肉瘤生物學特性影響及相關機制研究的文獻報道。鑒于上述原因，本實驗將通過構建目的基因ARHI穩(wěn)定表達的骨肉瘤MG63、U2OS和SAOS2細胞系，對ARHI基因在骨肉瘤細胞中的表達情況作以研究，并以此為依據(jù)，深入探討ARHI基因對骨肉瘤生物學特性的影響及其作用機制，以期為骨肉瘤的基因診斷及治療提供更多理論支撐和依據(jù)。本研究共分為四部分第一部分第一部分ARHI基因在人骨肉瘤細胞及正常成骨細胞中的表達及意義

簡介：分類號分類號密級密級研究生學位論文論文題目（中文）論文題目（中文）X射線射線輻射對乳腺癌細胞對乳腺癌細胞MDAMB231生物生物學特性的影響及蛋白組學研究學特性的影響及蛋白組學研究論文題目（外文）論文題目（外文）STUDYOFBIOLOGICALEFFECTSPROTEOMICSONBREASTCANCERCELLSMDAMB231INDUCEDBYXRAYIRRADIATION研究生姓名研究生姓名楊新瑞楊新瑞學科、專業(yè)學科、專業(yè)生物生物學細胞生物學細胞生物學研究方向研究方向醫(yī)學與腫瘤細胞生物學醫(yī)學與腫瘤細胞生物學學位級別學位級別碩士導師姓名、職稱導師姓名、職稱王小虎王小虎教授教授論文工作論文工作起止年月起止年月2013年9月至月至2016年6月論文提交日期論文提交日期2016年5月論文答辯日期論文答辯日期2016年6月學位授予日期學位授予日期2016年6月校址甘肅省蘭州校址甘肅省蘭州蘭州大學碩士學位論文X射線輻射對乳腺癌細胞MDAMB231生物學特性的影響及蛋白組學研究IIX射線射線輻射對乳腺癌細胞對乳腺癌細胞MDAMB231生物學特性的生物學特性的影響影響及蛋白組學及蛋白組學研究研究中文摘要中文摘要乳腺癌是危害女性健康常見惡性腫瘤之一。放射治療是乳腺癌治療的重要手段之一，然而由于個體或腫瘤細胞對射線的輻射敏感性存在差異，導致放療療效的差異。在放療中，利用各種輔助手段降低腫瘤細胞的輻射抗性，增加其輻射敏感性，是提高腫瘤放療療效的重要途徑。因此，研究X射線對乳腺癌細胞生物學特性的影響及相關蛋白的表達變化，對于提高腫瘤細胞的放射敏感性并了解其相關分子調控機制具有重要的理論意義。1X射線射線輻射對乳腺癌細胞對乳腺癌細胞MDAMB231生物學特性的影響生物學特性的影響目的比較不同劑量的X射線輻射對乳腺癌MDAMB231細胞的增殖、周期和凋亡的影響，分析其生物學特性與細胞輻射敏感性關系。方法選擇指數(shù)生長期的乳腺癌MDAMB231細胞，不同劑量0、1、2、4、8、10GY的X射線輻射后24H，48H和72H采用MTT法檢測MDAMB231的增殖能力，比較不同劑量的X射線輻射對MDAMB231細胞的生長抑制作用；輻照后24H和48H，采用PI單染法和ANNEXINVPI雙染法分別檢測細胞周期分布與凋亡，通過流式細胞儀計算并分析不同劑量的X射線輻射對MDAMB231細胞周期與凋亡的影響。結果MTT實驗結果顯示，X射線輻射后，在24H、48H和72H時間點上，各劑量點的MDAMB231細胞增殖能力減弱，其抑制率隨劑量和時間的變化而變化。在48H和72H時間點，細胞的抑制率隨劑量的增加而增加；但72H各劑量點的抑制率顯著低于48H各劑量點的抑制率，24H時間點上各劑量點和對照組相比均表現(xiàn)出一定的抑制作用；在各劑量點，細胞的抑制率都隨著時間的延長呈先上升后下降的趨勢。凋亡結果顯示，不同劑量的X射線輻射MDAMB231細胞后，在24H和48H時間點，細胞總凋亡率隨著劑量的升高而增加，且同一劑量點在照射后24H的總凋亡率大于48H的總凋亡率。24H和48H各劑量點的早期凋亡率無明顯差異，24H不存在劑量依賴性，但48H存在劑量依賴性，即隨劑量的增加細胞凋亡逐漸增多；24H和48H各劑量點的晚期凋亡率存在明顯差異，24H和48H均存在劑量依賴性，且同一劑量24H的晚期凋亡率高于48H的晚期凋亡率。細胞周期結果顯示，X射線輻射后24H和48H，乳腺癌MDAMB231細胞的周期影響主要表現(xiàn)為G2M期周期阻滯，24H和48H均表現(xiàn)

