左卡尼汀對癲癇大鼠海馬神經元的影響.pdf

1、目的：
　　本實驗目的是對戊四氮致癇大鼠模型制備的基礎上，觀察左卡尼汀在對致癇大鼠海馬組織超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活性，采用HE染色法觀察大鼠癲癇發(fā)作后的海馬神經元形態(tài)學改變，探討左卡尼汀對癲癇大鼠海馬神經元氧化應激作用及神經元保護作用。
　　方法：
　　1.實驗動物及分組：健康成年雄性SD大鼠，隨機分為3組：生理鹽水對照組，戊四氮模型組，左卡尼汀干預組，每組各10只。
　　2.癲癇模型的制備：

2、采用Dihel點燃癲癇模型制作方法，對戊四氮模型組及左卡尼汀干預組大鼠每日一次腹腔注射戊四氮（50mg/kg）生理鹽水稀釋液10ml/kg制備癲癇模型3天，模型動物達到Ⅳ~Ⅴ級發(fā)作后觀察30分鐘，記錄首次發(fā)作潛伏期與發(fā)作持續(xù)時間。生理鹽水對照組腹腔注射生理鹽水10ml/kg，進行對照比較。
　　3．干預組制備：對左卡尼汀干預組大鼠每天按300mg/kg左卡尼汀溶于10ml生理鹽水中腹腔注射給藥。戊四氮模型組及生理鹽水對照組用同等量

3、生理鹽水腹腔注射，每日一次。
　　4．實驗測定：觀察戊四氮模型組及左卡尼汀干預組大鼠癲癇發(fā)作潛伏期、發(fā)作持續(xù)時間，并測定各組大鼠海馬組織超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活性，采用HE染色法觀察大鼠癲癇發(fā)作后的海馬神經元形態(tài)學改變。
　　結果：
　　1.按照Racine的分級法，左卡尼汀干預組及戊四氮模型組大鼠均達到點燃標準，生理鹽水對照組大鼠無癲癇發(fā)作，左卡尼汀干預組發(fā)作潛伏期較戊四氮模型組無統(tǒng)計學差異（p>

4、0.05），發(fā)作持續(xù)時間縮短（p<0.05）。
　　2．.左卡尼汀干預組SOD活性較生理鹽水對照組有下降（p<0.01），與戊四氮模型組相比明顯升高(p<0.05)。左卡尼汀干預組MDA活性較生理鹽水對照組比較有顯著性差異（p<0.01），但與戊四氮模型組有明顯下降(p<0.01)。
　　3． HE染色結果：生理鹽水對照組神經元排列規(guī)整，神經元外形規(guī)則，邊緣清楚，細胞核呈圓形或橢圓形，核仁清晰。戊四氮模型組存在較重的神經元損

5、傷現象：細胞排列不整齊、稀疏，細胞間隙增大，神經元數目明顯減少，多數神經元明顯腫脹，胞體不規(guī)則，細胞突起減少，胞核固縮，核仁不明顯，損傷嚴重者細胞輪廓不明顯。左卡尼汀干預組存在不同程度的神經元損傷表現：神經元細胞邊緣欠清晰，不規(guī)則，海馬神經元細胞數目有所減少，部分神經元出現腫脹。
　　結論：
　　左卡尼汀預處理不能完全防止癲癇的發(fā)生，但可以減少發(fā)作時間，減輕神經元的損傷。左卡尼汀可通過抗氧化機制來發(fā)揮抗癲癇作用，對海馬神經元