簡介：點擊查看更多隱匿性HBV感染和經(jīng)抗病毒治療HBsAg清除者的細(xì)胞免疫應(yīng)答特點的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：全世界有35億乙肝病毒感染者。乙肝病毒HBV是導(dǎo)致肝硬化和肝癌的重要因素，60％80％的肝癌患者是乙肝病人。隨著對乙肝病毒治療的深入研究，各種抗病毒藥物應(yīng)運而生。拉米夫定是有效抑制乙肝病毒復(fù)制的核苷類似物之一。但是，長時間用藥會導(dǎo)致乙肝病毒出現(xiàn)YMDD區(qū)段發(fā)生變異，即HBV逆轉(zhuǎn)錄酶的保守序列YMDD中M蛋氨酸被V纈氨酸或I異亮氨酸所取代，變異后成為YVDDRTM204V或YIDDRTM204I，導(dǎo)致HBV對拉米夫定產(chǎn)生耐藥，使患者體內(nèi)病毒復(fù)制反彈。本研究通過設(shè)計變異位點的選擇性引物及共用探針，利用熒光定量PCR技術(shù)，建立了一種快速、有效的乙肝病毒YMDD變異率的檢測方法。突變毒株在病毒群體中的百分比可以根據(jù)突變株和對照的CT值差異進(jìn)行計算。包含耐藥突變的質(zhì)粒經(jīng)過系列稀釋、混合后進(jìn)行檢測，以及對未經(jīng)拉米夫定治療的98例慢性乙肝患者和145例拉米夫定治療的慢性乙肝患者進(jìn)行耐藥突變檢測，與測序方法進(jìn)行對照，對結(jié)果不符的標(biāo)本再進(jìn)行亞克隆測序驗證。并用該方法對268例經(jīng)拉米夫定治療的不同時間患者進(jìn)行病毒變異率檢測。對98例經(jīng)拉米夫定治療和64例經(jīng)拉米夫定與干擾素A序貫治療的E抗原陰性患者進(jìn)行病毒變異率檢測，驗證序貫治療的效果及其對拉米夫定變異的抑制作用。同時，對患者體內(nèi)的T淋巴細(xì)胞活性及T淋巴細(xì)胞亞群情況、肝組織治療前后病理學(xué)變化等進(jìn)行了進(jìn)一步分析。該方法可以在106～109拷貝毫升HBV的血清標(biāo)本中檢測到01％的突變毒株。145例拉米夫定治療的慢性乙肝患者中，檢測到42例耐藥突變株，突變比例為5～10096。6例與測序結(jié)果不符的標(biāo)本突變比例為5～20％，低于測序方法的檢測下限，與亞克隆測序的結(jié)果相符。98例未經(jīng)拉米夫定治療的慢性乙肝患者中有5例檢測到耐藥突變，變異比例為10～20％。拉米夫定治療組的拉米夫定耐藥株變異率2245％顯著高于序貫治療組。實驗結(jié)果表明，本研究所建立的拉米夫定耐藥株變異檢測方法快速靈敏，可以用于臨床治療中拉米夫定耐藥變異的監(jiān)測，為臨床治療方案的選擇提供可靠依據(jù)。

簡介：認(rèn)知無線電作為一種智能頻譜共享技術(shù)，可顯著提高頻譜利用率，成為無線通信領(lǐng)域新的研究熱點。頻譜檢測技術(shù)是決定認(rèn)知無線電能否實現(xiàn)的關(guān)鍵技術(shù)之一，本文對此進(jìn)行了較深入的研究。本文通過對現(xiàn)有頻譜檢測技術(shù)的研究，分別對物理層和MAC層頻譜檢測算法進(jìn)行改進(jìn)，對檢測性能進(jìn)行了優(yōu)化。在物理層，首先分別對匹配濾波器法、能量檢測法以及循環(huán)平穩(wěn)特征檢測法這三種發(fā)射機(jī)槍測技術(shù)的檢測性能進(jìn)行仿真，并分析信道衰落、噪聲特性等因素對檢測性能的影響，設(shè)計了循環(huán)平穩(wěn)特征檢測的改進(jìn)算法。通過仿真發(fā)射機(jī)檢測技術(shù)在OFDM調(diào)制方式中的應(yīng)用驗證了其可行性，并將各種算法的優(yōu)點相結(jié)合，設(shè)計了一種改進(jìn)的并行發(fā)射機(jī)檢測機(jī)制。由于多徑衰落和遮蔽的影響，發(fā)射機(jī)檢測技術(shù)的檢測性能會變差，為解決這個問題，本文引入合作檢測機(jī)制。通過仿真證明了合作檢測機(jī)制對網(wǎng)絡(luò)靈敏度帶來的益處，并分析比較了各種融合與決策規(guī)則的性能，仿真結(jié)果表明DS分布式融合算法比其它合作檢測算法在性能上有明顯提高。在MAC層，基于前面的研究對傳統(tǒng)固定檢測周期算法做了改進(jìn)，設(shè)計了一種檢測周期自適應(yīng)選擇機(jī)制，并通過軟件仿真證明了該算法相對于傳統(tǒng)算法具有很大的優(yōu)越性，能夠有效的提高系統(tǒng)的檢測成功率。

簡介：中圖分類號中圖分類號J91單位代碼單位代碼10231學(xué)號號2013300346公益廣告對受眾認(rèn)知與行為的影響我的世界，因我不凡影視廣告創(chuàng)作學(xué)學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)工業(yè)設(shè)計工程工業(yè)設(shè)計工程研究方向研究方向媒體廣告媒體廣告作者姓名作者姓名李慧婷李慧婷指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師史偉爭史偉爭副教授教授哈爾濱師范大學(xué)二〇一五年五月中圖分類號中圖分類號J91單位代碼單位代碼10231學(xué)號號2013300346碩士學(xué)位論文公益廣告對受眾認(rèn)知與行為的影響我的世界，因我不凡影視廣告創(chuàng)作碩士研究生李慧婷導(dǎo)師史偉爭副教授學(xué)科專業(yè)工業(yè)設(shè)計工程答辯日期2015年5月授予學(xué)位單位哈爾濱師范大學(xué)

