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文檔簡(jiǎn)介
1、[目的]探討非p53依賴通路突變型(T58A)與野生型c-myc基因?qū)14ARF基因表達(dá)調(diào)控及細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)功能。
[方法]分別用攜帶突變型(T58A)與野生型c-myc基因慢病毒載體感染p53缺失型乳腺癌HCC1937細(xì)胞并得到二者過(guò)表達(dá)的穩(wěn)定細(xì)胞株,未感染組及感染不攜帶c-myc基因的慢病毒細(xì)胞做空白對(duì)照和感染對(duì)照,RT-PCR、Western免疫印跡法分別檢測(cè)突變型(T58A)與野生型c-myc及p14ARF基因m
2、RNA和蛋白表達(dá),MTT、TUNEL檢測(cè)突變型(T58A)與野生型c-myc基因過(guò)表達(dá)乳腺癌HCC1937細(xì)胞增殖與凋亡情況。
[結(jié)果]RT-PCR和Western免疫印跡法均顯示突變型(T58A)組與野生型組c-myc基因mRNA和蛋白過(guò)表達(dá),野生型組p14ARFmRNA和蛋白表達(dá)量顯著增多,突變型(T58A)組p14ARFmRNA和蛋白表達(dá)量無(wú)明顯增多,二者相比差異顯著(P<0.05)。突變型(T58A)組細(xì)胞增殖活性
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