簡介：分類號分類號R6573密級公開密級公開研究生學位論文研究生學位論文論文題目論文題目中文中文SFRP5沉默對人膽管癌細胞生物學特性的沉默對人膽管癌細胞生物學特性的影響影響論文題目論文題目外文外文EFFECTSOFSILENCINGSFRP5TOTHECELLULARPROPERTYINHUMANCHOLANGIOCARCINOMARBECELLS研究生姓名研究生姓名李力宏李力宏學科、專業(yè)學科、專業(yè)醫(yī)學醫(yī)學外科學外科學研究方向研究方向消化道腫瘤消化道腫瘤學位級別學位級別碩士碩士導師姓名、職稱導師姓名、職稱周文策周文策教授教授論文工作論文工作起止年月起止年月2014年3月至月至2016年3月論文提交日期論文提交日期2016年3月論文答辯日期論文答辯日期2016年5月學位授予日期學位授予日期2016年6月校址甘肅省蘭州市校址甘肅省蘭州市SFRP5沉默對人膽管癌細胞生物學特性的影響沉默對人膽管癌細胞生物學特性的影響中文摘要中文摘要研究目的研究目的探討使用慢病毒介導短發(fā)夾RNA（SHTHAIRPINRNASHRNA）沉默SFRP5（SECRETEDFRIZZLEDRELATEDPROTEINS5SFRP5）基因對人類膽管癌RBE細胞株增殖、遷移以及細胞周期和細胞凋亡的影響。研究方法研究方法對人膽管癌RBE細胞株進行體外培養(yǎng)，制備設計SFRP5干擾片段，使用慢病毒載體PLVXSHRNA2構建慢病毒載體質粒，并進行基因測序鑒定，將構建好的慢病毒SHRNA載體以及輔助質粒共同轉染293T細胞獲得重組慢病毒利用梯度測定法測定慢病毒滴度，使用FUGENEHD轉染試劑將慢病毒轉染入RBE細胞株，獲得穩(wěn)定轉染的RBE細胞株，利用WESTERNBLOT印跡法檢測SFRP5SIRNA干擾組以及對照組的SFRP5蛋白表達水平變化，通過細胞免疫熒光染色檢測SFRP5在RBE細胞中的表達情況，利用REALTIMEPCR檢測SFRP5SIRNA干擾組以及對照組MRNA表達水平的變化，通過TRANSWELL細胞遷移實驗以及細胞劃痕實驗研究SFRP5沉默對膽管癌細胞的遷移能力的變化，使用CCK8法檢測SFRP5低表達對膽管癌細胞增殖水平的影響，利用流式細胞術檢測SFRP5低表達對膽管癌細胞周期以及細胞凋亡的影響。實驗結果實驗結果細胞免疫熒光結果顯示RBE細胞株呈SFRP5陽性，故使用RBE細胞實行后續(xù)實驗，將慢病毒RNA干擾慢病毒載體及其輔助包裝原件載體質粒共轉染進293T細胞后，在熒光倒置顯微鏡下可見轉染成功的293T細胞表達綠色熒光，慢病毒濃縮后測得滴度為1109TUML，測序結果呈陽性；重組慢病毒成功轉染RBE細胞，48H后通過熒光倒置顯微鏡可見綠色熒光，轉染效率約達90；WESTERNBLOT結果顯示，與對照組對比，SFRP5SIRNA干擾組組蛋白表達明顯抑制，同時RTPCR結果顯示，SFRP5SIRNA干擾組細胞株SFRP5基因MRNA表達水平明顯降低（P00087），證實重組SFRP5慢病毒載體能夠有效抑制RBE細胞MRNA和蛋白表達水平；CCK8法檢測結果顯示，與對照組對比，SFRP5SIRNA干擾組增殖活性明顯增加（P005）；同時TRANSWELL法檢測結果顯示，SFRP5SHRNARBE組的穿膜細胞數(shù)約為（3101563）個，較NCSHRNARBE組的穿膜細胞數(shù)（7586）個明顯增加（P005）；同時細胞劃痕實驗結果顯示劃痕后的12H及24H時，SFRP5SIRNA干擾組細胞遷移率顯著大于對照組（P005）；流式細胞術檢測結果顯示，SFRP5SIRNA干擾組細胞

