簡(jiǎn)介：中圖分類號(hào)UDC博士學(xué)位論文學(xué)校代碼密級(jí)10533公玨MICRORNA430靶向調(diào)控CXCR7對(duì)膀胱癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響及其機(jī)制的研究THESTUDYONROLESOFMIR430TARGETREGULATEDCXCR7INTHEBIOLOGICALBEHAVIOROFBLADDERCANCERCELLSANDTHEIRCORRESPONDINGMECHANISMS名劉磊業(yè)臨床醫(yī)學(xué)向外科學(xué)所湘雅二醫(yī)院師趙曉昆教授論文答辯日期一三■L答辯委員會(huì)主中南大學(xué)二。一三年五月姓專方系教者科究競(jìng)導(dǎo)作學(xué)研學(xué)指博士學(xué)位論文中文摘要MICRORNA430靶向調(diào)控CXCR7對(duì)膀胱癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響及其機(jī)制的研究摘要目的膀胱癌是人類常見(jiàn)的惡性腫瘤，然而其增殖和侵襲的分子機(jī)制依舊不明。MICRORNASMIRNAS是一類微小的內(nèi)源性非編碼的RNA，通過(guò)與靶位點(diǎn)MRNA的3’端非翻譯區(qū)UTR相互作用來(lái)抑制基因的表達(dá)。新近的數(shù)據(jù)表明，MIRNAS在各種生物過(guò)程，包括人類癌癥的發(fā)生發(fā)展侵襲轉(zhuǎn)移的調(diào)控中發(fā)揮著重要的作用。MIRNA430的研究主要是在斑馬魚(yú)上進(jìn)行研究，MIR430已被證明與斑馬魚(yú)的早期胚胎發(fā)育有重要關(guān)系。然而，MIR一430在涉及人類惡性腫瘤的調(diào)控上暫時(shí)沒(méi)有報(bào)道。CXCR7是趨化因子SDF1A即CXCLL2的受體，其是一種具有7次跨膜的基質(zhì)蛋白。CXCR7的高表達(dá)被很多研究報(bào)道在腫瘤的發(fā)生發(fā)展侵襲轉(zhuǎn)移中有增強(qiáng)作用，建議CXCR7作為癌癥治療中一個(gè)有吸引力的目標(biāo)。YATES等發(fā)現(xiàn)CXCR7的表達(dá)在膀胱癌組織中增高，并且其增高的水平伴隨著高級(jí)別的腫瘤及腫瘤轉(zhuǎn)移。此外，CXCR7已被證實(shí)通過(guò)多種途徑與膀胱癌的增殖、遷移、侵襲有關(guān)，其中包括ERK，STAG與AKT等信號(hào)通路。本研究目的為驗(yàn)證MIR430靶向作用于CXCR7，并進(jìn)一步闡述這種靶向作用對(duì)膀胱癌細(xì)胞的影響及對(duì)其作用機(jī)制進(jìn)行初步的研究。方法1、采用REALTIMEPCR檢測(cè)MIR一430在正常膀胱組織、癌旁組織

簡(jiǎn)介：目的從SD雌性大鼠骨髓中分離培養(yǎng)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞，并研究不同濃度確炎舒松對(duì)體外培養(yǎng)的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞各種生物學(xué)特性的影響。方法1應(yīng)用全骨髓貼壁法分離培養(yǎng)4周齡雌性SD大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞并鑒定。2以不同藥物濃度A1104MOLL，B5105MOLL，C1105MOLL，D1106MOLL，E1107MOLL，F(xiàn)0MOLL干預(yù)培養(yǎng)，顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)變化。3以不同藥物濃度ABCDEF分別加入接種有BMSCS的96孔板中培養(yǎng)，另設(shè)一組只加培養(yǎng)基及相應(yīng)的DMSO，每種濃度設(shè)6個(gè)復(fù)孔，24小時(shí)及48小時(shí)測(cè)定3孔對(duì)應(yīng)吸光度值，分析實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組增殖情況。4以不同濃度確炎舒松ABCDEF分別加入接種細(xì)胞后的六孔板中培養(yǎng)48小時(shí)，ANNEXINVFITC法檢測(cè)細(xì)胞凋亡情況，并記錄數(shù)據(jù)。5將BMSCS以適當(dāng)濃度接種于若干六孔板中，A組加入地塞米松108ML抗壞血酸50UGMLΒ磷酸甘油10MMOLL，B組加入確炎舒松（106MOLL）抗壞血酸50UGMLΒ磷酸甘油10MMOLL，C組確炎舒松106MOLL，D組加入抗壞血酸50UGMLΒ磷酸甘油10MMOLL，E組不加任何藥物。每三天換液同時(shí)加入各自藥物培養(yǎng)21天，分別提取總RNA，應(yīng)用RTPCR擴(kuò)增OCN及ΒACTIN，并進(jìn)行電泳，采取圖像進(jìn)行應(yīng)用QUANTITYONE軟件進(jìn)行灰度分析。6將BMSCS以適當(dāng)濃度接種于若干六孔板中，分為ABCDE（同上）五組，每三天換液同時(shí)加入各自藥物培養(yǎng)21天后進(jìn)行茜素紅染色，觀察染色結(jié)果并拍照。結(jié)果1通過(guò)流式表面標(biāo)記物的鑒定及分化能力的檢測(cè)表明此次試驗(yàn)成功培養(yǎng)出大鼠骨髓間充值干細(xì)胞。2與對(duì)照組相比，ABCD組各組細(xì)胞數(shù)量減少，形態(tài)改變，而E組的數(shù)量及形態(tài)未見(jiàn)明顯不同。3各實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組進(jìn)行DUNTT檢驗(yàn)，除E組（培養(yǎng)48小時(shí)）組外，余P值均＜001，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。4流式細(xì)胞儀凋亡檢測(cè)結(jié)果經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，DUNTT檢驗(yàn)，除E組（107MOLL）外P1，其余各組與對(duì)照組相比都有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。