簡介：病毒性疾病是目前世界上發(fā)病率最高的傳染性疾病之一。據(jù)現(xiàn)有資料，引起人類傳染病的病原體中，75％是病毒。病毒對人類健康影響極大。自抗生素問世以來，許多細(xì)菌性疾病得到了有效的控制，但對病毒病目前還沒有發(fā)現(xiàn)特效藥，對病毒性疾病的治療尚處于一種探索狀態(tài)。因此，病毒性疾病的研究成為目前的熱點之一。病毒性發(fā)熱是病毒感染后的一個主要癥狀。它是以病毒作為發(fā)熱激活物作用于機(jī)體產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，合成和分泌內(nèi)生致熱原，內(nèi)生致熱原再直接或間接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，引起體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移而導(dǎo)致。目前的發(fā)熱模型中，主要為酵母、內(nèi)毒素作用于家兔、大鼠等引起，這些模型僅僅從發(fā)熱方面對發(fā)熱機(jī)制進(jìn)行了探討。小鼠流感病毒性肺炎模型為目前比較成熟的模型，被廣泛應(yīng)用于科研中，但對其研究主要從炎癥、免疫、病理等方面進(jìn)行探討。中醫(yī)藥具有抗炎、解熱、提高免疫力等功效。單獨分析中醫(yī)藥的某一方面的作用對評價中醫(yī)藥的療效有失偏頗。由于小鼠體溫不穩(wěn)定，在小鼠流感病毒性肺炎模型測定體溫沒有明顯意義。為此，我們擬采用流感FM1病毒感染小鼠（昆明種小鼠和SCID小鼠）復(fù)制小鼠流感病毒性肺炎模型，選用經(jīng)典的內(nèi)生致熱原（IL1，TNF?。?、中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)（PGE2）、中樞負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)（AVP）作為觀察對象，利用銀翹散作為干預(yù)藥物，通過銀翹散藥效試驗評價銀翹散的抗病毒作用；通過銀翹散對IL1，TNFΑ，PGE2，AVP4種介質(zhì)的影響，來探討小鼠流感病毒性肺炎模型評價解熱作用的價值，為科研提供一定的理論依據(jù)。1小鼠流感病毒性肺炎模型內(nèi)生致熱原。TNFΑ，IL1的變化規(guī)律研究本實驗采用流感FM1株病毒感染小鼠復(fù)制小鼠流感病毒性肺炎模型，觀察內(nèi)生致熱原TNFΑ，IL1的變化規(guī)律。結(jié)果顯示，空白對照組TNFΑ含量在試驗期間保持平穩(wěn)狀態(tài)，數(shù)值維持在1150PGML，左右。模型組TNFΑ含量從感染后第1天起即明顯升高，第3天達(dá)高峰，隨后一直維持高水平狀態(tài)，與空白對照組比較差異有顯著性意義（P2小鼠流感病毒性肺炎模型中樞正、負(fù)體溫調(diào)節(jié)介質(zhì)PGE2，AVP的變化規(guī)律本實驗采用流感FM1病毒感染小鼠復(fù)制小鼠流感病毒性肺炎模型，觀察中樞正、負(fù)體溫調(diào)節(jié)介質(zhì)PGE2，AVP的變化規(guī)律。PGE2結(jié)果顯示，空白對照組PGE2含量在試驗期間保持平穩(wěn)狀態(tài)，數(shù)值維持在120PGMG左右。模型組PGE2水平走勢為第1，2天逐漸升高，第3天稍微下降，第4天顯著升高，達(dá)到最大值，第5天略降，與空白對照組比較差異有顯著性意義（P3銀翹散對流感病毒FM1感染小鼠的治療作用本實驗結(jié)果顯示，空白對照組小鼠精神狀態(tài)良好，機(jī)警，活動敏捷，毛發(fā)有光澤，飲食良好，呼吸均勻，體重自然增加。模型組小鼠第1天無明顯的異常癥狀。第2天稍有倦怠，毛發(fā)出現(xiàn)凌亂，漸失光澤，呼吸急促，不喜活動，易驚。第3天上述癥狀加重，開始死亡，死亡時出現(xiàn)抽搐、痙攣癥狀。銀翹散中、小劑量給藥組死亡率顯著降低，死亡保護(hù)率顯著升高，與模型組比較差異有顯著性意義（P4銀翹散對流感病毒FM1感染小鼠的形態(tài)學(xué)及病理學(xué)觀察本實驗研究結(jié)果顯示，空白對照組肺組織呈現(xiàn)均勻的淡紅色，各肺葉表面光滑、潤澤，無出血，無滲出物；用手觸摸質(zhì)地柔軟，有彈性。顯微鏡下觀察空白對照組小鼠肺泡、肺泡囊、肺泡管、肺泡隔形態(tài)完整，細(xì)胞呈紅色，肺間質(zhì)未見炎癥反應(yīng)，肺泡大小正常，僅在小支氣管周圍有少量淋巴細(xì)胞。流感病毒FM1感染模型組肉眼可見正常組織結(jié)構(gòu)消失，模型組多葉肺甚至全肺表面血管擴(kuò)張充血、腫脹，可見點片狀壞死及出血梗死灶，顏色暗紅至褐色；用手觸摸可感覺到肺質(zhì)地變硬，表面凹凸不平。顯微鏡觀察有大量的淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞，面積較大，小支氣管周圍有較多的淋巴細(xì)胞。肺指數(shù)顯著高于正常組。銀翹散大劑量組顯示小鼠肺泡、肺泡囊、肺泡管、肺泡隔形態(tài)最為完整，細(xì)胞呈紅色，細(xì)胞核呈藍(lán)色，肺間質(zhì)未見明顯炎癥反應(yīng)，肺泡大小正常，僅在小支氣管周圍有少量淋巴細(xì)胞。其肺指數(shù)與模型組相比較也顯著降低。銀翹散中劑量組病理形態(tài)觀察顯示肺部病變較模型組有顯著改善，肺組織形態(tài)結(jié)構(gòu)較為完整，偶見淋巴細(xì)胞浸潤。5銀翹散對內(nèi)生致熱原TNFΑ，IL1及體溫調(diào)節(jié)中樞介質(zhì)PGE2，AVP的影響昆明種小鼠結(jié)果顯示①模型組TNFΑ，含量顯著升高，銀翹散大、中劑量組TNFΑ含量較病毒感染組明顯降低，與模型組比較差異有顯著性意義（P005）。②病毒感染模型組IL1含量顯著升高。銀翹散大、中劑量組與病毒感染模型組比較，IL1含量明顯降低，差異具有顯著性意義（P005）。⑨病毒感染模型組PGE2含量明顯升高。銀翹散大、中劑量組PGE2含量與病毒感染模型組比較明顯降低，差異有顯著性意義（P005）。④病毒感染模型組AVP含量明顯升高。銀翹散大劑量組AVP含量低于病毒感染模型組。銀翹散中、小劑量組AVP含量稍低于病毒感染組，但與病毒感染模型組比較，差異無顯著性意義（P005）。SCID小鼠結(jié)果顯示①流感病毒模型組TNFΑ含量顯著升高，銀翹散中、小劑量組TNFΑ含量較病毒感染組明顯降低，銀翹散大劑量組TNFΑ含量與病毒感染模型組比較，差異無顯著性意義（P005）。