簡介：H19調控MIR29A影響膠質瘤血管內皮細胞生物學行為的機制研究MECHANISMOFILL9REGULATINGMIR29ATOINFLUENCEBIOLOGICALBEHAVIOUROFGLIOMAVASCULARENDOTHELIALCELLSE三寸論文課題起止時間2Q壘生壘月二2Q魚生蘭月中國醫(yī)科大學遼寧2016年5月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要4二、英文縮略語7三、論文、H19調控MIR29A影響膠質瘤血管內皮細胞生物學行為的機制研究前。言8目U吾”舀實驗材料和方法9實驗結果22討論32結論35四、本研究創(chuàng)新性的自我評價36五、參考文獻37六、附錄綜述41參考文獻一47致謝50個人簡介51

簡介：南京醫(yī)科大學碩士學位論文分類號R7396密級題單位代碼學號1031220131605南京醫(yī)科大掌碩士學位論文南京醫(yī)科大學碩士學位論文目錄中文摘要1英文摘要4前言8研究一人源全分子抗CMET抗體的制備及免疫學特性分析前言11材料與方法11結果25討論30研究二人源全分子抗CMET抗體對鼻咽癌細胞生物學特性的影響前言33材料與方法33結果37討論40小結44參考文獻45文獻綜述52參考文獻58附錄縮略語62攻讀學位期間發(fā)表的論文64致謝65

簡介：目的研究認為白血病患者體內存在一群極微量的細胞群，這些細胞通常對化療藥物不敏感，能夠逃逸化學藥物的殺傷作用同時具有一定的自我更新能力使其可以在體內維持白血病的生成，從而成為白血病復發(fā)和耐藥的根源。這群白血病細胞被稱為白血病干細胞LEUKEMIASTEMCELLS，LSCS。只有有效清除LSCS，才能從根本上治愈白血病。發(fā)現(xiàn)并研究LSCS上特異性表達的分子抗原，對LSCS的生物學特性研究以及白血病治療都具有重要意義。前期實驗初步表明，本實驗室自行研制的3A4單克隆抗體對急性髓系白血病干細胞（CD34CD38CD123）具有較強的識別能力。在此基礎上，我們對3A4單抗靶向的3A4抗原的生物學特性進行全面和深入的分析，探討3A4抗原作為AMLLSCS靶點的可能性，為白血病靶向治療提供新的途徑。本課題進行了如下四個部分內容的研究13A4抗原表達規(guī)律的分析23A4抗原表位的研究33A4抗原相關干細胞特性的研究43A4高三尖杉酯堿抗體偶聯(lián)物的制備及其靶向殺傷活性檢測。方法13A4抗原表達規(guī)律的分析113A4及相關抗原在白血病干細胞及各亞群細胞上的表達1流式細胞術檢測3A4抗原、3A4的相關同型抗原（CD45RA、CD45和CD45RO）以及干祖細胞相關抗原CD33、CD44、CD123、CD133、CD19和HLADR在兒童白血病患者骨髓LSCS、正常造血干細胞HEMATOPOIETICSTEMCELLS，HSCS及各亞群細胞上的表達情況。其中ALL37例（31例BALL，6例TALL），AML54例（4例M0M1，14例M2，5例M3，29例M4M5，2例M6），CML6例。11例特發(fā)性血小板減少性紫癜IDIOPATHICTHROMBOCYTOPENICPURPURA，ITP患者作為對照。2流式細胞術檢測3A4抗原及上述抗原在10例AML和10例BALL復發(fā)白血病患者骨髓白血病細胞上的表達。3細胞定義LSCS和HSCS以CD34CD38LIN細胞群定義，各亞群細胞分別指CD34、CD34CD38、CD34CD38和CD34CD38LIN細胞。123A4抗原在多器官正常組織和腫瘤組織的分布情況通過組織微陣列技術結合免疫組化法檢測3A4抗原在99例多器官正常組織和96例多器官腫瘤組織上的表達。