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文檔簡介
1、眩暈的解剖、生理及臨床 診 斷 和 治 療,,主要內容,一、前言和概述二、解剖和生理三、診斷方法和流程四、眩暈疾病介紹五、眩暈治療概述六、結語,一、前言和概述,眩暈—讓醫(yī)生感到“頭暈”,眩暈—讓醫(yī)生“頭暈” 的臨床癥狀,患者主訴的共性是“頭暈”或“頭昏”,但癥狀實質存在差異,如何評價這些癥狀及其意義? 一例血壓控制不良的高血壓患者訴反復出現(xiàn)頭昏腦脹、昏沉不清醒感。 一例高血壓患者突發(fā)視物旋轉,感自身和/或外物在旋轉、
2、浮沉或翻滾。 一例高血壓患者只是感到自身搖晃不穩(wěn),但無旋轉感。,頭昏、頭暈、眩暈概念性癥狀描述,頭昏、頭暈、眩暈概念性癥狀描述,頭昏、頭暈和眩暈既有區(qū)別也有聯(lián)系:如高血壓患者(反復頭昏)——小腦出血急性期(突發(fā)眩暈)——小腦出血恢復期(頭暈)。本課件只討論眩暈,部分涉及頭暈。,二、眩暈的相關解剖和生理,(一)平衡四聯(lián)系統(tǒng)(二)前庭神經解剖概述(三)前庭感受器的解剖和生理(四)前庭神經傳導通路解剖,(一)平衡四聯(lián)系統(tǒng),生理狀
3、況:人體在空間中的自身定向和平衡,主要通過視覺系統(tǒng)、肌腱關節(jié)本體感覺系統(tǒng)、前庭感覺系統(tǒng)和小腦系統(tǒng)等功能上的合作,并在大腦皮層的統(tǒng)一協(xié)調下共同完成(見后圖)。病理狀況:上述四者中的任一系統(tǒng)或/和大腦皮層感覺中樞發(fā)生病變時,將導致四者的神經沖動不能在大腦協(xié)調一致,從而導致眩暈和頭暈。,(一)平衡四聯(lián)系統(tǒng),,前庭系統(tǒng),,小腦系統(tǒng),,視覺系統(tǒng),,本體感覺系統(tǒng),大腦,,,,,(一)平衡四聯(lián)系統(tǒng),單純視覺系統(tǒng)、本體感覺系統(tǒng)、小腦系統(tǒng)(絨球小結葉除
4、外)病變患者,很少以眩暈,而多為頭暈為主訴就診。前庭系統(tǒng)病變所致眩暈最常見、最顯著和最重要。是本課件討論重點。,前庭性眩暈,前庭神經通路,(二)前庭神經的解剖概述,前庭神經起自內耳前庭神經節(jié)的雙極細胞(一級神經元),其周圍突分布于三個半規(guī)管的壺腹、橢圓囊和球囊,感受身體和頭部的空間移動。中樞突組成前庭神經,和蝸神經一起經內耳孔入顱腔,終止于腦橋和延髓的前庭神經核群(二級神經元)。發(fā)出的纖維一小部分經過小腦下腳止于小腦的絨球及小結。
5、由前庭外側核發(fā)出的纖維構成前庭脊髓束,止于同側前角細胞,調節(jié)軀體平衡。來自其他前庭神經核的纖維加入內側縱束,與眼球運動神經核和上部頸髓建立聯(lián)系,調節(jié)眼球和頸肌反射性活動。,,,,,,前庭神經節(jié)的雙極細胞,三個半規(guī)管壺腹嵴和橢圓囊、球囊囊斑 (前庭神經末梢感受器),前庭神經核群,小腦絨球及小結,前庭脊髓束前庭紅核小腦脊髓束前庭網狀脊髓束前庭迷走神經束,內側縱束(調節(jié)眼球和頸肌反射性活動),顳上回前庭投射區(qū)
6、,,,,,調節(jié)身體平衡,,,植物神經癥狀,前庭神經及投射通路,(三)前庭感受器的解剖和生理,處于后方的三個半規(guī)管 處于中間的前庭(橢圓囊和球囊)處于前方的耳蝸,外耳,中耳,半規(guī)管,前庭,耳蝸,內耳,右耳解剖,內耳解剖,,前庭感受器,,,(三)前庭感受器的解剖和生理,橢圓囊和球囊囊斑 三個半規(guī)管壺腹嵴,,,,,,,,,(三)前庭感受器的解剖和生理,半規(guī)管的解剖三個相互垂直半環(huán)狀結構。據(jù)所在空間位置分為:
7、外(水平)半規(guī)管、上(垂直)半規(guī)管和后(垂直)半規(guī)管。每個半規(guī)管的一端膨大部分為壺腹,內含壺腹嵴,為前庭感受器。,三個半規(guī)管,前庭神經纖維,壺腹,,,,,,,,,(三)前庭感受器的解剖和生理,半規(guī)管的解剖,三個半規(guī)管空間相互垂直,,,30°,半規(guī)管空間位置與顳骨巖部關系,(三)前庭感受器的解剖和生理,半規(guī)管壺腹嵴細微解剖每個壺腹內有一個嵴狀隔橫跨其中,即壺腹嵴。壺腹嵴由含支柱細胞和感覺細胞的神經上皮組成,毛細胞的纖毛較長