②病毒感染模型組IL1含量顯著升高，銀翹散中、小劑量組與病毒感染模型組比較，IL1含量明顯降低，銀翹散大劑量組與病毒感染模型組比較，差異無顯著性意義（P005）。③病毒感染模型組PGE2水平明顯降低，銀翹散大劑量組PGE2含量比病毒感染模型組明顯升高，銀翹散中、小劑量組與病毒感染模型組比較，差異無顯著性意義（P005）。④病毒感染模型組AVP含量明顯升高，銀翹散大劑量組AVP含量低于病毒感染模型組，與病毒感染模型組比較，差異無顯著性意義（P005）。銀翹散中、低劑量組AVP含量顯著低于病毒感染組，與病毒感染模型組比較，差異具有非常顯著意義（P結(jié)論●小鼠流感病毒性肺炎模型中內(nèi)生致熱原TNFΑ，IL1及體溫調(diào)節(jié)中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)PGE2和負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)AVP在病毒感染后第1～5天呈現(xiàn)逐漸升高的變化規(guī)律。其中在病毒感染后第3天上述4個指標(biāo)變化最明顯，由此，我們可以在病毒感染后第3天取材進(jìn)行實驗。●銀翹散對小鼠流感病毒性肺炎模型有明顯的治療作用?！胥y翹散能有效降低病毒感染模型組高表達(dá)的TNFΑ，IL1，PGE2和AVP水平。●銀翹散可能通過降低TNFΑ，IL1，PGE2和AVP水平而起到解熱作用。●昆明種小鼠和SCID小鼠得到的結(jié)論大致相同，但PGE2結(jié)論相反。

簡介：從福建沿海采集及市場購買獲得8種海藻，分別采用水提法、酸提法和堿提法提取多糖并計算產(chǎn)率。將其中4種海藻錯綜根枝藻、管滸苔、羊棲菜和孔石莼的水提粗多糖去除蛋白、色素和次生代謝物等后獲得多糖粗品。其中錯綜根枝藻多糖粗品RWP通過SEPHAROSE6B和SEPHADEXG50后可獲得兩個組分RWP1和RWP2。對錯綜根枝藻多糖粗品RWP和管滸苔多糖粗品EWP進(jìn)行硫酸酯化獲得2種硫酸酯化產(chǎn)物。對4種海藻中提取的多糖粗品進(jìn)行了總糖含量測定、蛋白含量測定、硫酸根含量測定、紫外掃描圖譜及紅外掃描圖譜等研究，證明4種多糖粗品都具有多糖的特征并且蛋白含量很低，含有硫酸根。對2種硫酸酯化多糖進(jìn)行硫酸根含量測定和紅外掃描圖譜，證明硫酸根含量比酯化前增加。為了測定粗多糖的抗氧化活性，在體外設(shè)計了3種自由基試驗超氧負(fù)離子自由基O2、羥自由基OH和脂質(zhì)自由基R，對O2損傷紅細(xì)胞膜的保護(hù)作用試驗和OH誘導(dǎo)脂質(zhì)過氧化的保護(hù)作用試驗。為了測定粗多糖抗病毒活性，在TMV的枯斑寄主心葉煙和系統(tǒng)侵染寄主普通煙上設(shè)計了一系列體內(nèi)和體外試驗，試驗結(jié)果顯示6種多糖都有一定的鈍化TMV粒子、對侵染位點的保護(hù)和抑制TMV粒子復(fù)制等活性。6種多糖可以改變苯丙氨酸解氨酶PAL、過氧化物酶POD、過氧化氫酶CAT、超氧化物歧化酶SOD、多酚氧化酶PPO等5種防御酶的活性以及引起POD和PPO同工酶的變化，從而誘導(dǎo)煙草產(chǎn)生對TMV的系統(tǒng)抗性。通過研究顯示，從海藻中提取多糖并對其進(jìn)行硫酸酯化改造是可行的，在抗氧化試驗中硫酸酯化多糖表現(xiàn)出的活性要高于其它多糖樣品，而在抗病毒試驗中，6種多糖樣品都具有一定的活性，但是彼此間相差不明顯。

簡介：截止2010年2月24日，我國已經(jīng)累計完成甲型H1N1流感病毒疫苗接種7906萬人。甲型H1N1流感病毒的防治工作已取得一定的成績，在北京、上海等大城市的傳播擴(kuò)散已經(jīng)得到了一定的控制，但是在我國的農(nóng)村地區(qū)仍有局部流行和蔓延的趨勢。這提醒我們甲型H1N1流感病毒的防治在今后相當(dāng)長時間內(nèi)仍是疾病預(yù)防控制工作的重點。因此，從理論上研究甲型H1N1流感病的傳播流行規(guī)律，預(yù)測其發(fā)生、發(fā)展的趨勢，并針對其自身特點，有針對性地采取相應(yīng)的干預(yù)措施，達(dá)到防止其暴發(fā)、流行的目的，具有重要的理論價值和實際意義。傳染病動力學(xué)理論長久以來對如SARS、AIDS等傳染性病毒傳染過程的研究，為甲型H1N1流感病毒的防治從經(jīng)驗到理論提供了研究方法。它是在已知某疫病的流行過程、影響的主要因素及其相互關(guān)系的基礎(chǔ)上，用數(shù)學(xué)表達(dá)式定量地闡述流行過程的特征，是反映疾病生態(tài)學(xué)的量的制約關(guān)系的數(shù)學(xué)關(guān)系式，是疫情傳播過程的數(shù)學(xué)模擬。傳染病動力學(xué)模型目前廣泛應(yīng)用于流行病學(xué)研究的各個領(lǐng)域，在研究傳染病的流行特征、效果的評價和疫情的預(yù)測中，均有著重要的作用。相對于傳染病動力學(xué)理論中復(fù)雜的方程式，基于主體建模方法能夠避開繁瑣復(fù)雜的數(shù)學(xué)公式，通過計算機(jī)仿真軟件實現(xiàn)甲型H1N1流感病毒的傳播過程，為一些社會研究人員對甲型H1N1流感病毒進(jìn)行研究提供新的方法和思路。本研究基于目前甲型H1N1流感病毒的研究現(xiàn)狀，以揭示其疫情流行規(guī)律、傳播過程，預(yù)測其發(fā)展趨勢，有效控制疫情為目標(biāo)，對基于主體的甲型H1N1流感病毒疫情傳播仿真模型及防控策略進(jìn)行了研究。全文采取定性和定量相結(jié)合的研究方法。首先我們討論了復(fù)雜性系統(tǒng)和復(fù)雜適應(yīng)性理論，為后面建立甲型H1N1流感病毒的仿真模型打下堅實的理論基礎(chǔ)；其次，我們在文章中介紹了主體建模方法和傳染病動力學(xué)理論，并討論了傳染病和傳染病疫情的定義，對疫情等級進(jìn)行劃分，盡最大的可能依據(jù)現(xiàn)實的疾病傳播過程；最后，在詳細(xì)了解了傳染病傳播規(guī)律的基礎(chǔ)上，考慮人為控制因素的影響，依據(jù)預(yù)測結(jié)果和疫情發(fā)展的相應(yīng)階段，建立了疾病傳播的仿真模型；模型中各個參數(shù)實際意義明確，與疫情傳播過程密切相關(guān)，實現(xiàn)了疫情傳播過程的模擬，而且通過調(diào)節(jié)模型的參數(shù)，還將擬采取的防控措施反映在對模型參數(shù)的調(diào)節(jié)中，精確、直觀地評價各種措施的效果，從而為防控決策提供科學(xué)依據(jù)。