5電泳結(jié)果應(yīng)用QUANTITYONE軟件進(jìn)行灰度分析（等高線定量法），結(jié)果與對(duì)照組（E組）相比，A、B組OCN表達(dá)變化與E組相比經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而C、D組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。A、B組BMP2表達(dá)變化與對(duì)照組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，C、D兩組BMP2變化與對(duì)照組相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。6ABC三孔茜素紅染色陽(yáng)性，DE兩組茜素紅染色為陰性。結(jié)論1本次實(shí)驗(yàn)通過(guò)全骨髓貼壁法成功分離培養(yǎng)出骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞。2本次實(shí)驗(yàn)106104MOLL確炎舒松干預(yù)大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞后，其形態(tài)發(fā)生改變，對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)具有抑制作用。3本次實(shí)驗(yàn)106104MOLL確炎舒松組可引起大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞凋亡增加，提示我們局部注射時(shí)應(yīng)控制濃度，減少副作用的產(chǎn)生。4本次試驗(yàn)106MOLL確炎舒松與地塞米松108MOLL一樣，可促進(jìn)大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的成骨分化。

簡(jiǎn)介：ATHESISSUBMITTEDTOZHENGZHOUUNIVERSITYFORTHEDEGREEOFMASTERIMPACTOFPHYTOESTROGENSDAIDZEINONAPOPTOSIS，DIFFERENTIATIONANDBIOLOGICALTRAITSINHUMANOSTEOSARCOMAM啪3CELLSBYJIELISUPERVISORPROFYUEBAILIDEPARTMENTOFBIOCHEMISTRYANDMOLECULARBIOLOGYBASICMEDICALCOLLEGEMARCH2014摘要植物雌激素大豆苷元對(duì)人骨肉瘤MG63細(xì)胞凋亡、分化和生物學(xué)性狀的影響研究生李潔導(dǎo)師李月白教授鄭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)教研室河南鄭州45000L摘要研究背景骨肉瘤OSTEO鼢RCO衄是骨組織中最常見(jiàn)的一種惡性程度高的骨腫瘤，其發(fā)生很可能起源于成骨細(xì)胞終末分化以及骨髓基質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞分化的過(guò)程中。骨肉瘤細(xì)胞具有顯著的早期遷移能力與局部侵襲性，而這一特性也成為了骨肉瘤患者晚期致死的主要原因。因此深入研究骨肉瘤細(xì)胞的凋亡、分化及侵襲遷移等過(guò)程的信號(hào)通路并尋找可以有效的逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞發(fā)生發(fā)展的分子靶點(diǎn)，可為骨肉瘤治療及腫瘤轉(zhuǎn)移抑制提供有價(jià)值的理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。研究表明，配體依賴轉(zhuǎn)錄因子核激素受體超家族的成員過(guò)氧化物酶體增殖活化受體PEROXISOMEPROLIFERATORACTIVATEDRECEPTOR，PPARV對(duì)多種腫瘤細(xì)胞凋亡和分化起著重要調(diào)控作用。近年來(lái)研究顯示，植物雌激素具有預(yù)防和抑制多種腫瘤，如乳腺癌、前列腺癌、子宮內(nèi)膜癌、卵巢癌、結(jié)腸癌等的作用。作為PPARV激動(dòng)劑配體的植物雌激素成員之一的大豆苷元DAIDZEIN，DAI，是一種從日常豆類食品中提取出來(lái)的黃酮類化合物，其藥理作用豐富，可誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡、分化，且可抑制腫瘤遷移及癌組織血管生成的相關(guān)基因，但其機(jī)制目前尚未完全闡明。因此，探討DAI對(duì)入骨肉瘤細(xì)胞的凋亡、分化及生物學(xué)性狀的影響，揭示其作用機(jī)制，將為骨肉瘤的臨床治療提供新的思路和策略。

簡(jiǎn)介：哮喘是一種嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾病。在哮喘中不僅存在氣道炎癥，并且還存在氣道組織的重塑（AIRWAYREMOLDELING）。在氣道重塑中，氣道壁增厚，上皮下纖維化，成肌纖維細(xì)胞（MYOFIBROBLASTS，MF）和平滑肌細(xì)胞﹙AIRWAYSMOOTHMUSCLECELL，ASMC﹚過(guò)度增生。氣道成纖維細(xì)胞不僅是氣道的結(jié)構(gòu)細(xì)胞，其在氣道組織中的增值、遷移與分化等行為與氣道重塑的發(fā)展過(guò)程密切相關(guān)。已有研究表明，在轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子Β1（TRANSFMINGGROWTHFACTΒ1，TGFΒ1）的誘導(dǎo)下，氣道成纖維細(xì)胞可以向成肌纖維細(xì)胞分化。成肌纖維細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)介于成纖維細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞之間，并且也表達(dá)平滑肌細(xì)胞的特征性蛋白Α平滑肌肌動(dòng)蛋白（ΑSMOOTHMUSCLEACTIN，ΑSMA），有人推測(cè)成肌纖維細(xì)胞是成纖維細(xì)胞向平滑肌細(xì)胞轉(zhuǎn)分化的過(guò)度形態(tài)。此外，在氣道重塑中，由于成肌纖維細(xì)胞過(guò)度合成和分泌細(xì)胞外基質(zhì)（EXCELLULARMATRIX，ECM）蛋白，從而導(dǎo)致細(xì)胞外基底膜增厚和基底硬度增加。