8、并突入嵴帽內。嵴帽是一種膠質膜。,,壺腹嵴放大圖,半規(guī)管-壺腹嵴-毛細胞-前庭神經纖維,膠質的嵴帽,毛細胞,,(三)前庭感受器的解剖和生理,半規(guī)管壺腹嵴生理功能三個半規(guī)管相互垂直,頭或身體做前后、左右、上下的成角運動時半規(guī)管內內淋巴液發(fā)生流動,刺激壺腹嵴內毛細胞,通過前庭神經傳入通路使大腦感知三維空間的運動。三個半規(guī)管司理人體的成角運動及加、減速度運動中的平衡功能。,毛細胞刺激-動作電位產生-前庭神經傳導,成角運動-內淋巴流動-刺激
9、壺腹嵴,(三)前庭感受器的解剖和生理,橢圓囊、球囊的囊斑是人體重力和直線運動平衡的主要末梢感受器。,橢圓囊,球囊,囊斑,,囊斑(耳石器)的解剖和生理,(三)前庭感受器的解剖和生理,(石灰質顆粒),(耳石膜),(毛細胞),(前庭神經末梢),神經上皮(支持細胞+毛細胞),囊斑(耳石器)微細解剖,(三)前庭感受器的解剖和生理,,球囊囊斑角部,橢圓囊囊斑,球囊囊斑體部,右耳囊斑位置示意圖,外側,前側,背側,(三)前庭感受器的解剖和生理,凡頭和身
10、體姿勢的任何改變,如前后、上下和左右的直線運動和重力作用均可牽拉/壓迫刺激囊斑(耳石器),經前庭神經傳入中樞,使大腦感知人體三維空間的運動。,頭前后直線運動,體位改變—耳石膜壓迫毛細胞,頭部靜止,頭前傾后仰,頭位變化—耳石膜牽拉毛細胞,(三)前庭感受器的解剖和生理,(四)前庭神經傳導通路解剖,前庭神經節(jié)解剖位于內聽道內,為雙極神經細胞(一級神經元)。其周圍突分布于三個半規(guī)管的壺腹嵴、橢圓囊和球囊的囊斑,中樞突組成前庭神經。,周圍突,
11、前庭神經節(jié)(雙極細胞),中樞突(前庭神經),前庭神經節(jié)及前庭神經,(四)前庭神經傳導通路解剖,前庭神經內聽道段解剖前庭神經和蝸神經組成位聽神經(第Ⅷ對顱神經),經內耳孔入顱腔.,位聽神經穿過內聽道,內聽道內前庭神經與其他顱神經關系,內聽道,,(四)前庭神經傳導通路解剖,腦干前庭神經核前庭神經終止于腦橋和延髓的前庭神經核群(二級神經元)。前庭神經核群發(fā)出上、下行纖維到達小腦、脊髓等結構。,,,,,,,前庭神經上核,前庭神經內側核,
12、前庭神經外側核,前庭神經下核,,(四)前庭神經傳導通路解剖,同側前庭神經核纖維→小腦下腳→絨球小結葉皮質。絨球小結葉皮質→小腦下腳投射到同側的前庭神經核→前庭脊髓束和內側縱束。,,,,絨球,小結,絨球小結葉(前庭小腦),(四)前庭神經傳導通路解剖,內側縱束:起于前庭神經核,止于運動眼肌的核團、副神經核、頸髓前角細胞。功能:轉頭、轉眼的協(xié)同運動和 眼肌的前庭反射(如眼球震顫)。前庭脊髓束、前庭紅核小腦脊髓、前庭網狀脊髓束、前庭迷走神經
13、束功能為調節(jié)身體平衡。,,內側縱束和前庭脊髓束,(四)前庭神經傳導通路解剖,顳上回前庭投射區(qū),前庭感覺皮層投射區(qū),,(四)前庭神經傳導通路解剖,前庭神經系統(tǒng)功能總結 凡人體頭位和姿勢的改變均可刺激相互垂直的三個半規(guī)管壺腹嵴和三個囊斑耳石器,毛細胞受刺激產生的神經沖動經前庭神經傳入腦干、小腦、大腦、脊髓等神經結構,通過一系列的神經反射,引起反射性的眼球、頸部、軀干和肢體肌張力變化以維持平衡和視力清晰。
14、 保證人體在任一動態(tài)、靜態(tài)瞬間新的平衡和任一體位中的視力清晰。,三、診斷方法和流程,(一)眩暈及相關癥狀解釋(二)病史采集 (三)體格檢查(四)實驗室和輔助檢查(五)定位和定性診斷原則,,(一)眩暈及相關癥狀解釋,當前庭系統(tǒng)受到損傷、人為強烈刺激或兩側功能不平衡協(xié)調(尚未代償)時,常引起下列癥狀: 眩暈 眼球震顫 錯定物位和傾倒