簡介：目的L2二氯乙烷L2DICHLOETHANEEDC是一種高毒性并且具有慢性致癌作用的工業(yè)有機(jī)溶劑其急性或亞急性吸入會導(dǎo)致中毒性腦病。急性中毒主要由事故引起表現(xiàn)為意識障礙為主的中毒性腦病以細(xì)胞外水腫為主的混合性腦水腫居多。而現(xiàn)實生活中發(fā)生較多的是亞急性中毒因其起病隱匿、潛伏期較長、初期癥狀不明顯等因素的影響臨床上往往會誤診。既往報道12二氯乙烷對呼吸道、消化道及皮膚等有損害作用但對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害尤其是中毒性腦病癥狀的報道很少。本文試圖通過探討L2二氯乙烷對神經(jīng)系統(tǒng)的毒性機(jī)制及臨床特點旨在提供12二氯乙烷職業(yè)性中毒的毒性機(jī)理相關(guān)理論依據(jù)為臨床診治12二氯乙烷職業(yè)性中毒提供病例分析最終為L2二氯乙烷急性及亞急性中毒的預(yù)防、診斷、治療提供依據(jù)。同時本研究對職業(yè)中毒的防治和了解有機(jī)溶劑對中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性不僅具有迫切的現(xiàn)實意義也具有一定的理論價值。方法1、MRIS水迷宮實驗使用SPF級SD大鼠作為實驗動物64只雌雄各半體重為200±20G購自南方醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)實驗動物中心。MRIS水迷宮實驗主要包括定位航行實驗和空間探索實驗兩個部分。其中定位航行實驗PLACENAVIGATIONTEST歷時5天每天將大鼠面向池壁分別從4個象限放入水中若干次記錄大鼠尋找到隱藏在水面下平臺的時間逃避潛伏期ESCAPELATENCY?？臻g探索試驗SPATIALPROBE是在定位航行試驗后去除平臺然后任選一個入水點將大鼠放入水池中記錄其在一定時間內(nèi)的游泳軌跡考察大鼠對原平臺的記憶。2、病例回顧性分析回顧性分析從2011年12月至2012年3月在廣州市第十二人民醫(yī)院住院并確診為12二氯乙烷職業(yè)性中毒的患者的疾病情況確診為為12二氯乙烷職業(yè)性中毒的患者共23例其中男性11例女性12例平均年齡為225歲都在工作中使用過含EDC的膠水。對12二氯乙烷職業(yè)中毒患者的臨床表現(xiàn)進(jìn)行分析總結(jié)12二氯乙烷職業(yè)性中毒的臨床特點為治療及預(yù)后的判斷提供一定的依據(jù)。結(jié)果1、MRIS水迷宮結(jié)果用高、中、低三組濃度的EDC給大鼠灌胃中、高劑量組大鼠出現(xiàn)活動減少反應(yīng)遲鈍精神萎靡等現(xiàn)象而低劑量組和空白對照組大鼠則呈正常狀態(tài)活動自如反應(yīng)靈敏。中、高劑量組大鼠體重增長明顯低于與空白對照組P定位航行實驗中高劑量組從第1天起低、中劑量組從第2天起其逃避潛伏期和總路程均明顯高于對照組P大鼠在MRIS水迷宮中的搜索策略在低、中、高劑量組中搜索效能較高的直線式和趨向式所占比例低差異具有統(tǒng)計學(xué)意義P空間探索實驗大鼠穿越平臺象限次數(shù)隨灌胃劑量的增加呈現(xiàn)降低趨勢中、高劑量組穿越平臺象限的次數(shù)明顯低于對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義P2、12二氯乙烷職業(yè)性中毒病例分析結(jié)果廣州市第十二人民醫(yī)院住院并確診為12二氯乙烷職業(yè)性中毒的23例患者其中男性11例女性12例。該23個病例中僅有1位患者未表現(xiàn)精神行為異常其余22例的精神行為異常表現(xiàn)有煩躁、失語、表情淡漠懶言反應(yīng)遲鈍行為遲緩間煩躁偶有興奮、煩躁智能下降記憶力下降計算能力差生活不能自理嚴(yán)重時大小便不能自知。其中表現(xiàn)為記憶力減退為18例男8例女10例余5例記憶力尚可?；杳哉?0例有癲癇樣大抽搐者11例出現(xiàn)全身震顫的有5例出現(xiàn)雙上肢震顫的有7例。共濟(jì)運動失調(diào)的有11例。腦脊液壓力過高者7例腦電圖異常的有17例肝功能檢查9例偏高。23例患者頭顱CT均示雙側(cè)小腦齒狀核及大腦白質(zhì)區(qū)廣泛稍低密度改變符合中毒性腦病改變。23例患者均表現(xiàn)輕度腦腫脹。結(jié)論1、50～200MGKG的EDC灌胃染毒使SD大鼠的逃避潛伏期、搜索平臺總路程明顯延長搜索策略更傾向于效能偏低的隨機(jī)式和邊緣式其學(xué)習(xí)能力明顯低于空白對照組且呈一定規(guī)律的劑量效應(yīng)關(guān)系。200MGKG的EDC灌胃染毒使大鼠穿越水下平臺次數(shù)明顯降低表明高劑量組的EDC能明顯損傷大鼠的記憶能力。2、病例研究的23例患者均表現(xiàn)出12二氯乙烷職業(yè)性中毒臨床癥狀及病理學(xué)特點對于12二氯乙烷職業(yè)性中毒患者應(yīng)及時給予降顱壓減輕腦水腫的治療。

簡介：大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文特發(fā)性癲癇患者認(rèn)知功能障礙及其相關(guān)因素分析姓名孫會芳申請學(xué)位級別碩士專業(yè)神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師董春波20090601結(jié)論1、特發(fā)性癲癇患者存在廣泛而全面的認(rèn)知功能障礙。2、病程、每次發(fā)作持續(xù)時間、抗癲癇藥物的數(shù)量、學(xué)歷、年齡與特發(fā)性癲癇患者的認(rèn)知功能有顯著的相關(guān)性。關(guān)鍵詞癲癇認(rèn)知功能相關(guān)因素