然而，細(xì)胞外基底硬度的增加能否影響氣道成纖維細(xì)胞的增殖、遷移等生物學(xué)行為，能否影響炎癥因子TGFΒ1誘導(dǎo)下的氣道成纖維細(xì)胞向成肌纖維細(xì)胞的分化以及分化細(xì)胞的力學(xué)行為，從而加重哮喘的發(fā)病，至今并未被研究過(guò)。為了研究這個(gè)問(wèn)題，本課題以SD（SPRAGUEDAWLEY）大鼠氣道成纖維細(xì)胞作為實(shí)驗(yàn)載體。首先，人工合成不同硬度的PDMS（POLYDIMETHYLSILOXANE，PDMS）基底，楊氏模量分別1KPA、10KPA、50KPA；其次，原代培養(yǎng)和鑒定大鼠氣道成纖維細(xì)胞。然后，將大鼠氣道成纖維細(xì)胞接種在不同硬度的基底上，測(cè)量基底硬度對(duì)氣道成纖維細(xì)胞形態(tài)、黏著斑、增殖和遷移等生物學(xué)行為的影響。最后，將大鼠氣道成纖維細(xì)胞接種在不同硬度的基底上，并用10NGML的TGFΒ1誘導(dǎo)其向成肌纖維細(xì)胞分化。測(cè)量基底硬度對(duì)TGFΒ1誘導(dǎo)的氣道成纖維細(xì)胞向成肌纖維細(xì)胞分化的影響以及分化細(xì)胞力學(xué)行為的影響。本文的主要研究?jī)?nèi)容和結(jié)果如下①基底硬度對(duì)氣道成纖維細(xì)胞形態(tài)、黏著斑、增殖與遷移等生物學(xué)行為的影響用相差顯微鏡觀察并記錄基底硬度對(duì)氣道成纖維細(xì)胞粘附形態(tài)的影響；免疫熒光法檢測(cè)基底硬度對(duì)氣道成纖維細(xì)胞黏著斑（VINCULIN）的影響；細(xì)胞計(jì)數(shù)法測(cè)量不同硬度基底上氣道成纖維細(xì)胞的生長(zhǎng)曲線；MTT法檢測(cè)基底硬度對(duì)氣道成纖維細(xì)胞增殖活力的影響；劃痕法檢測(cè)基底硬度對(duì)氣道成纖維細(xì)胞遷移的影響。研究發(fā)現(xiàn)，基底硬度對(duì)氣道成纖維細(xì)胞的生物學(xué)行為有重要影響。首先，不同硬度基底上的氣道成纖維細(xì)胞的粘附形態(tài)明顯不同?；子捕仍礁?，氣道成纖維細(xì)胞的鋪展面積越大、細(xì)胞長(zhǎng)短徑比值越高；其次，免疫熒光檢測(cè)結(jié)果顯示，基底硬度對(duì)氣道成纖維細(xì)胞黏著斑（VINCULIN）的形成有影響作用，基底硬度越高，黏著斑（VINCULIN）的大小越大；然后，不同硬度基底上的氣道成纖維細(xì)胞的生長(zhǎng)曲線顯示，在細(xì)胞未長(zhǎng)至融合狀態(tài)時(shí)，基底硬度越高，氣道成纖維細(xì)胞的生長(zhǎng)速度越快；另外，MTT試驗(yàn)的結(jié)果表明，將氣道成纖維細(xì)胞接種于不同硬度基底上24H、48H和72H后，細(xì)胞的OD值均有極顯著性差異（P②基底硬度對(duì)TGFΒ1誘導(dǎo)的氣道成纖維細(xì)胞向成肌纖維細(xì)胞分化的影響用PRPCR法測(cè)量基底硬度對(duì)分化的細(xì)胞中ΑSMA和I型膠原（COLLAGENI）MRNA表達(dá)的影響；酶聯(lián)免疫吸附分析（ENZYMELINKEDIMMUNOSBENTASSAY，ELISA）檢測(cè)基底硬度對(duì)分化過(guò)程中細(xì)胞分泌到胞外基質(zhì)中COLLAGENI蛋白表達(dá)的影響；WESTERNBLOT檢測(cè)基底硬度對(duì)分化的細(xì)胞中ΑSMA蛋白表達(dá)的影響。研究發(fā)現(xiàn)，基底硬度能促進(jìn)氣道成纖維細(xì)胞向成肌纖維細(xì)胞的分化。首先，PRPCR的結(jié)果表明，和硬度為1KPA基底上分化的細(xì)胞相比，硬度為10KPA基底上分化的細(xì)胞的ΑSMA和COLLAGENIMRNA的表達(dá)量分別增加了014和032倍。而在硬度為50KPA的基底上分化的細(xì)胞的ΑSMA和COLLAGENIMRNA的表達(dá)量分別增加了072（P③基底硬度對(duì)TGFΒ1誘導(dǎo)的氣道成纖維細(xì)胞向成肌纖維細(xì)胞細(xì)胞分化過(guò)程中細(xì)胞力學(xué)行為的影響利用磁微粒扭轉(zhuǎn)細(xì)胞測(cè)量術(shù)（OPTICALMAGICTWISTINGCYTOMETRY，OMTC）測(cè)量基底硬度對(duì)分化的細(xì)胞的硬度和收縮反應(yīng)的影響。OMTC的測(cè)量結(jié)果顯示，所有分化的細(xì)胞都呈典型的冪率響應(yīng)行為細(xì)胞的硬度（G’）隨著測(cè)量頻率（F）的升高而增大，并且兩者呈指數(shù)關(guān)系，G’（F）FΑ，Α為擬合直線的斜率。而且，基底硬度越高，細(xì)胞的硬度也越大。冪率指數(shù)Α，隨著硬度增加，從0102增加到0122；另外，測(cè)量結(jié)果顯示，基底硬度越高，分化的細(xì)胞的收縮反應(yīng)也越大。和硬度為1KPA的基底上分化的細(xì)胞相比，硬度為50KPA基底上分化的細(xì)胞的收縮反應(yīng)明顯增加（P因此，在氣道重塑中，當(dāng)細(xì)胞外基底硬度增加，首先影響氣道成纖維細(xì)胞的形態(tài)、黏著斑、增殖與遷移?；子捕仍礁撸瑲獾莱衫w維細(xì)胞的增殖與遷移速度越快，成纖維細(xì)胞增殖速度的增加使氣道上皮下纖維化進(jìn)一步加重。而氣道成纖維細(xì)胞遷移速度的提高將可能導(dǎo)致氣道的其他病變。有人推測(cè)能引起氣道功能異常的氣道平滑肌細(xì)胞是由氣道成纖維細(xì)胞分化而來(lái)，氣道成纖維細(xì)胞可能通過(guò)遷移到平滑基層并分化為平滑肌細(xì)胞，因此成纖維細(xì)胞遷移速度的提高將可能影響哮喘的病變速度。其次，在氣道炎癥因子TGFΒ1的誘導(dǎo)下，細(xì)胞外基底硬度的增加，能促進(jìn)氣道成纖維細(xì)胞向成肌纖維細(xì)胞的分化以及影響分化細(xì)胞的力學(xué)行為，導(dǎo)致分化的細(xì)胞的收縮蛋白ΑSMA合成和表達(dá)增加、COLLAGENI等細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的合成和分泌增加、細(xì)胞硬度和細(xì)胞收縮反應(yīng)提高。細(xì)胞硬度和收縮反應(yīng)等力學(xué)行為的改變可能直接引起氣道阻塞和氣道高反應(yīng)性的發(fā)生。而COLLAGENI等細(xì)胞外基質(zhì)蛋白合成和分泌的升高，將導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)的進(jìn)一步沉積和硬度增加。這對(duì)哮喘的發(fā)生和發(fā)展是一個(gè)惡性循環(huán)的過(guò)程。綜上所述，本文從生物學(xué)和生物力學(xué)的角度探討了細(xì)胞外基底硬度變化在氣道重塑發(fā)生和發(fā)展中的作用，進(jìn)一步加深了對(duì)哮喘和氣道重塑病理機(jī)制的了解。氣道組織的硬化程度不僅可能成為哮喘病診斷的重要依據(jù)，也有可能成為哮喘治療的重要靶點(diǎn)。