15、 自主神經癥狀原發(fā)反應癥狀:直接由前庭反射引起,如眼震的慢相、軀干和雙上肢的同向偏斜、惡心和嘔吐等。繼發(fā)反應癥狀:受大腦繼發(fā)糾錯引起,如眼震的快相、眩暈、錯定物位和軀干傾倒。,(一)眩暈及相關癥狀解釋,眩暈:表現(xiàn)為自身或/和外物按一定方向旋轉、翻滾、左右移動或上下浮沉,是典型的運動幻覺。,(一)眩暈及相關癥狀解釋,前庭性眼球震顫:不自主的一種節(jié)律性眼球顫動,先向一側慢慢轉動(慢相運動),然后急速轉回(快相運動)。一般以快相為
16、眼震方向。,Frenzel眼鏡(20 D的凸透鏡)用于眼震觀察,(一)眩暈及相關癥狀解釋,錯定物位和傾倒 系因眩暈和眼球震顫導致患者對外物和自身體位的錯覺,以及大腦受此錯覺影響所引起的錯誤矯正所致?;颊唛]目指物偏向前庭功能低下一側。閉目站立或行走時軀干向前庭功能低下一側傾倒。 自主神經癥狀 為前庭迷走功能亢進所致。常見的有惡心、嘔吐、心動過速、血壓低下、腸蠕動亢進、便意感頻繁。,(二)眩 暈 的 病 史 采 集,完
17、整的病史是獲得正確診斷的重要依據(jù)。病史收集除病人合作外,更取決于醫(yī)生對眩暈病了解的深度及其問診技巧。病人就診時眩暈發(fā)作大多已停止,陽性體征不多,眩暈的診斷多依據(jù)病人的回憶或旁人的描述而作出。由于醫(yī)生提問暗示性、旁人代述的主觀性,對病史中的可疑或矛盾處需要反復加以核實。嚴重眩暈正發(fā)作的病人常無法詢問,可簡要而重點的病史詢問后先對癥處理,病情緩解后再作常規(guī)的病史收集。,(二)眩 暈 的 病 史 采 集,必須明確是頭昏、頭暈或眩暈,否
18、則一開始就將診斷引入歧途。對眩暈起病誘因、起病形式、進展情況必須清楚,有助病因診斷。眩暈相伴癥狀詳加了解,有無耳鳴、耳聾、面癱、吞咽困難、感覺障礙和肢體癱瘓等,以及癥狀的先后關系。對既往的檢查、治療和療效情況詳加分析,將對以后的檢查和診斷方案考慮十分有利。既往有無血管疾病及危險因素、耳病、顱腦外傷、感染、中毒史。自幼有無暈車船、不敢自身轉圈情況。有無眩暈或耳聾家族史,,(三)體格檢查,內科、神經科、耳科查體 重點是耳和
19、乳突、頭頸部動脈檢查。是否存在顱神經、腦干、小腦、大腦定位體征。特殊的與眩暈有關的體格檢查。 椎動脈壓迫試驗:是否存在椎動脈供血不足 Dix—Hallpike試驗:半規(guī)管耳石癥,(三)體格檢查,椎動脈壓迫試驗:病人仰臥位、四肢伸直,醫(yī)生雙手固定頭部(避免轉頭對前庭迷路直接刺激而致眩暈)。如需了解左側椎動脈是否供血不足,向左側緩慢而最大限度轉動身體,以促使右側頸椎的環(huán)樞椎關節(jié)向前下方運動和導致右側椎動脈受壓,當左側椎
20、動脈供血不足時引起內耳迷路和腦干的缺血,出現(xiàn)眩暈等,即椎動脈壓迫試驗陽性。,椎動脈,環(huán)樞椎關節(jié),,,(三)體格檢查,Dix-Hallpike檢查:是確定后半規(guī)管良性發(fā)作性位置性眩暈的常用方法。如圖所示(左側后半規(guī)管耳石癥)檢查法:患者坐于檢查床,檢查者位于患者后方,雙手扶頭,迅速移動頭位至懸頭位(約45度)和頭左偏45度。觀察眼震和眩暈。,(三)體格檢查,部分眩暈病人存在耳蝸病變,檢測聽覺有無異常和確定耳聾的性質。音叉試驗常用,輔以電
21、測聽和聽覺誘發(fā)電位。,聽覺功能檢查,(三)體格檢查,2 誘發(fā)現(xiàn)象的觀察 (1)旋轉法:患者端坐于旋轉椅,頭保持一定角度和頭位,目的是相應的半規(guī)管處于水平位,以每兩秒鐘轉一圈的速度向左/右旋轉10圈后突然停止。觀察有無眼震、傾倒和錯定物位等癥狀。根據(jù)具體表現(xiàn)判斷前庭功能減退、消失或亢進。 (2)微量冰水法(舉例外半規(guī)管) 半規(guī)管內淋巴液受到溫度刺激發(fā)生流動,刺激壺腹嵴而引起前庭反應?;颊哐雠P,頭后仰6
22、0度,此時外半規(guī)管呈垂直位(壺腹向上),以空針吸冰水2—4ml,慢慢注入一側外耳道。使冰水觸及鼓膜20秒。觀察眼震的持續(xù)時間和潛伏期。根據(jù)具體表現(xiàn)判斷前庭功能減退、消失或亢進。,半規(guī)管平衡功能檢查,(三)體格檢查,1靜態(tài)平衡功能檢查 (1)伸臂試驗:患者取坐位或立位,閉眼。頭前傾30度,雙臂水平前伸60秒,觀察伸臂有無偏斜、上抬、下落及其程度和潛伏期。根據(jù)具體表現(xiàn)可判斷橢圓囊、球囊囊斑的功能狀態(tài)。 (2)直立試驗:患者直立