23A4抗原表位的研究21CD45RC各截短型真核表達載體的構建及表達根據(jù)CD45基因6號外顯子基因序列CD45RC構建4個不同的截短型真核表達載體，分別命名為PCDNA31CD45RC1（包含6號外顯子前99BP）、PCDNA31CD45RC2（包含6號外顯子后99BP）、PCDNA31CD45RC3（包含6號外顯子前48BP）和PCDNA31CD45RC4（包含6號外顯子后48BP）將空載體PCDNA31、未截短型PCDNA31CD45RC以及構建成功的上述4個截短型真核表達載體分別經(jīng)轉染級抽提試劑盒抽提質粒后，經(jīng)LIPOFECTAMIM2000試劑盒采用脂質體轉染法將上述質粒DNA轉染CHO細胞通過RTPCR檢測轉染后CHO細胞目的基因的表達采用流式細胞術和WESTERNBLOT檢測轉染后CHO細胞膜上的CD45RC各截短體蛋白的表達情況。22表位肽掃描法測定3A4抗原表位根據(jù)CD45基因6號外顯子編碼的氨基酸序列采用固相合成法合成一條多肽片段序列為DVPGERSTASTFPTDPVSPLTTTLSLAHHSSAALPARTSNTTITANTSD采用質譜法MASSSPECTROMETRY，MS及高效液相色譜法HIGHPERFMANCELIQUIDCHROMATOGRAPHY，HPLC檢測合成的多肽抗原的正確性及純度根據(jù)間接酶聯(lián)免疫吸附分析法INDIRECTENZYMELINKEDIMMUNOSBENTASSAY，IELISA分析該抗原多肽與3A4抗體的結合能力。33A4抗原相關干細胞特性研究31體外實驗測定3A4抗原相關干細胞特性間接免疫磁珠法分選3A4陽性和3A4陰性KASUMI細胞和HL60細胞BRDU滲入法標記3A4陽性和3A4陰性白血病細胞的增殖狀態(tài)CCK8法和ANNEXINⅤPI染色法檢測化療藥物作用下3A4陽性和3A4陰性白血病細胞的增殖狀態(tài)和抗凋亡能力。32體內實驗測定3A4抗原相關干細胞特性通過3A4抗體封閉自血病細胞株（KG1A細胞和NALM6細胞）和人骨髓單個核細胞表面的3A4抗原，觀察經(jīng)過3A4抗體封閉和未封閉的兩群細胞在NODSCID小鼠體內成瘤能力的差異通過間接免疫磁珠法分選3A4陽性和3A4陰性的AML患者骨髓單個核白血病細胞，比較這兩群細胞在NODSCID小鼠異體移植成瘤能力的差異。43A4HHT抗體偶聯(lián)藥物的制備及靶向殺傷活性檢測413A4HHT抗體偶聯(lián)藥物的制備異型雙功能交聯(lián)劑（SPDP和SMCC）修飾3A4抗體的半胱氨酸CYSTEINE，CYS富含的巰基（SH）或賴氨酸LYSINE，LYS殘基富含的氨基（NH2）硫脲法將高三尖杉酯堿（HOMOHARRINGTONINE，HHT）的末端羥基（OH）巰基化修飾后的3A4抗體與巰基化HHT4℃過夜結合反應BCA測定3A4HHT偶聯(lián)藥物蛋白濃度流式細胞儀測定3A4HHT偶聯(lián)藥物的活性。423A4HHT抗體偶聯(lián)藥物靶向殺傷活性檢測采用CCK8細胞增殖及細胞毒性檢測試劑盒檢測不同濃度0、1、2、4、8、16、32ΜGML3A4HHT抗體偶聯(lián)藥物在不同作用時間（24H、48H和72H）下對KG1A細胞和NALM6細胞的靶向殺傷活性。結果13A4抗原表達規(guī)律的分析113A4及相關抗原在白血病干細胞及各亞群細胞上的表達13A4抗原在AMLLSCS上的表達水平明顯高于HSCS，中位表達水平分別為948％VS218％，P＜00001且3A4抗原在54例AML患者的LSCS上均為陽性表達。23A4抗原在AML和BALL復發(fā)白血病患者的白血病細胞上具有較強的表達，中位表達水平分別為（909±49）％和（817±91）％。33A4抗原在各亞型AMLLSCS上的表達水平分別為（923±33）％M01、（951±15）％M2、（464±138）％M3、85243％M45和（612±289）％M6，以M01和M2型白血病上的抗原表達水平最高。