簡(jiǎn)介：南華大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明南華大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了論文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含為獲得南華大學(xué)或其他單位的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料。與我共同工作的同志對(duì)本研究所作的貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。作者簽名年月日南華大學(xué)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)南華大學(xué)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本學(xué)位論文是本人在南華大學(xué)攻讀碩（博/碩）士學(xué)位期間在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的學(xué)位論文。本論文的研究成果歸南華大學(xué)所有，本論文的研究?jī)?nèi)容不得以其它單位的名義發(fā)表。本人同意南華大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文，允許學(xué)位論文被查閱和借閱；學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容，可以采用復(fù)印、縮印或其它手段保留學(xué)位論文；學(xué)校可根據(jù)國(guó)家或湖南省有關(guān)部門(mén)規(guī)定送交學(xué)位論文。同意學(xué)校將論文加入中國(guó)優(yōu)秀博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)，并按中國(guó)優(yōu)秀博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)出版章程規(guī)定享受相關(guān)權(quán)益。同意授權(quán)中國(guó)科學(xué)信息技術(shù)研究所將本學(xué)位論文收錄到中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)，并通過(guò)網(wǎng)絡(luò)向社會(huì)公眾提供信息服務(wù)。對(duì)于涉密的學(xué)位論文，解密后適用該授權(quán)。作者簽名導(dǎo)師簽名年月日年月日目錄中文摘要中文摘要1英文摘要英文摘要3前言5技術(shù)路線技術(shù)路線8材料與材料與方法10結(jié)果23討論38結(jié)論42參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)43附錄一48附錄二49綜述50發(fā)表的論文發(fā)表的論文60致謝61

簡(jiǎn)介：西北大學(xué)碩士學(xué)位論文DC對(duì)同源CIK細(xì)胞生物學(xué)活性及抗急性白血病細(xì)胞作用的研究姓名李玲申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)生物工程指導(dǎo)教師陳富林20100601／ML，按照DC細(xì)胞與CⅨ細(xì)胞之比為L(zhǎng)5的比例將兩者混合培養(yǎng)，培養(yǎng)至第3天與第6天收集共培養(yǎng)的細(xì)胞，進(jìn)行生物學(xué)活性測(cè)定。結(jié)果研究結(jié)果表明，DC細(xì)胞與CIK細(xì)胞共培養(yǎng)后，其細(xì)胞增殖能力、細(xì)胞毒活性、免疫表型的表達(dá)、細(xì)胞因子分泌水平與單獨(dú)CIK細(xì)胞相比有明顯或顯著性差異。結(jié)論與DC細(xì)胞共培養(yǎng)可以提高CIK細(xì)胞的增殖速度；DC細(xì)胞可增強(qiáng)CIK細(xì)胞的殺傷活性，在同一效靶比對(duì)急性白血病細(xì)胞的殺傷活性各型之間無(wú)明顯差異，隨著效靶比的增高對(duì)急性白血病細(xì)胞的殺傷活性增強(qiáng)；共培養(yǎng)細(xì)胞CD3CD8及CD3CD56雙陽(yáng)性細(xì)胞比值明顯高于同條件下單獨(dú)CIK細(xì)胞培養(yǎng)組；共培養(yǎng)細(xì)胞分泌細(xì)胞因子水平較單獨(dú)CIK細(xì)胞培養(yǎng)組分泌水平高。關(guān)鍵詞樹(shù)突狀細(xì)胞，細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞，生物學(xué)活性，白血病LI

簡(jiǎn)介：南方醫(yī)科大學(xué)2010級(jí)碩士學(xué)位論文MICRORNA一3715P對(duì)結(jié)直腸癌細(xì)胞生物學(xué)特性的影響IMPACTOFMIR3715PONBIOLOGICALFUNCTIONOFCOLORECTALCANCERCELLS課題來(lái)源自選學(xué)位申請(qǐng)人呂真冰導(dǎo)師姓名丁彥青教授梁莉教授專業(yè)名稱病理學(xué)與病理生理學(xué)培養(yǎng)類型學(xué)術(shù)型培養(yǎng)層次碩士研究生所在學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院2013年6月30日廣州摘要用靶基因及上游調(diào)控分子，并結(jié)合臨床標(biāo)本分析其表達(dá)與臨床病理的關(guān)系。本研究不僅助于理解結(jié)直腸癌進(jìn)展的分子機(jī)制，還為臨床診斷及治療提供了新的靶點(diǎn)。研究方法1MILL3715P在結(jié)直腸癌中生物學(xué)特性的研究1利用結(jié)直腸癌組織MICRORNA芯片挑選出幾個(gè)與結(jié)直腸相關(guān)的MICRORNA，并選取8種結(jié)直腸癌細(xì)胞株，利用REALTIMERTPCR檢測(cè)候選MICRORNAS的表達(dá)。