主動脈弓手術后機械通氣和重癥監(jiān)護室時間延長的危險因素分析及預測模型的建立.pdf

1、目的:研究主動脈弓替換術后機械通氣和重癥監(jiān)護室(ICU)時間延長的危險因素并建立預測模型。方法:回顧性分析2005年1月至2007年12月阜外心血管病醫(yī)院深低溫停循環(huán)并順行選擇性腦灌注下主動脈弓替換術(排除一期全或次全主動脈弓替換術)患者圍術期資料。機械通氣時間延長定義為術后機械通氣時間>48 h, ICU時間延長定義為術后ICU滯留時間>Sd。采用單因素比較和多因素Logistic回歸分析圍術期變量與術后機械通氣時間和ICU時間延長的

2、關系。結果:入選患者298例，其中全主動脈弓替換術236例(79.2％)，部分主動脈弓替換術62例(20.8％),270例(90.6％)患者同期行升主動脈替換術。入選患者中男性223例(74.8％)，女性75例(25.2％)，平均年齡44.9±10.7歲，男性患者平均年齡低于女性患者(44.1±10.1歲vs.47.5±11.8歲，p<0.05)。急性或慢性主動脈夾層286例(96.0％)，主動脈弓動脈瘤12例(4.0％)。急診手術84

3、例(28.2％),均為主動脈夾層患者?；颊咝g后機械通氣時間為15(11.5,20.1) h,38例(12.8％)患者術后機械通氣時間延長?；颊咝g后ICU滯留時間為66.9(41.4,113.0) h,61例(20.5％)患者術后ICU時間延長。單因素分析術后機械通氣時間延長的危險因素包括:年齡、體重指數、高血壓病史、美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能III或IV級、術前血清肌醉濃度及肌配清除率、急診手術、心肌血運阻斷時間、體外循環(huán)(C

4、PB)時間、同期冠狀動脈旁路移植術。術后機械通氣時間延長組患者術后院內死亡、腦卒中、需進行透析治療的腎功能衰竭、再次氣管插管的發(fā)生率高于機械通氣時間不延長組，術后ICU滯留時間和住院時間長于機械通氣時間不延長組(p<0.05)。多因素分析術后機械通氣時間延長的獨立危險因素包括:年齡、CPB時間、體重指數、NYHA心功能分級、術前血清肌配、急診手術。預測主動脈弓替換術后機械通氣時間延長發(fā)生率的公式為:P=1/(1+exp(-x)) P是機

5、械通氣時間延長發(fā)生率，x=-13.11+(0.048/年齡)+(0.024 X CPB時間)+(0.11 x體重指數)+(0.008 x術前血清肌醉濃度)+(1.02 X0(NYHA I或II級)或1( NYHA III或IV級)+(0.96 x0(擇期手術)或1(急診手術))。Hosmer-Lemeshow擬合優(yōu)度檢驗(p>0.05)和受試者工作特征曲線下面積((0.84)提示該預測模型校準度和辨別力良好。術前血清肌醉濃度與術后機械通

6、氣時間延長的危險度存在一致的線性關系，年齡在50歲之后可能與術后機械通氣時間延長的危險度存在線性關系。單因素分析術后ICU時間延長的危險因素包括:年齡、體重指數、NYHA III或IV級、術前血清肌醉濃度及肌配清除率、急診手術、術中正性肌力藥使用、心肌血運阻斷時間、CPB時間、術中新鮮冰凍血漿輸注量。術后ICU時間延長組患者術后院內死亡、腦卒中、需進行透析治療的腎功能衰竭、再次氣管插管的發(fā)生率高于ICU時間不延長組，術后機械通氣時間和住

7、院時間長于ICU時間不延長組(p<0.05)。多因素分析術后ICU時間延長的獨立危險因素包括:年齡、術前血清肌配、正性肌力藥、CPB時間。預測主動脈弓替換術后ICU時間延長發(fā)生率的公式為:P=1/(1+exp(-x)), P是ICU時17延長發(fā)生率，x=-9.41+<0.042/年齡)+(0.014 x術前血清肌配濃度)+(0.018 X CPB時間>)+(1.48 x0(術中未使用正性肌力藥)或1(術中使用正性肌力藥))。Hosmer

8、-Lemeshow擬合優(yōu)度檢驗(p>0.05)和受試者工作特征曲線下面積((0.78)提示該預測模型校準度和辨別力良好。術前血清肌配濃度與術后ICU時間延長的危險度存在一致的線性關系，CPB時間大于220min與術后ICU時間延長的危險度存在線性關系。結論:主動脈弓替換術后機械通氣和ICU時間延長的發(fā)生率較高，臨床上可根據危險因素預測主動脈弓并換術后機械通氣和ICU時間延長，有助于合理分配醫(yī)療資源。
　　 目的:創(chuàng)建一種實時定量

9、記錄在體心臟交感神經末梢兒茶酚胺遞質分泌的新方法，采用這種方法研究心交感神經末梢兒茶酚胺分泌的生理和病理生理改變。方法:以金纖維制成浮動式電極，采用微電極恒壓安培法記錄在體兔心臟表面交感神經末梢兒茶酚胺分泌。通過電刺激心交感神經或星狀神經節(jié)、缺氧、心肌缺血等誘發(fā)心臟交感神經末梢去甲腎上腺素釋放，觀察心臟交感神經遞質分泌的動力學參數、迷走神經對交感神經遞質分泌的調控、缺氧對交感神經遞質分泌的影響以及心肌缺血一再灌注損傷引起的心臟交感神經遞

10、質分泌。結果:金纖維微電極電化學法能夠實時定量檢測在體心臟兒茶酚胺遞質分泌，具有良好的信噪比和可重復性。心交感神經對電刺激的反應為非頻率依賴性，以30 Hz.3 mA,600 pulses電刺激心交感神經能夠清空突觸可立即釋放囊泡庫(RRP), RRP清空后恢復的時間常數是2.5 min。電刺激迷走神經部分抑制電刺激心交感神經引起的兒茶酚胺分泌，這種抑制效應可在20 min內消失。缺氧增加電刺激心交感神經引起的兒茶酚胺分泌，這種增加心交

11、感神經活性的作用也可在10 min內消失。短時心肌缺血一再灌注即刻均能引起心肌間質兒茶酚胺水平的快速升高并迅速下降，而微電極電化學法并未觀察到長時間心肌缺血引起心臟兒茶酚胺水平的持續(xù)升高。結論:金纖維微電極電化學法是一種能夠有效進行實時定量檢測在體心臟兒茶酚胺遞質分泌的新方法。采用該方法我們首次獲得了心交感神經遞質分泌的動力學參數。證實了迷走神經抑制心交感神經活性的效應和缺氧增強心交感神經活性的效應，并確定了這兩種效應的強度和有效時間。