23、、閉眼、頭前傾30度,行雙足并攏試驗,直立時間應在60秒,觀察軀干有無傾斜及其方向、程度和潛伏期。根據(jù)具體表現(xiàn)可判斷橢圓囊、球囊囊斑的功能狀態(tài)。,囊斑耳石平衡功能檢查,(三)體格檢查,1自發(fā)現(xiàn)象的觀察 (1)自發(fā)性眼球震顫:檢查者將食指伸向患者正前方,囑患者頭固定不動,兩眼隨檢查者食指各方轉動,如出現(xiàn)眼球震顫,應注意其程度、方向、振幅、速度和持續(xù)時間。 (2)錯定物位 患者以其一側食指試觸身前某物(如檢查者的食
24、指),然后閉眼再觸該物數(shù)次。前庭系統(tǒng)病變,閉眼后再觸該物即可偏向與眼震慢相一致的一側。 (3)傾倒(Romberg征) 患者直立、兩腳靠攏和閉目,如身體向一側搖晃和傾倒即為陽性。傾倒方向與眼震慢相(即前庭功能低下側)一致。,半規(guī)管平衡功能檢查,(三)體格檢查,2 動態(tài)平衡功能檢查 (1)星形步跡試驗 (2)指鼻試驗、指指試驗 3 眼球反向偏轉試驗 4 眼球震顫試驗 5 Dandy試驗,囊斑耳石平衡功
25、能檢查,(四)實驗室和輔助檢查,血液:紅、白細胞常規(guī)計數(shù)、血紅蛋白、血球壓積、血黏度;血糖、血脂、纖維蛋白原等,以及有關的抗原和抗體檢查。腦脊液:外觀、壓力、細胞學、生化以及有關的抗原和抗體檢查。影像學: X片:乳突、顳骨巖部(Stenvers位)、內聽道(Towne位)、頭顱、顱底、顱頸側位及頸椎,現(xiàn)已少用。,(四)實驗室和輔助檢查,CT:特別是HRCT(高分辨率CT)顯示顳骨巖部、內耳迷路解剖和病變細節(jié)。,顯示顳骨、內
26、聽道、半規(guī)管,(四)實驗室和輔助檢查,MRI:與CT相比對腦干、橋小腦角、小腦病變顯示更具有優(yōu)勢。膜迷路的內淋巴液,利于水成像顯示內耳結構薄層掃描可顯示內耳結構,但不如HRCT清晰。,后顱凹解剖,位聽神經,,膜迷路水成像,(五)定位和定性診斷原則,1耳源性2橋小腦角3腦干4 小腦5 大腦,迷路中毒,膽脂瘤,梅尼埃病,顱底骨折,額葉腫瘤,小腦膿腫,腦干型多發(fā)性硬化,聽神經瘤,后循環(huán)缺血,內耳炎癥,眩暈定位及常見病因,(五)定位
27、和定性診斷原則,眩暈定性診斷原則,(五)定位和定性診斷原則,眩暈定性診斷原則,四、眩暈疾病介紹,這是一個小測試:椎—基底動脈供血不足診斷被“廣泛”用于老年眩暈患者,但存在個體癥狀差異,如何診斷?1 起床時或轉頭時出現(xiàn)眩暈,幾十秒或在頭位糾正后可緩解,什么診斷?2 整天都有眩暈感伴嘔吐,逐漸加重1年,什么???3 1周前有感冒,發(fā)病時劇烈的眩暈,無耳鳴,什么???4 眩暈伴視物成雙,吞咽障礙,5分鐘后緩解,什么診斷?5 眩暈同時耳
28、鳴,有聽力下降史,什么???,四、眩暈疾病介紹,結合病位和病因介紹:(一)耳源性病因:外耳、中耳、內耳疾?。ǘ┥窠浽葱圆∫颍盒∧X腦橋角、腦干、小腦、大腦病變。(三)眼源性病因(四)本體源性病因(五)先天源性病因(六)其它軀體疾病源性病因(七)神經癥源性病因,(一)耳源性病因,系由內耳前庭迷路受刺激或病損所致。既往常有耳病史,臨床僅有耳病癥狀,而無其他顱神經和腦實質受損表現(xiàn)。,外耳,中耳,內耳,(一)耳源性病因,外耳疾病:如
29、耵聹或異物阻塞外耳道可導致眩暈。,耵聹,,,(一)耳源性病因,中耳疾?。簢乐毓哪认莼蜮}化、中耳炎、耳硬化癥、耳咽管堵塞等。,鼓膜內陷,鼓室硬化癥,耳硬化海綿樣變,(一)耳源性病因,中耳炎,左側膽脂瘤性中耳炎,鼓膜后液性感染,(一)耳源性病因,鼓室負壓性眩暈:在咽部急慢性炎癥病因,咽鼓管或/和其咽口的腫脹、通氣不暢或完全梗阻,鼓室內空氣吸收,時間稍長將導致鼓膜內陷、內耳迷路水腫而出現(xiàn)眩暈等癥狀。,咽鼓管,,(一)耳源性病因,內耳疾病:
