hTERT啟動子調控p53基因表達對T24細胞凋亡的作用.pdf

1、腫瘤的基因靶向治療是通過將具有組織特異性的啟動子序列與治療基因偶聯(lián)使治療基因在腫瘤細胞中特異性表達，從而可以減輕對正常組織的損傷。人端粒酶逆轉錄酶基因(humantelomerasereversetranscriptase，hTERT)啟動子具有在端粒酶陽性腫瘤細胞中特異表達的特點，使其成為實現(xiàn)腫瘤基因靶向治療的重要工具。p53基因具有抑制細胞增殖、啟動細胞凋亡作用。在許多腫瘤細胞中p53基因突變導致其表達降低是腫瘤發(fā)生的原因之一。因此

2、，我們試驗將hTERT啟動子與野生型p53基因偶聯(lián)，將成功構建的phTERT-p53載體，瞬時轉染端粒酶陽性的膀胱腫瘤T24細胞，應用流式細胞儀觀察細胞凋亡率變化、MTT法觀察轉染野生型p53對腫瘤細胞生長的影響，并在電鏡下觀察細胞形態(tài)變化。結果表明，hTERT啟動子調控p53基因表達使細胞凋亡率明顯升高(24、48h凋亡率：實驗組15.42％、36.57％；轉染EGFP組5.16％、8.19％；陰性對照組4.49％、7.18％)，細胞