Sam68對結直腸癌細胞增殖、侵襲和遷移能力的影響.pdf

1、南方醫(yī)科大學2012級碩士學位論文Sam68對結直腸癌細胞增殖、侵襲和遷移能力的影響EffectsofSam68onmeProliferation，InVasionanmm鏟ationofC010rectalCancerCeUs課題來源：廣東省高等學校珠江學者崗位計劃資助項目(2011年)學位申請導師姓專業(yè)名培養(yǎng)類培養(yǎng)層所在學人i力揚名劉思德教授稱內(nèi)科學(消化系病)型全日制次專業(yè)型碩士院南方醫(yī)院2014年5月4日廣州摘要對細胞信號傳導通

2、路機制的逐步闡明，極大地豐富了人類在細胞癌變機制領域的認識。在這其中，APC及MCC基因突變、MMR基因的失活、KraS基因突變、抑癌基因DCC的缺失、抑癌基因p53的突變與缺失等一系列改變的分子遺傳學模式是結直腸癌發(fā)生發(fā)展的經(jīng)典分子遺傳學模式。國內(nèi)外研究報道指出，S鋤68在正常人體中廣泛表達，在信號轉導、基因轉錄、選擇性剪接中發(fā)揮重要作用。另外S鋤68在不同的細胞類型中對細胞周期，細胞增殖和轉化，腫瘤發(fā)生和轉移有促進作用，參與了人類腫

3、瘤相關基因表達轉錄及轉錄后的調控。BusaR等證實在前列腺癌組織中，S鋤68在蛋白質和訓剛A水平都存在著不同程度的表達上調，而在前列腺癌細胞中下調S鋤68會導致細胞周期延緩，細胞增殖能力降低。近年有研究指出，在乳腺癌、宮頸癌、腎細胞癌和非小細胞肺癌中，S鋤68的表達上調，對這些腫瘤的發(fā)生發(fā)展起促進作用，且與這些癌癥患者的低存活率密切相關。而在體外實驗中，下調S鋤68能抑制乳腺癌和鼻咽癌細胞的增殖能力及宮頸癌細胞的侵襲和遷移能力。以上結論

4、表明SaIrl68很可能具有癌基因的特性，但S鋤68在結直腸癌中的具體作用目前尚未明確。在前期實驗中，我們研究發(fā)現(xiàn)S鋤68在結直腸癌組織中表達上調，且S鋤68的高表達與結直腸癌的強臨床侵襲性、低分化程度和預后不良密切相關，但S鋤68在體外對結直腸癌細胞的增殖、侵襲和遷移能力的影響目前國內(nèi)外尚未見報道。本研究通過建立S鋤68穩(wěn)定過表達和穩(wěn)定干擾S鋤68的結直腸癌細胞株，檢測S鋤68對結直腸癌細胞體外增殖、侵襲和遷移能力的影響，進一步探討S