30、 1 梅尼埃病 2 Lermoyez(萊莫瓦耶)綜合征 3 迷路炎 4 動暈病 5 丹迪綜合征 6 良性發(fā)作性位置性眩暈 7 缺血性迷路卒中 8 迷路外傷(含空氣震蕩傷),1梅尼埃病,約占眩暈的5.9%。植物神經功能失調導致膜迷路積水,壓迫和刺激前庭神經末梢而產生眩暈等前庭癥狀;壓迫和刺激耳蝸神經末梢則產生耳鳴、耳聾和耳悶等耳蝸癥狀。具有突發(fā)性、反復性特點,多持續(xù)數(shù)分鐘
31、至數(shù)小時,發(fā)作后或睡醒后癥狀迅速消失。,耳蝸,耳蝸神經,前庭部分,前庭神經,內耳膜迷路及前庭耳蝸神經,2 Lermoyez(萊莫瓦耶)綜合征,耳蝸、半規(guī)管、前庭的內淋巴相通。聯(lián)合管調節(jié)蝸管和球囊間的內淋巴壓。聯(lián)合管受阻:蝸管內內淋巴壓升高,出現(xiàn)耳鳴、耳聾耳蝸癥狀。蝸管內淋巴壓力繼續(xù)升高而沖開聯(lián)合管阻塞部,耳蝸癥狀迅速緩解。隨后流入前庭、半規(guī)管內的內淋巴壓力驟升而致眩暈發(fā)作。臨床癥狀出現(xiàn)順序恰與梅尼埃病相反,有其病理解剖學發(fā)病機制。,
32、球囊,蝸管,聯(lián)合管,,3 迷路炎,迷路炎:細菌、病毒、藥物等多種病因引起的一組迷路炎性或變性疾病。臨床前庭和耳蝸癥狀多較嚴重。迷路周圍炎:骨迷路周圍炎性過程,多因附近中耳和/或乳突等部位的炎癥擴展所致,膜迷路僅受刺激而無病理變化。若炎癥腐蝕骨迷路則為局限性迷路炎。診斷強調中耳感染史和局部病灶的影像學異常。,正常乳突氣房,半規(guī)管,骨蝸管,中耳,迷路(半規(guī)管、前庭、耳蝸)與中耳、乳突的解剖和病理相關,位聽神經,3 迷路炎,如一例慢性中耳
33、乳突炎,病理為 膽脂瘤與肉芽組織形成。CT可見 乳突氣房減少或消失、鼓室內軟組織密度影、骨組織破壞,骨迷路受到波及而致眩暈,即局限性迷路炎。,正常乳突氣房,外半規(guī)管,乳突氣房減少或消失,骨組織破壞,3 迷路炎,耳毒藥物中毒性迷路炎:迷路受到外來耳毒藥物(經血液、滴耳)侵襲致中毒變性過程。耳毒藥物主要為:鏈霉素、新霉素、卡拉霉素、慶大霉素、萬古霉素、水楊酸、速尿等。,毛細胞的纖維消失,胞體腫脹、萎縮、壺腹嵴和囊斑上皮空泡和功能喪失,
34、Corti器壞變,外毛細胞首先受損,雙耳進行性耳鳴和耳聾,早期低頻聽力下降逐漸高頻聽力下降,呈神經性耳聾,眩暈多出現(xiàn)在用藥數(shù)日或數(shù)月后,3 迷路炎,彌漫性漿液性迷路炎:多因中耳和乳突部位的急性感染(非化膿性)或細菌毒素侵入迷路所致。彌漫性化膿性迷路炎:多因溶血性鏈球菌或肺炎球菌置急性化膿性中耳炎,感染侵入迷路產生化膿性病變。病毒性迷路炎:由流感、流腮、麻疹、水痘-帶皰等病毒感染,因與內淋巴較強親和力,導致耳蝸和前庭神經及其神經節(jié)不
35、同程度的炎癥、變性和壞死。 上述三種迷路炎均在感染(特別是中耳感染)后急性發(fā)病,前庭(眩暈、惡心、嘔吐)和耳蝸(聽力障礙)癥狀明顯。影像學具有價值。,4 動暈病,系指人體隨車、船和飛機等交通工具在空間移動,由于加速、減速運動或不同方向的顛簸起伏運動,對前庭末梢感受器(半規(guī)管和囊斑耳石)產生刺激,超過了個體所能耐受的限度而導致一系列眩暈、惡心、嘔吐等。即暈車、暈船、暈機。其實患者前庭系統(tǒng)在先天或后天諸多病因作用下已遭受
36、了功能損傷,部分病人自小就有不敢原地轉圈史。,5 Dandy(丹迪)綜合征,即前庭性視覺障礙性頭暈綜合征,為囊斑耳石膜功能障礙導致。病因為內耳終末動脈血供差、先天母體因素致胎兒內耳囊斑耳石膜損傷。后天腦動脈硬化、血壓異常、高粘血等。主訴以頭位、體位變動中突現(xiàn)頭暈、眩暈、不穩(wěn)和視力模糊等癥狀,一旦活動停止癥狀即消失。,5 Dandy(丹迪)綜合征,病理機制一: 人行、立、坐、蹲而不倒,系雙側囊斑耳石向大腦、小腦及脊髓前角等結構不
37、斷發(fā)出神經沖動,促使頭頸、軀干和四肢伸屈、內收和外展肌群的張力相互拮抗和不斷調整而維持平衡所致。囊斑耳石膜功能受損,前庭反射性平衡功能破壞,出現(xiàn)頭暈,行、立、坐、蹲不穩(wěn),甚至傾倒等平衡障礙。,體位變化與囊斑耳石膜改變,5 Dandy(丹迪)綜合征,病理機制二: 囊斑耳石膜存在廣泛纖維聯(lián)系。頭直線運動時,雙眼球將反方向同向斜視和出現(xiàn)視物不清,此時大腦皮層反射地促使雙側眼球迅速地反回到新的正視位置,以保證頭動中能及時看清新的前方景物
