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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:觀察紅芪多糖對(duì)db/db小鼠心肌組織中NF-κB p65、MMP-9蛋白與mRNA表達(dá)的影響,探討其防治糖尿病心肌病心肌纖維化的可能作用機(jī)制。
方法:采用6周齡雄性SPF級(jí)BKS.Cg-Dock7m+/+Leprdb/JNju2型糖尿病模型db/db小鼠60只和同品系非糖尿病db/m小鼠12只,適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后開(kāi)始分組用藥。db/db小鼠隨機(jī)分為5組,每組12只:HPS高、中、低(200、100、50mg·kg-1·d-
2、1)劑量組,羅格列酮(4mg·kg-1·d-1)組,模型組。12只db/m小鼠作為正常組,不予灌胃干預(yù)。各組小鼠連續(xù)灌胃治療8周,于治療前及治療后每2周測(cè)空腹血糖、體重各1次。第8周末,心臟取血后處死小鼠并立即取出心臟,留取左心室心肌組織。將部分心肌組織用4%多聚甲醛固定,用于HE及Masson染色;將部分心肌組織用2.5%戊二醛固定,用于電鏡觀察心臟的超微結(jié)構(gòu);其余心肌組織迅速放入-80℃冰箱中保存,用于組織MDA含量、SOD與GSH
3、-PX活力的檢測(cè)以及Western blotting、RT-PCR法檢測(cè)心肌組織中NF-κB p65、MMP-9蛋白與mRNA的表達(dá)情況。
結(jié)果:
(1)體重、血糖:與模型組比較,各治療組小鼠體重變化無(wú)明顯差異(P>0.01);與模型組比較,HPS高、中劑量組與羅格列酮組小鼠血糖均明顯降低(P<0.01)。
(2)左心室心肌組織MDA含量、SOD與GSH-PX活力:與模型組比較,HPS高劑量組與羅格列酮組小
4、鼠左心室心肌組織SOD、GSH-PX活力明顯升高(P<0.01);與模型組比較,HPS高劑量組與羅格列酮組小鼠左心室心肌組織MDA含量明顯降低(P<0.05)。
(3)左心室心肌組織HE染色:與模型組比較,HPS高劑量組與羅格列酮組小鼠左心室心肌組織毛細(xì)血管分布情況、管壁增厚程度、細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)完整度及心肌間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)程度均明顯減輕。
(4)左心室心肌組織Masson染色:與模型組比較,HPS高劑量組與羅格列酮組小
5、鼠左心室心肌組織細(xì)胞肥大壞死及組織結(jié)構(gòu)破壞程度、間質(zhì)膠原纖維的聚集與分布狀況均明顯改善。
(5)左心室心肌組織電鏡觀察:與模型組比較,HPS高劑量組與羅格列酮組小鼠左心室心肌組織細(xì)胞間質(zhì)膠原沉積程度、線粒體數(shù)量及破壞程度、糖原顆粒和脂滴沉積現(xiàn)象及心肌纖維化病變程度均明顯改善。
(6)左心室心肌組織NF-κB p65的表達(dá):與模型組比較,HPS高劑量組與羅格列酮組小鼠左心室心肌組織NF-κB p65蛋白與mRNA表達(dá)量
6、均明顯降低(P<0.05)。
(7)左心室心肌組織MMP-9的表達(dá):與模型組比較,HPS高劑量組與羅格列酮組小鼠左心室心肌組織MMP-9蛋白與mRNA表達(dá)量均明顯降低(P<0.05)。
結(jié)論:
(1)HPS可降低db/db小鼠血糖,并可通過(guò)降低其心肌組織中MDA含量、增強(qiáng)SOD與GSH-PX活力而減輕心臟的病理?yè)p害程度,對(duì)心肌的間質(zhì)纖維化病變有一定的防治作用;
(2)HPS可通過(guò)降低心肌組織中NF
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