簡介：目前冠心病的發(fā)病率逐年增加，已成為嚴(yán)重威脅人類健康的主要疾病之一。盡管冠狀動脈旁路移植術(shù)（CONARYARTERYBYPASSGRAFTING，CABG）和冠脈介入（PERCUTANEOUSCONARYINTERVENTION，PCI）治療進(jìn)展迅速，但仍有一部分患者由于彌漫性或完全性血管閉塞不適于常規(guī)血管成形術(shù)，或因為術(shù)后出現(xiàn)再狹窄、微小血管功能障礙等問題必須再尋求其他新的治療途徑。近年來研究發(fā)現(xiàn)，血管生長因子經(jīng)安全有效的載體導(dǎo)入或直接注入缺血心肌，可以促進(jìn)血管新生，為缺血性心臟病的治療提供了新的策略。目前已知可能參與血管生成過程的調(diào)節(jié)因子包括血管內(nèi)皮生長因子（VULARENDOTHELIALGROWTHFACT，VEGF）、成纖維細(xì)胞生長因子（FIBROBLASTGROWTHFACT，F(xiàn)GF）、血管生成素（ANGIOPOIETIN，ANG）、血小板源性生長因子（PLATELETDERIVEDGROWTHFACT，PDGF）、胰島素樣生長因子（INSULINLIKEGROWTHFACT，IGF）、單核細(xì)胞趨化蛋白1（MONOCYTECHEMOTACTICPROTEIN1，MCP1）等。大量動物實驗和臨床研究顯示VEGF、FGF蛋白和基因可增加缺血心肌灌注、減小梗死面積、改善心功能，具備安全性、可行性。然而兩者的Ⅱ期臨床試驗并沒有取得預(yù)期的效果。血管新生是一個復(fù)雜的過程，需要多種生長因子和調(diào)節(jié)蛋白的參與，而且在血管新生的不同階段，各種生長因子發(fā)揮的作用也有所不同。單個生長因子治療不足以誘導(dǎo)成熟的血管新生。低氧誘導(dǎo)因子1（HYPOXIAINDUCIBLEFACT1，HIF1）作為細(xì)胞對缺氧適應(yīng)性反應(yīng)的上游關(guān)鍵性轉(zhuǎn)錄因子，通過對VEGF、PDGF、ANG、促紅細(xì)胞生成素（ERYTHROPOIETIN，EPO）、血紅素加氧酶1（HEMEOXYGENASE1，HO1）等多種靶基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控參與了血管新生、紅細(xì)胞生成等病理生理過程。臨床前期研究表明，應(yīng)用具有組成型表達(dá)活性的HIF1Α基因治療可誘導(dǎo)生理功能完整的血管新生。HIF1Α誘導(dǎo)的新生血管具有無明顯炎癥反應(yīng)、不滲漏、不引起組織水腫的特點。因此HIF1Α被認(rèn)為是最具有前景的促血管新生治療的基因之一。缺血性心臟病HIF1Α基因治療的優(yōu)勢在于HIF1Α可以促進(jìn)VEGF、ANG1、ANG2、ANG4、PDGF、胎盤生長因子（PLACENTAGROWTHFACT，PIGF）等多種基因轉(zhuǎn)錄促進(jìn)血管新生，這些因子相互協(xié)調(diào)、相互拮抗，促進(jìn)生理功能完整的血管新生，避免血管的過度增殖。其中VEGF是明確的受HIF1直接調(diào)控的下游靶基因，可促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞生長、增殖，增加血管通透性，使內(nèi)皮細(xì)胞接受刺激因子的作用增加，血漿蛋白外滲，提供血管生成的最初環(huán)境并形成原始血管，對維持新生血管的存活具有重要作用；而ANG1、PDGF能夠招募血管周細(xì)胞、促進(jìn)新生血管的成熟和穩(wěn)定；ANG4在血管成熟期對維持血管完整性、穩(wěn)定性方面也可能起重要作用；ANG2通過拮抗ANG1而防止血管過度增殖。PIGF與VEGF具有協(xié)同效應(yīng)，可減少新生血管的滲透。目的為了深入研究HIF1Α基因在血管新生中的作用及ADHIF1Α564402803的生物學(xué)效應(yīng)，本課題觀察ADHIF1Α564402803是否能在體外培養(yǎng)的HMVECS穩(wěn)定高效表達(dá)，內(nèi)皮細(xì)胞增殖是血管新生的必要條件，通過研究ADHIF1Α564402803對HMVECS增殖及VEGF蛋白表達(dá)的影響，進(jìn)一步了解HIF1Α對血管新生的影響。方法1、將本課題組構(gòu)建的重組腺病毒載體ADHIF1Α564402803、ADHIF1ΑNATURE、ADLACZ及空載腺病毒載體ADNULL，在HEK293A細(xì)胞內(nèi)大量擴(kuò)增，經(jīng)氯化銫梯度離心法純化，用終點稀釋法測定病毒滴度；提取純化后病毒DNA，采用PCR法對三突變型HIF1Α基因進(jìn)行鑒定。2、對HMVECSⅧ因子及CD31相關(guān)抗原進(jìn)行免疫熒光檢測；ADLACZ以不同轉(zhuǎn)染復(fù)數(shù)（MULTIPLICITYOFINFECTION，MOI）轉(zhuǎn)染HMVECS，XGAL染色測定轉(zhuǎn)染效率；96孔板培養(yǎng)HMVECS，ADHIF1Α564402803、ADHIF1ΑNATURE、ADNULL以最佳MOI轉(zhuǎn)染細(xì)胞，分別在轉(zhuǎn)染后第1，2，3，4，5天用MTS方法檢測不同病毒載體對細(xì)胞增殖的影響。3、ADHIF1Α564402803、ADHIF1ΑNATURE、ADNULL以最佳MOI轉(zhuǎn)染HMVECS，分別在48H、72H、96H提取細(xì)胞總蛋白，WESTERNBLOT方法測定不同時間HIF1Α蛋白及72H各組VEGF蛋白表達(dá)量。4、按MOI為25、75、100、150、300PFUCELL，ADHIF1Α564402803轉(zhuǎn)染HMVECS，72H后提取細(xì)胞總蛋白，WESTERNBLOT方法測定HIF1Α及VEGF蛋白表達(dá)量。