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1、我們的研究主要集中在PKC如何調(diào)控MPF,進而調(diào)節(jié)細(xì)胞周期進程的.實驗中,應(yīng)用了PKC的激活劑OAG和特異性PKC抑制劑CalphostinC作用于NIH3T3細(xì)胞,來檢測在G2/M期進程中p34<'cdc2>和cyclinB轉(zhuǎn)錄水平和蛋白表達水平及其活性改變,以及作用后對細(xì)胞周期進程,特別是對G2/M期過渡的影響.結(jié)論：1.PKC的激動劑OAG在NIH3T3細(xì)胞G2期可以降低MPF活性,而抑制劑calposinC可以提高MPF活性,并
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