43A4抗原在正常CD34CD38細胞上較其他細胞亞群CD34CD38和CD34CD38LIN相對高表達，而在AMLCD34CD38、CD34CD38和CD34CD38LIN各細胞群上的表達無明顯差異。53A4抗原在AMLLSCS和HSCS上的表達選擇性明顯高于CD33、CD123、CD133、CD44和HLADR抗原。123A4抗原在多器官正常組織和腫瘤組織器官的分布情況13A4抗原主要在脾臟、扁桃體和胸腺等淋巴組織器官上表達，在甲狀旁腺、小腸、結腸、胃等組織上主要限制表達于淋巴組織處，在重要器官組織（如腦、心、肝、肺、腎、生殖器官）上基本不表達。23A4抗原主要在腸、脾、甲狀腺、淋巴結等淋巴組織處發(fā)生的B細胞性淋巴瘤、B細胞性細胞瘤、何杰金氏淋巴瘤和非何杰金氏淋巴瘤上高表達，在T細胞性淋巴瘤上基本不表達。23A4抗原表位的研究21CD45RC各截短型真核表達載體的構建及表達1真核表達載體PCDNA31CD45RC1、PCDNA31CD45RC2、PCDNA31CD45RC3和PCDNA31CD45RC4經(jīng)搖菌擴增提取質粒DNA后，酶切及測序結果顯示構建的載體分別包含相應的目的基因片段，表明CD45RC的4個截短型真核表達載體構建成功。2RTPCR結果顯示轉染后的各截短型CD45RCCHO細胞中存在CD45基因表達，表明各轉染的CHO細胞在轉錄水平上成功表達CD45基因，轉染后細胞分別命名為CD45RC1CHO、CD45RC2CHO、CD45RC3CHO和CD45RC4CHO。3流式細胞術結果發(fā)現(xiàn)，4個截短型CD45RCCHO細胞均可檢測到3A4抗原的表達，表達水平分別為（367±69）％、（352±133）％、（43±79）％和（414±142）％，各組間均無明顯統(tǒng)計學差異（P值均＞005）。而WESTERNBLOT法在CD45RC1CHO、CD45RC2CHO、CD45RC3CHO和CD45RC4CHO細胞上未能檢測到3A4抗體識別的抗原。22表位肽掃描法測定3A4抗原表位MS結果顯示合成的多肽抗原分子量為49965，與理論分子量499635相近，從分子量水平上提示多肽合成正確HPLC檢測結果顯示，合成的多肽抗原純度為70％左右，符合下一步實驗要求IELISA結果顯示，3A4抗體不能識別CD45基因6號外顯子編碼的氨基酸線性序列，提示3A4抗原表位可能為構象型表位。33A4抗原相關干細胞特性研究31體外實驗測定3A4抗原相關干細胞特性3A4陽性KASUMI細胞和HL60細胞的增殖能力分別低于相應3A4陰性KASUMI細胞和HL60細胞的增殖能力，BRDU的表達水平分別為（46±19）％VS（351±1）％，P＜005和（449±13）％VS（744±2）％，P＜005IC50和IC70作用濃度下的THP和ARAC對3A4陽性KASUMI細胞和HL60細胞的抑制率均低于相應3A4陰性細胞（P值均＜005），而IC50和IC70濃度下的HHT對這兩群細胞的抑制率均無明顯差異（P值均＞005）在THP和ARAC作用下，3A4陽性KASUMI細胞和HL60細胞的抗凋亡能力均高于相應的3A4陰性白血病細胞，而在HHT作用下兩者的抗凋亡能力無明顯差異。32體內實驗測定3A4抗原相關干細胞特性經(jīng)尾靜脈注射5106個NALM6細胞后，3A4抗體孵育組小鼠和鼠IGG抗體孵育組小鼠在植入15天以后，均開始出現(xiàn)行動遲緩，消瘦、后肢癱瘓或弓背等情況，流式和病理結果顯示小鼠體內存在白血病細胞浸潤，中位發(fā)病時間分別為18和22天。經(jīng)尾靜脈注射5106個KG1A細胞后，鼠IGG抗體孵育組小鼠均生成白血病，成瘤率為100％33，中位發(fā)病時間為58天3A4抗體孵育組小鼠生存狀態(tài)良好。