結(jié)果第一部分在HEK293A細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)增后獲得重組腺病毒ADLACZ、ADNULL、ADHIF1ΑNATURE、ADHIF1Α564402803，純化后終點稀釋法測得的滴度分別為201013，251014，161012，201021PFUML。重組腺病毒載體轉(zhuǎn)染HEK293A細(xì)胞后24H即出現(xiàn)病變效應(yīng)（CYTOPATHICEFFECT，CPE）。提取ADHIF1Α564402803DNA，PCR檢測HIF1Α基因得到預(yù)期的380BP、460BP、214BP的目的片段，且DNA測序結(jié)果符合預(yù)期。第二部分HMVECSⅧ因子及CD31相關(guān)抗原免疫熒光染色均為陽性；ADLACZ以不同MOI轉(zhuǎn)染HMVECS，XGAL染色顯示MOI為75PFUCELL時，轉(zhuǎn)染效率趨于穩(wěn)定。ADNULL、ADHIF1ΑNATURE、ADHIF1Α564402803轉(zhuǎn)染HMVECSMTS檢測不同病毒載體及時間均有顯著性差異（P值分別為0000），且病毒載體與時間之間存在交互效應(yīng)（F13956，P0000），各組在第1天吸光度無顯著性差異（F2151，P0134）；第2、3、4、5天各組均有顯著性差異（P值均為0000）；在3、4、5天，ADNULL組吸光度與CONTROL組比較無顯著性差異（P值分別為0610，0175，0514）ADHIF1ΑNATURE組吸光度均顯著高于CONTROL組（P值分別為0001，0000，0001，0000）ADHIF1Α564402803組在不同時間點吸光度均顯著高于ADHIF1ΑNATURE組（P值分別為0000，0000，0001，0000）。各組在不同時間點HIF1Α蛋白表達(dá)不同病毒載體與轉(zhuǎn)染時間均有顯著性差異（P值均為0000），且兩者存在交互效應(yīng)（F3990，P0012）。不同組在同一時間點均存在顯著性差異（P值分別為0003，0000，0001）；在不同時間點ADHIF1Α564402803組HIF1Α蛋白表達(dá)水平均顯著高于空白組及ADNULL組（P均005），ADHIF1Α564402803組與ADHIF1ΑNATURE組在48H、96H蛋白表達(dá)無顯著性差異（P0092，0197），ADHIF1Α564402803組在72HHIF1Α蛋白表達(dá)顯著高于ADHIF1ΑNATURE組（P0017），且VEGF蛋白表達(dá)量高于其他組。隨著MOI值的升高，HIF1Α和VEGF蛋白的表達(dá)水平呈逐漸增加的趨勢，當(dāng)MOI為300PFUCELL時，蛋白表達(dá)水平較前下降。結(jié)論第一部分本課題組構(gòu)建的重組腺病毒載體ADLACZ、ADNULL、ADHIF1ΑNATURE、ADHIF1Α564402803擴(kuò)增后能獲得較高的滴度，且轉(zhuǎn)染效率高，為下一步實驗提供了保證。第二部分ADHIF1Α564402803對HMVECS增殖效應(yīng)較ADHIF1ΑNATURE強(qiáng)，且HIF1Α蛋白表達(dá)水平高，可上調(diào)VEGF蛋白表達(dá)。

簡介：隨著科技進(jìn)步的發(fā)展估計的應(yīng)用越來越廣泛數(shù)學(xué)估計的研究越來越引起國內(nèi)外的重視估計主要包括計算估計COMPUTATIONALESTIMATION簡稱為估算、測量估計MESUREMENTESTIMATION簡稱為估測和數(shù)量估計QUANTITATIVEESTIMATION簡稱為估數(shù)等等國內(nèi)外學(xué)者通過問卷、干預(yù)等方法對估計進(jìn)行了一系列研究并取得了一定成果證實了估計是一種普遍存在的能力但目前估計的研究主要局限在估算而對于數(shù)量估計和測量估計研究較少同時對于已證實會對許多學(xué)科有影響的元認(rèn)知能力與估計表現(xiàn)之間的聯(lián)系尚未有人研究本研究自行設(shè)計估計任務(wù)抽取濟(jì)南市市中區(qū)某初中初一、初二、初三學(xué)生共547人采用限時集體答題的方式系統(tǒng)地考察目前初中生估計能力的現(xiàn)狀等一系列問題并用狀態(tài)元認(rèn)知測量問卷進(jìn)行跟蹤測查目的是調(diào)查初中生估計現(xiàn)狀及性別、年級等對估計和不同類型的估計任務(wù)的影響作用并初步探討元認(rèn)知能力與估計表現(xiàn)的關(guān)系數(shù)據(jù)使用SPSS120進(jìn)行統(tǒng)計得出如下結(jié)論1初中生的估計能力較差在估數(shù)、估測、估算的各個方面初中生的得分均較低2年級是影響估計能力的重要因素在不同的任務(wù)類型中年級均有顯著的主效應(yīng)在學(xué)習(xí)氛圍較為寬松的初二不同類型的估計任務(wù)完成較好3性別對估算有顯著影響在估數(shù)、估測中性別的主效應(yīng)未達(dá)到顯著性水平在估算中男生的估算成績顯著高于女生4元認(rèn)知與估計能力存在顯著的正相關(guān)

簡介：服刑人員的攻擊性是監(jiān)獄心理矯治工作的重點之一。為了進(jìn)一步研究影響服刑人員攻擊性的影響因素，為監(jiān)獄服刑人員攻擊性的心理矯治工作提供有效建議，本研究運用了定量和質(zhì)性的研究方法，圍繞服刑人員攻擊性、認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)策略和兒童期虐待的關(guān)系進(jìn)行了研究。首先采用BUSS和PERRY攻擊問卷（AQCV）、簡版認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)問卷（CERQ）和兒童期虐待問卷（CTQSF）對251名監(jiān)獄服刑人員進(jìn)行了調(diào)查；其次，通過質(zhì)性研究方法，了解服刑人員攻擊性水平、認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)策略和兒童期虐待的具體狀況，分析服刑人員攻擊性、認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)策略和兒童期虐待之間的關(guān)系，為服刑人員攻擊性的干預(yù)研究提供建議。