2利用陽(yáng)離子脂質(zhì)體法，將商品化的MIR3715PINHIBITOR瞬時(shí)轉(zhuǎn)染至結(jié)直腸癌細(xì)胞株SW480和HCTL16中，通過(guò)體外增殖及侵襲實(shí)驗(yàn)研究MIR3715P在結(jié)直腸癌中的作用，確定MIR3715P為研究對(duì)象。3設(shè)計(jì)并構(gòu)建慢病毒載體，A、MIR371過(guò)表達(dá)載體進(jìn)行病毒包裝后將之感染至結(jié)直腸癌細(xì)胞株SW620和LOVO中，B、MIR3715P／SHRNA穩(wěn)定干擾載體進(jìn)行病毒包裝后，將之感染至結(jié)直腸癌細(xì)胞株HCTL16和SW480中；用有限稀釋法篩選并獲得穩(wěn)定的細(xì)胞株，并行REALTIMERTPCR檢測(cè)MIR3715P的表達(dá)。4利用CCK8法、平板克隆形成、流式細(xì)胞儀和體外侵襲實(shí)驗(yàn)，檢測(cè)過(guò)表達(dá)MIR371或穩(wěn)定干擾MIR3715P后對(duì)體外結(jié)直腸癌細(xì)胞增殖、侵襲能力的影響。5利用整體可視化動(dòng)物模型，檢測(cè)過(guò)表達(dá)MIR371或穩(wěn)定干擾MIR3715P后對(duì)裸鼠皮下成瘤和轉(zhuǎn)移能力的影響。6從南方醫(yī)院普外科收集77對(duì)新鮮結(jié)直腸癌組織及遠(yuǎn)端正常組織，利用實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)MIR3715P的表達(dá)情況及與臨床病理的聯(lián)系。2MIR3715P靶基因的篩選及驗(yàn)證1以MIR3715P為檢索詞，在MICRORNAORG、TARGETSCAN、MIRDB和DIANAMICROTCDS四個(gè)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行靶基因的預(yù)測(cè)，將4個(gè)數(shù)據(jù)庫(kù)得分前50的預(yù)測(cè)結(jié)果取交集，即預(yù)測(cè)得到的可信度和準(zhǔn)確性較高的靶基因。II

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)R7371L內(nèi)部2年學(xué)位類別科學(xué)學(xué)位團(tuán)專業(yè)學(xué)位口學(xué)校代碼10062學(xué)號(hào)2010601108學(xué)科門(mén)類醫(yī)學(xué)又肄眚科鼻辱鬻|蒸翱|鶼糕纛豢萋簍瀑蠛黼麓|讖薰耄器|琴擎博士學(xué)位論文DOCTORALDISSERTATION論文題目VASOHIBIN1在腎細(xì)胞癌中的表達(dá)及其生物學(xué)作用的初步研究TITLEAPRELIMINARYSTUDYOFVASOHIBIN一1EXPRESSIONANDITSBIOLOGICALEFFECTSINRENALCELLCARCINOMA一級(jí)學(xué)科臨床醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科外科學(xué)泌尿外論文作者趙廣寧指導(dǎo)教師韓瑞發(fā)教授導(dǎo)師組成員孫巖楊宇明湯洋天津醫(yī)科大學(xué)研究生院二O一三年五月天津醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文中文摘要目的研究探討VASOHIBINIVASHL在腎細(xì)胞癌組織中的表達(dá)特性及其與缺氧誘導(dǎo)因子10HIF1A，微血管密度MVD，CD34標(biāo)記以及腎細(xì)胞癌臨床病理特征之間的關(guān)聯(lián)性；研究VASHL對(duì)人臍靜脈血內(nèi)皮細(xì)胞HUVEC增殖、細(xì)胞周期、凋亡，以及對(duì)腎細(xì)胞癌細(xì)胞78601增殖、細(xì)胞周期、凋亡、侵襲能力等一系列細(xì)胞生物學(xué)行為方面的影響，初步探討VASHL的生物學(xué)作用，以期能夠?yàn)槟I細(xì)胞癌找到新的分子標(biāo)志物和抗腫瘤血管生成有效的治療靶點(diǎn)奠定理論基礎(chǔ)。方法1免疫組織化學(xué)染色法對(duì)46例腎細(xì)胞癌組織和20例癌旁正常腎組織中的VASHL、HIF1A以及MVDCD34標(biāo)記進(jìn)行檢測(cè)，分析其在腎細(xì)胞癌中表達(dá)的相關(guān)性及其與臨床病理參數(shù)之間存在的關(guān)聯(lián)；2利用真核表達(dá)載體PRECEIVERM61和含VASHLCDNA的質(zhì)粒T7VASHL通過(guò)基因重組技術(shù)構(gòu)建PRECEIVERM61VASHL，酶切以及測(cè)序鑒定重組質(zhì)粒；利用含VASHLCDNA的質(zhì)粒T7VASHL、GV287慢病毒系列載體、PHELPERL0載體和PHELPER20載體三質(zhì)粒組成的慢病毒載體系統(tǒng)來(lái)獲得過(guò)表達(dá)VASHL的慢病毒顆粒，PCR以及測(cè)序鑒定重組質(zhì)粒，定量PCR檢測(cè)病毒滴度；3將PRECEIVERM61一VASHL轉(zhuǎn)染HUVEC以及7860細(xì)胞，應(yīng)用MTT法、流式細(xì)胞儀以及TRANSWELL小室研究探討過(guò)表達(dá)VASHL對(duì)HUVEC細(xì)胞增殖、細(xì)胞周期、凋亡以及對(duì)7860細(xì)胞增殖、細(xì)胞周期、凋亡、侵襲能力的影響。結(jié)果1在癌旁正常腎組織中，VASHL主要表達(dá)于’腎小管上皮細(xì)胞，部分表達(dá)于血管內(nèi)皮細(xì)胞以及腎小球系膜細(xì)胞；在腎細(xì)胞癌組織中，VASHL主要表達(dá)于腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)以及細(xì)胞膜，部分表達(dá)于血管內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)以及細(xì)胞膜；VASHL在癌旁正常腎組織中的表達(dá)強(qiáng)度顯著高于腎細(xì)胞癌組織PO05，VASHL的表達(dá)在不同組織學(xué)類型，不同臨床分期的腎細(xì)胞癌中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，隨著腫瘤惡性程度的增加其表達(dá)強(qiáng)度呈下降趨勢(shì)PO05；VASHL，HIF10及MVD在腎細(xì)胞癌組織中表達(dá)的相互關(guān)系顯示，VASHL與HIF一10具有顯著負(fù)相關(guān)性P005，VASHL與MVD具有顯著負(fù)相關(guān)性P005，HIF10與MVD具有顯著正相關(guān)性釁005。2重組PRECEIVERM61VASHL經(jīng)過(guò)酶切以及測(cè)序鑒定證實(shí)VASHLCDNA片段正確地插入真核表達(dá)載體PRECEIVERM61中；重組GV287VASHL經(jīng)PCR以及測(cè)序鑒定證實(shí)VASHLCDNA片段正確地插入慢病毒