43A4HHT抗體偶聯(lián)藥物的制備及靶向殺傷活性檢測BCA測定3A4SPDPHHT和3A4SMCCHHT偶聯(lián)物的蛋白濃度分別為02MGML和03MGML流式結果顯示3A4SPDPHHT和3A4SMCCHHT對KG1A細胞的識別能力與裸抗3A4無明顯差異，分別為9889％和9468％CCK8結果顯示，在不同觀察時間和藥物濃度作用下，3A4SPDPHHT和3A4SMCCHHT對NALM6細胞的抑制率均明顯低于KG1A細胞（P值均＜005），說明3A4SPDPHHT和3A4SMCCHHT對靶細胞KG1A具有良好的選擇性殺傷作用。其中，3A4SPDPHHT和3A4SMCCHHT隨著作用濃度增加，對細胞的抑制作用亦逐漸增強，但不呈時間依賴性。結論13A4抗原選擇性地高表達于AMLLSCS，以M01和M2類型白血病最為明顯，而在正常HSCS上弱表達。3A4抗原在AMLLSCS和HSCS上的表達選擇性明顯高于CD33、CD123、CD133和CD44等抗原分子。此外在復發(fā)AML患者的骨髓白血病幼稚細胞上同樣具有較強的表達水平。23A4抗原主要在淋巴相關組織器官及淋巴細胞上表達，在重要器官組織（如腦、心、肝、肺、腎和生殖器官等）上基本不表達。33A4抗原表位主要為CD45基因6號外顯子編碼的蛋白區(qū)域，可能是構象型表位。43A4抗原陽性的HL60細胞和KASUMI細胞較相應的3A4陰性細胞耐藥及抗凋亡能力更強，一定程度上反映了3A4陽性白血病干細胞的特性。53A4抗體可以有效抑制KG1A細胞在NODSCID小鼠體內成瘤。6成功制備3A4SMCCHHT和3A4SPDPHHT抗體偶聯(lián)物，體外顯示良好的靶向殺傷效應。

簡介：RNA沉默HIF1AC對NB4急性早幼粒細胞生物學行為的影響⑧論文作者簽名指導教師簽名論文評閱人1匿名評閱評閱人2評閱人3評閱人4評閱人5氍1，一一一一J釤々C1宴姥螗匿名評閱匿名評閱答辯委員會主席倪崖教授浙江省醫(yī)學科學院委員1董學君教授浙江大學紹興醫(yī)院委員2曹紅翠教授浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院委員3信照亮教授杭州醫(yī)學院委員4凌志強教授浙江省腫瘤醫(yī)院委員5答辯日期2016年5月11日浙江大學碩士學位論文致謝歲月如梭，攻讀在職碩士研究生的學習生涯即將結束，一路走來，有付出也有收獲美麗的夏季，是收獲的季節(jié)。此時的我也將為自己近幾年的辛勤付出帶來些許收獲。讀研期間，一直奔波于杭州和紹興之間，在教室里認真聆聽教授們的授課，開拓了知識的視野；實驗室里，不斷探索每一個實驗細節(jié)。學習上孜孜以求，科研上全力以赴。成績的最終取得，是所有家人、導師、朋友和同事共同努力的結果。經(jīng)歷了讀研中的所有困難和挫折，使我能更清晰認識自己，了解自己，學會更多踏實做人和嚴謹治學的道理。首先我要感謝我的導師陶志華教授，感謝他這幾年來對我的包容和肯定，也感謝他對我的辛勤指導、諄諄教誨和熱心關懷。導師學識淵博、專業(yè)精湛和實事求是的科研作風，并為我提供了良好的學習和科研環(huán)境，是我一直學習的榜樣。其次要感謝浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院檢驗科老師們的幫助，同時要感謝紹興市人民醫(yī)院臨床檢驗中心吳云路、倪曉妍、呂娟等同事的幫助，感謝你們在我學習和生活上一路走來的陪伴和幫助。在此我還要特別感謝我的父母、愛人和女兒，感謝你們一直以來對我的理解和包容，你們無私的付出和堅定的支持，是支持我不斷前行的動力。最后，我要感謝答辯委員會的各位專家，給了我一個審視學習成果的機會，讓我能夠明確今后的發(fā)展方向，您們對我的幫助將是一筆無價的寶貴財富本課題得到紹興市科技計劃項目2012870051資助。