本研究表明⑴服刑人員的攻擊性主要以言語攻擊、身體攻擊、憤怒和敵意為主；服刑人員更多使用自我責(zé)備、接受、反思自我、關(guān)注計劃、積極重評策略；服刑人員中的兒童期虐待經(jīng)歷主要為軀體忽視和情感忽視。⑵服刑人員攻擊性和兒童期虐待之間呈正相關(guān)。⑶服刑人員兒童期虐待和認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)策略部分相關(guān)，其中情感忽視和軀體忽視與接受、積極重評策略顯著負(fù)相關(guān)，情感虐待、軀體虐待和積極關(guān)注策略顯著正相關(guān)；情感忽視和軀體忽視與自我責(zé)備策略顯著負(fù)相關(guān)，情感虐待、軀體虐待和性虐待與反思自我、災(zāi)難化、責(zé)備他人三種策略顯著正相關(guān)。⑷服刑人員的敵意和自我攻擊維度與積極重評顯著負(fù)相關(guān)；言語攻擊與關(guān)注計劃、視角轉(zhuǎn)換正相關(guān)顯著；攻擊與反思自我、災(zāi)難化、責(zé)備他人正相關(guān)顯著。⑸服刑人員的認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)策略中積極關(guān)注、災(zāi)難化和責(zé)備他人的策略在服刑人員的兒童期虐待經(jīng)歷和攻擊性之間起部分中介作用。⑹服刑人員中攻擊性、兒童虐待水平較高，且服刑人員的認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)策略主要以災(zāi)難化和責(zé)備他人策略為主。⑺服刑人員的攻擊性與其兒童期受虐待經(jīng)歷有關(guān)，兒童期受虐的服刑人員攻擊性較高。⑻服刑人員的認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)策略中災(zāi)難化和責(zé)備他人的策略在服刑人員的攻擊性和兒童期虐待經(jīng)歷之間起部分中介作用。⑼服刑人員具有一定的攻擊性，且部分服刑人員遭受過兒童虐待，且表現(xiàn)出消極的認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)策略特點。⑽服刑人員的攻擊性受其認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)策略影響很大，服刑人員消極的認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)策略預(yù)示著更高的攻擊性。⑾服刑人員的攻擊性受兒童期虐待經(jīng)歷的影響很大，兒童期虐待越嚴(yán)重，攻擊性越高。⑿認(rèn)知情緒調(diào)節(jié)策略中災(zāi)難化、責(zé)備他人的策略在服刑人員的攻擊性和兒童期受虐經(jīng)歷之間起部分中介作用。

簡介：中圖分類號UDC高腳碩士學(xué)學(xué)校代碼10055密級公開大法位論文位論義乙肝病毒X蛋白突變體HBXA127通過MIR一215促進(jìn)肝癌細(xì)胞增殖的作用及其分子機(jī)制研究EFFECTOFHEPATITISBVIRUSXPROTEINMUTANTHBXA127ONPROLIFERATIONOFHEPATOMACELLSTHROUGHMIR215國家重點基礎(chǔ)研究973計劃項目NO．2009CB521702國家自然科學(xué)基金資助項目NO．81071624論文作者王透指導(dǎo)教師鱟墮丕塾握吐亙塹麴攫申請學(xué)位理堂亟±培養(yǎng)單位生金型堂堂院學(xué)科專業(yè)生塑絲堂皇僉王生塑堂研究方向8主遁坌王生塑堂答辯委員會主席奎銎叢麴援評閱人型塹查麴援吐亟塹塑攫南開大學(xué)研究生院二O一三年四月南開大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行研究工作所取得的研究成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本學(xué)位論文的研究成果不包含任何他人創(chuàng)作的、己公開發(fā)表或者沒有公開發(fā)表的作品的內(nèi)容。對本論文所涉及的研究工作做出貢獻(xiàn)的其他個人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名王蓬2013年05月26日非公開學(xué)位論文標(biāo)注說明本頁表中填寫內(nèi)容須打印根據(jù)南開大學(xué)有關(guān)規(guī)定，非公開學(xué)位論文須經(jīng)指導(dǎo)教師同意、作者本人申請和相關(guān)部門批準(zhǔn)方能標(biāo)注。未經(jīng)批準(zhǔn)的均為公開學(xué)位論文，公開學(xué)位論文本說明為空白。論文題目申請密級口限制≤2年口秘密≤10年口機(jī)密≤20年保密期限20年月日至20年月日審批表編號批準(zhǔn)日期20年月日南開大學(xué)學(xué)位評定委員會辦公室蓋章有效注限制★2年可少于2年秘密★10年可少于10年機(jī)密★20年可少于20年