38、。耳石膜功能受損,前庭反射性眼動減弱,視線不能迅速對準前方新的景物,因而視物不清。,三個眼動核團,前庭眼動反射,6 良性發(fā)作性位置性眩暈,前庭周圍性眩暈中最常見的,約占25 %,但長期未得到應有的重視。病理機制:橢圓囊和球囊 斑內耳石的變性與脫落,漂浮在內淋巴液中的耳石隨著頭或體位改變,這些脫落的耳石顆粒撞擊半規(guī)管壺腹嵴,刺激前庭感受器而造成眩暈。,,囊斑耳石膜結構,耳石(碳酸鈣結晶),耳石(碳酸鈣結晶)電鏡圖,6 良性發(fā)作性位置性
39、眩暈,橢圓囊是耳石脫落的最常見部位 ,后半規(guī)管因位置最低而最容易受到影響。橢圓囊或球囊囊斑斑是原始發(fā)病部位,并不引發(fā)癥狀。而半規(guī)管受到繼發(fā)性受攻擊而引發(fā)眩暈 。主訴為頭位/體位改變(如起床、翻身)后突發(fā)眩暈,持續(xù)時間絕大部分不超過60秒,片刻消失。間歇期可無任何不適,或有頭昏,眩暈發(fā)作后可有較長時間的頭重腳輕及漂浮感(頭暈)。,,橢圓囊斑耳石脫落進入后半規(guī)管,耳石碰撞壺腹嵴電鏡圖,良性陣發(fā)性位置性眩暈診斷標準(2006年,草案)
40、,一、定義良性陣發(fā)性位置性眩暈:是與頭部或身體姿勢變動相關的短暫的眩暈發(fā)作,是一種常見的內耳自限性疾病。50~70%屬于原發(fā)性,30~50%屬于繼發(fā)性,常繼發(fā)或并發(fā)于迷路炎,前庭神經炎,頭外傷,偏頭痛,梅尼埃病發(fā)作期,突發(fā)性耳聾,耳及耳神經外科等病理條件下。二、BPPV的臨床類型后半規(guī)管BPPV 、水平半規(guī)管BPPV 、前半規(guī)管BPPV。以上3類,均可雙側發(fā)病。三、診斷的BPPV變位檢查(1)Dix-Hallpike檢查:是確
41、定后或上半規(guī)管BPPV常用的檢查。(2)滾轉檢查(roll maneuver ):是確定水平半規(guī)管最常用的檢查。四、BPPV的眼震特點:眼震有以下共同的特點:短潛伏期(一般1~5秒);反復置于誘發(fā)位置反應減弱(眼震有疲勞性),6 良性發(fā)作性位置性眩暈,Dix-Hallpike 試驗(如檢查左側后半規(guī)):讓患者端坐在檢查床上,檢查者將病人的頭部向下垂于床邊45度,再將頭朝向檢查耳側旋轉45度,注意觀察眼震和眩暈。 原理:后半規(guī)管
42、的壺腹處在各個半規(guī)管的最低部分,隨頭后垂和轉動45度,內淋巴液以及耳石離開壺腹運動,對壺腹嵴產生興奮刺激,產生眼震和眩暈,多持續(xù)數(shù)秒鐘??梢源_認朝向地面的耳存在著耳石脫落。,,左側后半規(guī)Dix-Hallpike 試驗,后半規(guī)管耳石隨頭位改變而變動,7 缺血性迷路卒中,內聽動脈解剖:起自基底動脈或小腦前下動脈,進入內聽道后分為前庭支和耳蝸支,再細分至耳蝸、半規(guī)管、橢圓囊和球囊等處。分支均為終末動脈,由于內耳血供存在較多先天性缺陷和不足,故
43、易遭受先天和后天諸多因素的損害。迷路缺血性循環(huán)障礙導致的一種迷路血管性疾病。老年患者多有高血壓、動脈硬化、微栓塞等病因所致。年輕患者多由低血壓和貧血等病因所致。,基底動脈,小腦前下動脈,內聽動脈,前庭支,耳蝸支,7 缺血性迷路卒中,迷路供血低灌注壓和灌注量不足,導致迷路缺血缺氧,神經細胞病變,耳蝸和前庭功能受損而產生相應臨床表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)為:短暫性缺血發(fā)作型;進行性卒中型;完全卒中型。,內聽動脈,耳蝸支缺血:耳鳴、耳聾,前庭支缺血:
44、眩暈,,,8 迷路外傷,明顯的顱腦或/和耳部外傷史,起病急,大多在外傷后立即或稍后出現(xiàn)眩暈發(fā)作。發(fā)病機制: 顳骨骨折:損傷內耳迷路,特別是橫行骨折。 迷路震蕩:外力作用和內淋巴強烈運動,致前庭迷路出血、水腫及耳石脫落。 迷路窗破裂:淋巴瘺形成。,,內聽動脈,正常顳骨與內耳迷路,顳骨橫行線性骨折損傷內耳迷路,,(二)神經源性病變,1小腦橋腦角病變2 腦干病變3 小腦病變4 大腦病變,1,2,3,