簡介：ATHESISSUBMITTEDTOZHENGZHOUUNIVERSITYFORTHEDEGREEOFDOCTOREXPRESSIONANDEFFECTOFMIR339ONTHEBIOLOGICALBEHAVIORINLUNGADENOCARCINOMAOFA549CELLLINESBYNALIZHANGSUPERVISORGUOJUNZHANGDIVISIONOFRESPIRATORYANDCRITICALCAREMEDICINETHEFIRSTAFFILIATEDHOSPITALOFZHENGZHOUUNIVERSITYSEPTEMBER2016摘要MIR339表達對肺腺癌A549細胞生物學行為的影響博士研究生張娜莉導師張國俊鄭州大學第一附屬醫(yī)院河南鄭州450052摘要背景和目的肺癌是目前是全世界腫瘤性疾病死亡率的主要原因，每年可造成多于150萬人死亡。目前多數(shù)肺癌患者明確診斷時已是晚期，臨床癥狀不明顯、早期診斷困難，組織學亞型不同、對腫瘤生物學特征的認識不足導致了肺癌的預后不良及高死亡率。雖然新的分子靶向治療對于某些類型的肺癌的療效表現(xiàn)出非常可觀的前景，但目前還沒有適用于大規(guī)模的肺癌病人的靶向治療?？傮w來說，肺癌的總體生存率依然不容樂觀，很多患者明確診斷后生存期僅僅短短數(shù)月。因此，尋找新型肺癌診斷相關的腫瘤標記物或新的治療策略對于肺癌的控制顯得至關重要。MIRNA是一段大約由19到25個核苷酸組成的非編碼小RNA，通過對其靶MRNA的翻譯抑制或者降解在動植物體內發(fā)揮重要的調節(jié)作用。MIRNA是多細胞生物體內眾多基因調控分子的重要組成部分之一，同時很可能影響著許多蛋白編碼基因的表達輸出。MIRNA按照其在腫瘤的發(fā)生發(fā)展中的調控作用可分為致癌MIRNA和抑癌MIRNA，調控癌細胞的增殖、侵襲、凋亡及血管生成情況。MIRNA的表達模式可能與肺癌亞型中臨床病理特征有關，提示了MIRNA作為生物標志物在腫瘤起源、組織學類型、侵襲性和化學敏感性等分型中的應用潛力?？偟膩碚f，涉及肺癌的MIRNA范圍廣泛，LET7家族、MIR34、MIR200、MIR126等MIRNAS在肺癌中的作用已被廣泛研究。通過查閱相關文獻及搜索MIRBASE數(shù)據(jù)庫，發(fā)現(xiàn)MIR339在甲狀腺癌、肺癌、卵巢癌、胃癌等多種腫瘤生

簡介：第三軍醫(yī)大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明秉承學校嚴謹?shù)男ｏL和科研作風，本人申明所里交的論文是我本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C構的學位或證書而使用過的材料，與我同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切相關責任。論文作者簽名壘堡日期第三軍醫(yī)大學研究生學位論文版權使用授權書本人完全了解第三軍醫(yī)大學有關保護知識產(chǎn)權的規(guī)定，即研究生在攻讀學位期間論文工作的知識產(chǎn)權單位屬第三軍醫(yī)大學。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為第三軍醫(yī)大學。學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學?？