簡(jiǎn)介：中南大學(xué)博士學(xué)位論文PPFP基因轉(zhuǎn)染對(duì)人正常甲狀腺細(xì)胞生物學(xué)特性的影響及蛋白質(zhì)組學(xué)研究姓名劉劍鳴申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師王志明20100501博上學(xué)位論文中文摘要粒克隆模板PEGFP．C1．PPFP中，利用PCR方法調(diào)取目的基因PPFP，將該基因克隆到慢病毒載體表達(dá)質(zhì)粒PGC．FU含F(xiàn)LAG基因中，得到重組的PGC．FU．PPFP，通過(guò)PCR、測(cè)序和分析比對(duì)驗(yàn)證PPFP基因后，將PGC．FUPPFP質(zhì)粒和包裝質(zhì)粒PHELPERL．0、PHELPER2．0共同轉(zhuǎn)染人胚胎腎上皮細(xì)胞株293T細(xì)胞，獲得攜帶PPFP基因的重組慢病毒，收集并濃縮病毒上清液，測(cè)定重組慢病毒的滴度。再以攜帶PPFP基因的重組慢病毒感染目的細(xì)胞SV40大T抗原永生化人正常甲狀腺細(xì)胞系NTHYORI3．1，觀察感染效率。選擇感染效率滿意的細(xì)胞通過(guò)RTPCR和WESTERNBLOT多次檢測(cè)PPFP的表達(dá)，以確定PPFP基因穩(wěn)定表達(dá)細(xì)胞株的建立。結(jié)果1PCR方法成功獲得目的基因片段PAX8．1．7，PAX8．9及PPAIQ．1．6，并成功將PAX8和PPAIⅥ拼接，構(gòu)建了PAX8與PPARY的融合基因的重組真核表達(dá)質(zhì)粒PEGFP．CLPAX8／PPARY。2以重組真核表達(dá)質(zhì)粒PEGFP．C1．PAX8／PPARY為模板，PCR方法成功獲得目的基因PPFP，并成功構(gòu)建PPFP基因的重組慢病毒表達(dá)質(zhì)粒PGC．FU．PPFP，以該質(zhì)粒與包裝質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染293T細(xì)胞，成功獲得攜帶PPFP基因的高滴度的重組慢病毒，病毒滴度達(dá)3．5X107TU／ML。3以攜帶PPFP基因的重組慢病毒和空白慢病毒分別感染人正常甲狀腺細(xì)胞NTHV．耐3．1，感染效率高，大于90％，以RTPCR和WESTERNBLOT檢測(cè)證實(shí)PPFP基因在MRNA和蛋白水平順利表達(dá)，PPFP基因穩(wěn)定表達(dá)細(xì)胞株成功建立，為進(jìn)一步研究PPFP基因的功能及其作用機(jī)制奠定了基礎(chǔ)。結(jié)論1成功克隆了人PAX8與PPARY的融合基因PPFP基因，并構(gòu)建了PPFP基因的重組慢病毒載體；2慢病毒載體是理想的基因轉(zhuǎn)移載體，可以高效的將PPFP基因轉(zhuǎn)染至人正常甲狀腺細(xì)胞NTHY．ORI3。1，轉(zhuǎn)染后PPFP基因可持續(xù)穩(wěn)定表達(dá)。第二章PPFP基因促進(jìn)人正常甲狀腺細(xì)胞NTHY．ORI3一L增殖和迂徙運(yùn)動(dòng)能力的體外實(shí)驗(yàn)研究目的探討PPFP基因轉(zhuǎn)染對(duì)人正常甲狀腺細(xì)胞NTHY．ORI3．1生物學(xué)特性的影響，以明確PPFP基因在FTC發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的作用。方法以PPFP基因穩(wěn)定表達(dá)細(xì)胞株NTHY．ORI3．1PPFP、空白慢病毒感染細(xì)胞株NTHY．ORI3．1VEC附以及未感染細(xì)胞株NTHY．ORI3．1為研究對(duì)象，通過(guò)MTT檢測(cè)各組細(xì)胞增殖能力、平板克隆形成實(shí)驗(yàn)檢測(cè)各

簡(jiǎn)介：分類號(hào)VDC博士學(xué)位論文密級(jí)ROR2在骨肉瘤組織及細(xì)胞中的表達(dá)及其對(duì)骨肉瘤細(xì)胞生物學(xué)行為影響的初步研究THEPRELIMINARYSTUDYOFEXPERESSIONOFROR2INOSTEOSARCOMATISSUESANDCELLSANDTHEEFFECTOFROR2ONOSTEOSARCOMACELLBIOLOGYBEHAVIOR作者姓名學(xué)科專業(yè)學(xué)院系、所指導(dǎo)教師黃建軍外科學(xué)骨科專業(yè)湘雅醫(yī)院廖前德教授論文答辯日期出Z7答辯委員會(huì)主席中南大學(xué)二。一O年十月原創(chuàng)性聲明LILLITIIIIIIIIIIIIIIIIY1918213本人聲明，所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了論文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含為獲得中南大學(xué)或其他單位的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料。與我共同工作的同志對(duì)本研究所作的貢獻(xiàn)均己在論文中作了明確的說(shuō)明。作者簽名竺壁蘭堇日期絲年二月丑日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)本人了解中南大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并根據(jù)國(guó)家或湖南省有關(guān)部門(mén)規(guī)定送交學(xué)位論文，允許學(xué)位論文被查閱和借閱；學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容，可以采用復(fù)印、縮印或其它手段保存學(xué)位論文。同時(shí)授權(quán)中國(guó)科學(xué)技術(shù)信息研究所將本學(xué)位論文收錄到中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)，并通過(guò)網(wǎng)絡(luò)向社會(huì)公眾提供信息服務(wù)。作者簽名窶蘭互導(dǎo)師簽名么莖圭倡期絲年二月三日