簡介：東南大學(xué)碩士學(xué)位論文形容詞對中性名詞情緒啟動的影響來自認(rèn)知和神經(jīng)的證據(jù)姓名吳思思申請學(xué)位級別碩士專業(yè)應(yīng)用心理學(xué)指導(dǎo)教師周仁來李雪松20100118ABSTRACTRECENTLYTHERESEARCHOFEMOTIONCOGNITIONANDITSBRAINMECHANISMHAVEBEENTHESPOTLIGHTINCOGNITIVENEUROSCIENCEINPREVIOUSSTUDYTHEAPPEARANCEOFNEUTRALEMOTIONAKSNONEMOTIONALAFFAIRISALWAYSUSEDTOBETHECONTROIGROUPHOWEVERAGREATMANYOFIITERATURECANPROVETHATPROCESSINGNEUTRALEMOTIONISDIFFERENT仔OMTHATOFEMOTIONAISTIMULITHOUGHNEUTRALEMOTIONHASN’TSOMANYTRAITSLIKEEMOTIOANLSTATEITHASGREATSIGNIFICANCEINEMOTIONSTUDYASWELLASPERFECTSEMOTIONTHEORIESINTHISSTUDYWEINVESTIGATEDHOWNEUTRALEMOTIONEFFECTEDBYEMOTIONALSTIMULIBYUSINGEMOTIONAIPHRASES1NTHEBEHAVIORLEVELWETRYTOCOMBINEEMOTIONPRIMINGPARADIGMWITHIMPLICITASSOCIATIONTESTFROMERPSCOMPONENTSWETRYTOVALIDATEWHETHERSEMANTICOREMOTIONALFEATUREPRIMEDBYEMOTIONALPHRASESATIASTWEDIDANEYEMOVEMENTEXPERIMENTINORDERTOEXPLORETHEEYEMOVEMENTCHARACTERISTICSWHENREADINGCHINESEPHRASESRESULTSBEHAVIORRESULTSSHOWEDCOMPARINGTOCOMPATIBLETASKTHERTWASLONGERANDTHECORRECTRATEWAS10WERWHENDOINGINCOMPATIBLETASKWHENPRIMEDBVPOSITIVEADJECTIVESTHERTWASLOWERTHANPRIMEDBYNEGATIVEADJECTIVESITWASFASTERWHENSUBJECTSPUTTHETARGETSWITHPOSITIVEWORDSREGARDLESSOFTASKANDEMOTIONALADJECTIVESITCOULDBEDEDUCEDTHATWHENDOINGCONFLICTTASKTHERTWOULDLONGERANDTHECORRECTRATEWOULDLOWERPEOPLESEEMLIKETOPUTNEUTRAINOUNSWITHPOSITIVEWORDSOTHERTHANNEGATIVEWORDSTHISSUGGESTEDTHATNEUTRALNOUNSARECLOSERTOPOSITIVEEMOTIONEARLYERPSCOMPONENTSSHOWEDPLINOCCIPITALLOBEHADSIGNIFICANCEINHEMISPHERICEFFECTTHATTHEACTIVATIONINRIGHTHEMISPHEREWASHIGHERTHANTHELEFTTHISMAYSUGGESTTHATEMOTIONACCESSCOULDEARLIERTHANSEMANTICACCESSWITHOUTCONSCIOUSNESSTHEAMPLITUDEOFNLWEREGREATERINANTERIORANDCENTRAILOBESTHANPOSTERIORLOBEWHAT’MORETHEACTIVATIONINLEFTHEMISPHEREWASGREATERTHANINRIGHTHEMISPHEREWHICHISINACCORDANCEWITHPREVIOUSSTUDIESTHISMAYSUGGESTTHATSEMANTICACCESSALSEVEALEDINTHEEARLYL00MSORSOLATEERPSCOMPONENTSSHOWEDTHEAMPLITUDEOFP3AWASGREATERINANTERIORANDCENTRALLOBESTHANPOSTERIORLOBETHEACTIVATIONINRIGHTHEMISPHEREWASHIGHERTHANTHEIELIITINDICATESTHATTHEDECISIONTASKCAUSEDAUTOMATICACCESSINGTOTARGETSTHISMAYAPPROVEOURHYPOTHESISTHEAMPLITUDEOFP3BWASGREATERUNDERCOMPATIBLETASKTHANINCOMPATIBLETASKTHISMAYINDICATETWOPOINTSFIRSTLYP3BMAYREFLECTCONFLICTCOGNITIONOFEMOTION；SECONDLYWECOULDDEDUCETHATTHEEMOTIONVALENCEOFADJECTIVEWOULDAFFECTTHENEUTRALNOUNSTHEINTERACTIONMAVTELLUSFORHEALTHYSUBJECTNEUTRALNOUNSARECLOSERTOPOSITIVEWORDSRATHERTHENNEGATIVEWORDSTHISPOSITIVEAMPLITUDEMAYSHOWUSTHATEMOTIONALWORDSELICITEDTHEPROCESSINGOFEMOTIONINSTEADOFSEMANTICTHEEYEMOVEMENTRESULTSSHOWEDWHENREADINGMODIFIERNOUNPHRASEWESPENDMOREEYEMOVEMENTRESOURCESINCLUDEFIRSTFIXATIONDURATIONTOTALFIXATIONTIMEFIRSTFIXATIONNUMBER1BTALNUMBEROFFIXATIONONADIECTIVETHANNOUNWHAT’SINTERESTING。NOMATTERTHEADJECTIVEORNOUNPEOPLEPAIDMORETOTALNUMBEROFFIXATIONWHENREADINGNEGATIVEMODIFIERNOUNPHRASEWEGUESSTHISMAYRELATETO“NEGATIVEBIAS’’AND“PREVIEWEFLEETS”KEYWORDSEMOTION，PRIMING，IATERPS，EYEMOVEMENTII

簡介：點擊查看更多印象管理在面試中的匹配研究——招聘者對應(yīng)聘者印象管理行為的認(rèn)知研究.pdf精彩內(nèi)容。