45、4,4,1 小腦橋腦角病變,指小腦橋腦角部位的前庭神經病變,以占位(如聽神經瘤、腦膜瘤等)、炎癥(如腦膜炎、前庭神經元炎等)和外傷等。可有患側的耳鳴、耳聾及眩暈。與內耳迷路病變不同之處在于:眩暈癥狀持續(xù)時間較長,伴有顱神經、腦干、小腦病變體征(前庭神經元炎除外)。,1 小腦橋腦角病變,,聽神經鞘發(fā)生的腫瘤,絕大多數(shù)發(fā)生在前庭部分,多數(shù)單側發(fā)病。表現(xiàn)為:單側耳鳴或耳聾,逐漸發(fā)生眩暈,以后出現(xiàn)同側三叉、面神經及小腦受累體征。,T1,T2
46、,T1增強,,,,,1 小腦橋腦角病變,,小腦橋腦角腦膜瘤,小腦橋腦角表皮樣囊腫,,,,,1 小腦橋腦角病變,前庭神經元炎也稱前庭神經炎,與病毒感染有關。病理學提示前庭神經外周軸突及神經節(jié)細胞萎縮、變性。因僅累及前庭神經,故出現(xiàn)眩暈而無耳鳴、耳聾。早期眩暈劇烈,呈持續(xù)性發(fā)作和伴間歇性加重,幾天后眩暈發(fā)作逐漸減輕。,前庭神經節(jié)及軸突病變,耳蝸及耳蝸神經正常,2 腦干病變,主要是指腦干中的前庭神經核病變。眩暈發(fā)作與周圍性眩暈相似,但以
47、疾病的早期多見。一般無聽覺障礙,眼震持續(xù)時間較長,且多為垂直性和位置性。并伴有顱神經、錐體束和感覺束等腦實質受損的癥狀體征。病變性質:炎癥、腫瘤、血管性(后循環(huán)缺血、小腦后下動脈血栓形成)及變性疾病等。,腦干炎(左側腦橋),,,,T1低信號,T2高信號,Flair 高信號,T1增強:病灶邊緣輕度強化,,,,,腦干膠質瘤,T1腦橋部低信號占位,T2腦橋部高信號占位,,,斜坡部腦膜瘤壓迫腦干,T1腦干增粗、略低信號為主,T2腦干增粗、略高
48、信號為主,T1矢狀位腦干增粗、略低信號為主,T1增強病灶強化明顯,T1矢狀位增強病灶強化明顯提示病灶來自斜坡,T1冠狀位增強病灶強化明顯,,,,,,,Wallenberg(瓦倫伯格)綜合征,即延髓背外側綜合征,小腦后下動脈血栓形成所致。表現(xiàn)為:(1)急性起病,眩暈伴惡心嘔吐、眼球震顫。(2)病變同側Ⅸ、Ⅹ對顱神經損害:聲音嘶啞、吞咽困難、喝水嗆咳,病變側咽反射消失;病變側Horner征。(3)交叉性感覺障礙,病變側共濟失調。,左
49、側腦橋部梗死灶,,,,腦橋出血(亞急性期),右側腦橋部出血灶,,,,3小腦病變,單純的小腦半球病變并不出現(xiàn)眩暈,但損傷了前庭小腦間的通路則出現(xiàn)眩暈.小腦眩暈以絨球小結處病變(如占位、血管性病變、炎癥等)為多見。眩暈特點一般與前庭核性損害相同,且合并明顯的小腦癥狀和體征(如肌張力低下、腱反射降低和共濟失調等)。,小結,絨球,前庭核,髓母細胞瘤(小腦蚓部),左側小腦半球占位(病理為寄生蟲卵肉芽腫),T1略低信號,,T1矢狀位,T1矢狀位,
50、T2高信號,T2冠狀位,Flair高信號,左小腦半球星形細胞瘤,T1,T2,T1增強,T1增強,左側小腦炎(免疫性),,T1,T2,Flair,,,,小腦結核,T1混雜信號,T2混雜信號,T1增強出現(xiàn)較特征的環(huán)狀強化,,,,,小腦血管性病變,小腦出血(亞急性期),小腦梗死,TI,T2,T2,T1,Brun’s(布倫斯)綜合征,,指第四腦室占位性病變(如囊腫)隨體位變化而阻塞第四腦室腦脊液流出道,引發(fā)陣發(fā)性、位置性眩暈,伴后枕部疼痛、惡心
51、、嘔吐等。,第四腦室內占位,T2,T1增強,T1增強,T1增強,病灶,,,腦積水,,,病灶,,,橄欖-橋腦-小腦萎縮,神經變性疾病,因腦干、小腦萎縮而伴有眩暈、頭暈。MRI矢狀位顯示明顯的腦干、小腦萎縮。,,,4大腦病變,以顳上回前庭投射區(qū)損害為主。除眩暈外尚有前庭功能過敏和大腦皮質受損的相應癥狀和體征,但無聽力障礙。眩暈發(fā)作可作為癲癇的一種表現(xiàn)形式(先兆、眩暈性癲癇)。多見于腦部感染、血管性、中毒、外傷等疾病。,左側顳葉病變(腦炎?