簡(jiǎn)介：分類號(hào)分類號(hào)R7815學(xué)校代碼學(xué)校代碼10392學(xué)科專業(yè)代碼學(xué)科專業(yè)代碼100302學(xué)號(hào)號(hào)2120904370碩士學(xué)位論文微溝槽鈦表面抗菌肽生物涂層的抗菌性能及其對(duì)牙微溝槽鈦表面抗菌肽生物涂層的抗菌性能及其對(duì)牙齦成纖維細(xì)胞生物學(xué)行為的影響齦成纖維細(xì)胞生物學(xué)行為的影響B(tài)IOFUNCTIONALIZATIONOFMICROGROOVETITANIUMSURFACESWITHANANTIMICROBIALPEPTIDETOENHANCETHEIRBACTERICIDALACTIVITYANDCYTOCOMPATIBILITY學(xué)位類型型醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)院院口腔醫(yī)口腔醫(yī)學(xué)院學(xué)院申請(qǐng)人姓名申請(qǐng)人姓名周麟學(xué)科學(xué)科、專業(yè)專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)口腔臨床醫(yī)學(xué)導(dǎo)師師陳江教授教授研究起止日期研究起止日期2013年9月至月至2015年3月答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席李龍江李龍江教授教授答辯日期期2015年5月27日二○一五○一五年五月年五月福建醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文1目錄英文縮略詞索引英文縮略詞索引1中文摘要中文摘要2ABSTRACT5前言8第一部分第一部分抗菌肽抗菌肽GL13K修飾到微溝槽鈦表面及其理化性能的研究和修飾到微溝槽鈦表面及其理化性能的研究和抗菌肽涂層機(jī)械穩(wěn)定性的研究抗菌肽涂層機(jī)械穩(wěn)定性的研究12實(shí)驗(yàn)一抗菌肽GL13K修飾到具有微溝槽結(jié)構(gòu)的鈦表面12材料與方法12結(jié)果16討論25結(jié)論26實(shí)驗(yàn)二微溝槽鈦表面硅烷化修飾抗菌肽涂層的機(jī)械性能穩(wěn)定性檢測(cè)與其表面修飾抗菌肽濃度的確定27材料與方法27結(jié)果29討論34結(jié)論34第二部分抗菌肽生物涂層對(duì)牙齦卟啉單胞菌的殺菌效果及其粘附、第二部分抗菌肽生物涂層對(duì)牙齦卟啉單胞菌的殺菌效果及其粘附、代謝活性的影響代謝活性的影響35材料與方法35結(jié)果38

簡(jiǎn)介：目的探討體外尼古丁對(duì)大鼠髕腱肌腱干細(xì)胞（TENDONDERIVEDSTEMCELLS，TDSCS）的細(xì)胞活力，細(xì)胞早期凋亡以及肌腱相關(guān)基因表達(dá)的影響，揭示吸煙導(dǎo)致肌腱病變以及損傷肌腱延遲愈合潛在的細(xì)胞學(xué)發(fā)病機(jī)制。方法無(wú)菌條件下取8周齡SD大鼠的髕腱，Ⅰ型膠原酶消化分離獲得單個(gè)有核細(xì)胞，以最適密度（50個(gè)CM2）進(jìn)行接種，細(xì)胞呈克隆樣生長(zhǎng)，獲得原代TDSCS?；A(chǔ)培養(yǎng)細(xì)胞至第3代，行成骨、成脂、成軟骨誘導(dǎo)分化鑒定其干細(xì)胞的特性。然后將其分為兩組，實(shí)驗(yàn)組用不同濃度的尼古丁培養(yǎng)基107M，106M，105M，104M和102M干預(yù)，對(duì)照組繼續(xù)采用基礎(chǔ)培養(yǎng)基0M培養(yǎng)。處理6H、24H、48H和72H后分別應(yīng)用四唑鹽MTT比色法檢測(cè)尼古丁對(duì)TDSCS體外存活的影響，72H后應(yīng)用ANNEXINⅤFITCPI雙染法檢測(cè)尼古丁對(duì)TDSCS體外早期凋亡的影響，實(shí)時(shí)熒光定量PCRREALTIMEPCR檢測(cè)肌腱相關(guān)基因COLLAL和SCX的表達(dá)。結(jié)果大鼠髕腱TDSCS體外培養(yǎng)呈克隆樣集落生長(zhǎng)，首次換液后，細(xì)胞呈長(zhǎng)梭形和多角形兩種形態(tài)，傳至第3代，細(xì)胞表現(xiàn)為成纖維細(xì)胞樣的紡錘形和星形的扁平細(xì)胞。TDSCS成骨誘導(dǎo)7天，茜素紅染色陽(yáng)性成脂誘導(dǎo)10天，油紅O染色陽(yáng)性成軟骨誘導(dǎo)14天，蘇木精伊紅染色陽(yáng)性。與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組不同濃度的尼古丁干預(yù)下，TDSCS的細(xì)胞活力呈下降趨勢(shì)，呈時(shí)間依賴性和濃度依賴性，濃度高于104M時(shí)作用顯著，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。流式細(xì)胞儀檢測(cè)TDSCS早期凋亡ANNEXINⅤPI的數(shù)量隨著尼古丁濃度的增加而增加，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。同時(shí)，REALTIMEPCR檢測(cè)結(jié)果顯示與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組中COLLAL和SCX的MRNA表達(dá)水平均降低，濃度高于105M時(shí)作用顯著，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。結(jié)論大鼠髕腱中可以分離培養(yǎng)出具有體外克隆形成以及多向分化潛能的肌腱干細(xì)胞。體外尼古丁可抑制大鼠髕腱TDSCS的細(xì)胞活力，導(dǎo)致TDSCS早期凋亡，同時(shí)抑制TDSCS中成肌腱分化轉(zhuǎn)錄、細(xì)胞外基質(zhì)合成相關(guān)基因的表達(dá)。這可能是吸煙導(dǎo)致肌腱病變以及損傷肌腱延遲愈合的潛在細(xì)胞學(xué)發(fā)病機(jī)制。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R737．33密級(jí)公開(kāi)單位代碼10422學(xué)號(hào)200913438碩士學(xué)位論文論文題目子宮內(nèi)膜癌SREBPI表達(dá)及SREBPLSHRNA對(duì)內(nèi)膜癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響SREBPLEXPRESSIONLNENDOMETRIALCANCERANDTHEINFLUENCEOFSREBPLSHRNAONTHEBIOLOGICALBEHAVIOROFENDOMETRIALCANCERCEI。I。S作者學(xué)院專業(yè)指導(dǎo)合作姓名名稱名稱李衛(wèi)華醫(yī)學(xué)院婦產(chǎn)科教師差渣塾壁導(dǎo)師王屋盤(pán)麴攫討論結(jié)論附表附圖參考文獻(xiàn)致謝攻讀頎1‘學(xué)批期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論_立

