大鼠缺血再灌注心肌蛋白的蛋白質(zhì)組學(xué)二維凝膠電泳分析及卡維地洛的干預(yù)作用.pdf

1、 本文目的是構(gòu)建大鼠心肌缺血再灌注(I/R)損傷模型，應(yīng)用蛋白質(zhì)組學(xué)二維凝膠電泳(2-DE)技術(shù)，結(jié)合網(wǎng)上2-DE數(shù)據(jù)庫(kù)查詢，研究I/R損傷后心肌蛋白表達(dá)的差異變化，并觀察具有心臟保護(hù)作用的藥物——卡維地洛(CVD)干預(yù)后對(duì)心肌蛋白表達(dá)的影響，進(jìn)而探討心肌I/R損傷的可能病理機(jī)制及CVD心肌保護(hù)作用的藥理機(jī)制。 研究表明：(1)由于損傷時(shí)間較短，血清CK-MB尚不能反映心肌損傷的變化；氧化應(yīng)激在I/R心肌損傷中

2、扮演了重要角色，CVD的預(yù)處理有明顯抗氧化作用。(2)各組間2-DE圖譜匹配率及相關(guān)性和蛋白點(diǎn)位置的重復(fù)性較好，量的重復(fù)性較差。(3)對(duì)Sham組與I/R組、I/R組與CVD組比較、2-DE數(shù)據(jù)庫(kù)蛋白點(diǎn)鑒定的結(jié)果提示I/R損傷后蛋白表達(dá)的變化以胞漿蛋白點(diǎn)的下調(diào)為主，CVD的預(yù)處理能明顯保留I/R損傷時(shí)下調(diào)的SOD，并使TTR前體在心肌組織內(nèi)的表達(dá)顯著升高。(4)SOD的下調(diào)參與了I/R損傷的病理機(jī)制；CVD不僅通過(guò)保留SOD的表達(dá)，還通