梢怨紝W位論文的全部或部分內容保密內容除外，可以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名指導教師簽名日期第三軍醫(yī)大學碩士學位論文英文縮寫AMDBFGFBSACRALBPDAPIDIIDMEMEBSFBSFITCFERGGCLGAPDHHESCSRNLONLPAX6PBSPFAPOSRP縮略語表英文全稱中文名稱RETINALPIGMENTEDEPITHELIAL年齡相關性黃斑變性BASICFIBROBLASTGROWTHFACTOR基本的成纖維細胞生長因子ALBUMINFROMBOVINESERUM牛血清白蛋白CELLULARRETINALDEHYDEBINDINGPROTEIN細胞視黃醛結合蛋白4’，6DIAMIDINO2PHENYLINDOLE2HCI4。，6二脒基一2一苯吲哚鹽酸1，L’一DIOCTADECYL一3，3，3’，3’TETRAL，1’雙十八烷一3，3，3’，3’一四甲METHYLINDOCARBOCYANINEPERCHLORATE基吲哚羰花青一高氯酸鹽DULBECCO’SMODIFIEDEAGLE’SMEDIUMDMEM培養(yǎng)基EMBRYOIDBODIES，擬胚體FETALBOVINESERUM胎牛血清FLUORESCEINISOTHIOCYANATE異硫氰酸熒光素FLASHELECTRORETINOGRAM閃爍視網(wǎng)膜電圖GANGLIONCELLLAYER神經(jīng)節(jié)細胞層GLYCERALDEHYDE3PHOSPHATEDEHYDROGENASE3一磷酸甘油醛脫氫酶HUMANEMBRYONICSTEMCELLS人胚胎干細胞INNERNUCLEARLAYER內核層OUTERNUCLEARLAYER外核層PAIREDBOXGENE6配對基因盒6PHOSPHATEBUFFEREDSALINE磷酸鹽緩沖溶液PARAFORMALDEHYED多聚甲醛PHOTORECEPTOROUTERSEGMENT感光細胞外節(jié)RETINKISPIGMENTOSA視網(wǎng)膜色素變性

簡介：點擊查看更多匹伐他汀納米顆粒改善內皮祖細胞生物學功能及修復損傷血管研究.pdf精彩內容。

簡介：⑧論文作者簽名指導教師簽名論文評閱人1評閱人2評閱人3評閱人4評閱人5隱名評閱隨壘遷闥隨壘遷閱答辯委員會主席疊直民』熬拯』逝江太堂委員1型塞塑Z塾拯』逝洹太堂委員2董屋虛』數(shù)量』逝選太堂浙江大學碩士學位論文致謝致謝時光荏苒，歲月如梭，研究生生涯轉瞬即逝?；厥變赡臧?，一路走來，有挫折，有迷茫，有失望，更有喜悅，有收獲、有成長。而這些，離不開老師和同學們的關心與陪伴，鼓勵和幫助，在此，我由衷的感謝他首先謹以最誠摯的敬意感謝我的導師來茂德教授，感謝您在科研上給我以指導，生活上給我以關心，人生道路上給我以指引。在這里，我不僅收獲知識，更獲得了可貴的人生經(jīng)歷。而來老師您嚴謹?shù)闹螌W態(tài)度和兢兢業(yè)業(yè)的工作作風更是讓我受益良多，終身難忘。衷心的感謝朱益民教授，感謝您兩年來對我的栽培和關愛。自我進入浙江大學就在您的課題組學7，在您的教導下，我學習了分析問題解決問題的思維方式，并掌握了許多實驗技能。從課題的選擇到論文的最終完成，感謝朱老師始終給予的細心指導和不懈支持。感謝張丹丹副教授對本課題的建議和幫助，以及在論文寫作上的指導和幫助。衷心感謝浙江大學分子病理實驗室全體師生的關心和幫助。感謝張紅河、徐芳英、徐恩萍、陳儉、黃瓊、鄧紅、吳晶晶、付穎、汪凈、張帥、黃愉萍、謝靈丹等各位老師給予我生活和學習上的無私幫助；更要感謝與我朝夕相處的師兄弟姐妹們對我的陪伴與支持、鼓勵和幫助，他們是王麗麗、李輝、曹慧、鐘安菁、孔建魯、李晨、張婧、馮梅寶、徐星宇、劉琴、黎思、萬樂棟、張晶、韓豐艷、王玉紅、聶倩倩、馮潔瓊、李振麗、虞旦、劉旖、周丹、孫曉慧、潘飛霞、鄭睿智等同學。最后感謝我的家人和朋友，是您們一直默默地陪伴支持鼓勵。因為你們，我在求學道路上不再孤單、不再彷徨、不再害怕，謝謝你們。時光匆匆，恍如白駒過隙，唯有太多太多的感動留在心中。在此，向曾給予我?guī)椭完P心的人們一并致以最真摯的謝意謝謝大家