簡(jiǎn)介：第二軍醫(yī)大學(xué)加一十IZ∑／＼下碩士學(xué)位論文ERKL小干擾RNA對(duì)肝癌細(xì)胞生物學(xué)特性的影響THEEFFECTOFERKISIRNAONTHEBIOLOGICALCHARACTERISTICSOFHEPATOMACELLS研究生姓名申請(qǐng)學(xué)位類別學(xué)科和專業(yè)導(dǎo)師培養(yǎng)單位于尊芳臨床醫(yī)學(xué)碩士專業(yè)學(xué)位內(nèi)科學(xué)消化謝渭芬教授第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長(zhǎng)征醫(yī)院消化內(nèi)科第二軍醫(yī)大學(xué)2012年6月獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均己在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。學(xué)位論文作者簽名毛每瑰劃喲繡日期2012年06月01日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)聲明本人完全了解第二軍醫(yī)大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，第二軍醫(yī)大學(xué)有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)第二軍醫(yī)大學(xué)可以將學(xué)位論文全文或部分內(nèi)容編入中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)、中國(guó)優(yōu)秀博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)等數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索。可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書(shū)學(xué)位論文作者簽名專鳥(niǎo)％導(dǎo)師簽名日期伽牌多月／日日期加R啤易月／日

簡(jiǎn)介：第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文IGFIR、IGFⅡR反義基因?qū)MMC7721肝癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響姓名劉志鵬申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)內(nèi)科學(xué)（消化內(nèi)科）指導(dǎo)教師楊建民200161EFFECT0NBIOLOGICALBEHAVL0ROFSMMC7721HUMANHEPATOMACELLSBYIGFIR、IGFIIRANTISENSEGENETRANSFECTIONABSTRACTTHESIMULTANEOUSOVEREXPRESSIONOFBOTHINSULINLIKEGROWTHFACTORRECEPTORIIGFIRANDIGFIIRBYAUTOCRINEAND／ORPARACRINEISONEOFIMPORTANTCAUSESFORMALIGNANTPROLIFERATIONOFHUMANHEPATOCELLULARCARCINOMAHCCINTHISRESEARCH，WETRANSFECTED7721一IGFIRASCELLSHUMANHEPATOMASMMC7721CELLSTRASFECTEDWITHIGFIRANTISENSEGENEINOURPREVIOUSSTUDYWITHAPLASMIDVECTOREXPRESSINGIGFIIREDNAINMEANTISENSEORIENTATIONUSINGDOTAPLIPOSOMETHERESULTSOFPCRANDSOUTHERNBLOTHYBRIDIZATIONEXHIBITEDTHATTHERECOMBINANTCONTAININGIGFIIRANTISENSEGENEHAVEINTEGRATEDINTOCHROMOSOMEOF7721IGFIRASCELLSFOLLOWINGCHANGESWEREFOUNDINTHESMMC7721CELLSAFTERTRANSFECTEDWITHTHEIGFIRANDIGFIIRANTISENSEGENES①CELLMORPHOLOGICALCHANGESIMPROVEDINOBSERVATIONWITHLIGHTMICROSCOPEANDELECTRONICALMICROSCOPE；②THEGROWTHCAPABILITYINSOFTAGARANDTHEIRTUMORIGENICITYINNUDEMICEWERESIGNIFICANTLYDECREASEDHOWEVER，INTHECONTROLGROUPS，THESMMC7721CELLSTRANSFECTEDWITHIGFIRANDIGF1IRSENSEEDNAANDSMMC7721CELLSTRANSFECTEDWITHOUTANYEXTERNALGENESHADNOSUCHCHANGESBUT，THECELLGROWTHCURVESHADNOSIGNIFICANTDIFFERENCESAMONGTHESETHREEGROUPSOURSTUDYIMPLICATETHATANTISENSEIGFIRANDIGFIIRGENESCOULDSIGNIFICANTLYRESTRAINTHEMALIGNANTBEHAVIOROFSMMC一7721HUMANHEPATOMACELLS，ANDSUGGESTSUPPRESSINGTHE