52、),,T2,T2,T1,顳葉膠質瘤,T1,T1增強,T1增強,T2,(三)眼源性病因,無前庭性眩暈特點,多為頭暈,時間短。睜眼看運動物體時加重,閉眼后緩解消失。常伴有視力模糊、視力減退或眼外肌麻痹,視力、屈光間質、眼底、眼肌功能或隱斜等檢查恒有異常,神經系統(tǒng)無異常所見。常見病因:屈光不正(最常見)、視網膜黃斑病變和先天性眼病所致視力障礙、眼外肌麻痹。,視網膜黃斑病變,屈光不正,眼外肌麻痹,,眼外肌麻痹,屈光不正,視網膜病變,黃斑變性,
53、(四)本體感覺源性病因,呈假性眩暈特點,多為頭暈,閉眼加重(失去視覺代償),睜眼減輕或消失(與眼源性眩暈相反)。伴有肢體肌張力降低、腱反射減弱或消失、明顯深感覺障礙。常見于脊髓后索或周圍感覺神經病變。,周圍感覺神經病變,脊髓后索病變,,,(五)先天源性病因,如顱底凹陷癥和Arnold-Chiari畸形等,可壓迫小腦和腦干、基底動脈等結構,出現(xiàn)眩暈等癥狀和體征,其中以步態(tài)不穩(wěn)和垂直性眼震為特點。,顱底凹陷癥,Arnold-Chiari畸
54、形(小腦扁桃體下疝),,,(六)其它軀體病源性病因,多僅有頭暈或站立不穩(wěn),多無外物和自身旋轉、晃動感,持續(xù)時間常較短,常伴有相應軀體疾病表現(xiàn)。 心血管疾病:高血壓病、低血壓病、頸動脈竇反射過敏綜合征、多動脈炎等。 內分泌及代謝?。焊咧Y、糖尿病、低血糖、圍絕經期綜合征、甲狀腺功能低下、嗜鉻細胞瘤伴發(fā)的高血壓等。 血液?。喝缂t細胞增多癥、高粘血癥、高滲或低滲血癥、貧血等。嚴重缺氧癥。 反射性眩暈
55、:如膽囊炎、結腸炎。,(七)神經源性病因,常僅表現(xiàn)為頭重頭昏、頭腦不清醒和輕微站立不穩(wěn),無外物或自身旋轉、晃動感,其癥狀實質是頭昏而非眩暈。常伴有其他神經癥癥狀,且無明確的神經系統(tǒng)器質性受損體征。,小測試結果,1 起床時或轉頭時出現(xiàn)眩暈,幾十秒或在頭位糾正后可緩解,什么診斷? 良性發(fā)作性位置性眩暈2 整天都有眩暈感,伴嘔吐,逐漸加重1年,什么??? 小腦、腦干或顳葉腫瘤3 1 周前有感冒,發(fā)病時劇烈的眩暈,無耳鳴,什么
56、?。?前庭神經元炎4 眩暈伴視物成雙,吞咽障礙,5分鐘后緩解,什么診斷? 后循環(huán)TIA 5 眩暈同時耳鳴,有聽力下降史,什么??? 梅尼埃病,五 眩暈的治療概述,,(一)急性發(fā)作期的處理,1 一般處理:臥床、休息、減少和避免頭頸部的活動和聲、光刺激。 2 適當控制水和鹽的攝入,以免內耳迷路和前庭核水腫。3 排除嚴重器質性病變后,眩暈劇烈者,可立即選用異丙嗪(50mg)、安定(10mg)、苯巴比妥(0.1
57、g)肌肉注射。一般多能立即入睡數(shù)小時,醒后癥狀多消失。醒后如仍有眩暈者,可重復上述藥物1-2次,以盡快控制眩暈發(fā)作。劇烈嘔吐者,胃復胺(10mg)肌肉注射。4 選用異丙嗪(25mg)、安定(2.5mg)、倍他司汀(6mg)一日2—3次口服直至眩暈消失。,(二)間歇期的處理,1 病因處理:根據(jù)病史、查體和??疲ㄈ缟窠浂?、內科、神經放射科、神經外科)會診結果,病因明確者應進行手法、藥物、手術病因治療。 (1)特殊的手法
58、 耳咽管通氣療法:作Valsava動作(屏氣動作),用于咽鼓管阻塞致鼓室負壓性眩暈。 Epley耳石復位手法:用于良性發(fā)作性位置性眩暈。國外已經開發(fā)出耳石復位器械(Epley Omniax? )。,(二)間歇期的處理,,Epley Omniax?,Epley耳石復位手法視頻(右后半規(guī)管耳石癥),耳石復位儀,(二)間歇期的處理,(2)內科藥物針對病因治療 脫水劑:甘露醇脫水減輕內耳迷路水腫,用于梅尼埃病、萊莫瓦耶綜合
59、征等;用于小腦、腦干梗死或出血。 微循環(huán)改善藥物:如倍他司汀、氟桂利嗪、二氫麥角堿等改善耳蝸血管痙攣用于梅尼埃病、內耳動脈缺血。 抗生素:用于迷路周圍炎、局限性迷路炎、彌漫性漿液性/化膿性迷路炎、小腦腦橋角腦膜炎,積極早期控制感染。 抗病毒藥物:病毒性迷路炎、前庭神經元炎。,(二)間歇期的處理,(2)內科藥物針對病因治療糖皮質激素:免疫性前庭神經元炎、腦干炎、小腦炎等。 溶栓和抗栓藥物:如尿激酶、低分子肝素
60、、阿司匹林等 用于缺血性迷路卒中、小腦后下動脈閉塞、小腦梗死。 神經保護劑和康復劑:維生素B1、B12、VC、ATP、輔酶 A、輔酶Q10、胞二磷膽堿、GM-1等。,(二)間歇期的處理,(3)手術針對病因治療 迷路摘除術:已確診一側內耳迷路疾病,聽力已近喪 失,且經藥物治療仍長期眩暈發(fā)作,嚴重影響病人的生活和工作者。前庭神經切斷術:上述表現(xiàn)患者,聽力尚佳者。乳突切除術:與中耳和乳突感染相關的迷路炎。腫瘤切除術:腦干、小腦
61、、小腦橋腦角、顳葉腫瘤等占位性病變。,(二)間歇期的處理,2前庭康復訓練 長期只重視單純藥物治療,忽略了前庭康復體操運用?!肚巴タ祻蛯W》中譯本已經出版。,(三)眩暈的預防,1加強科普宣教工作:對眩暈的預防應從妊娠婦女、胎兒和嬰幼兒抓起,直至終生不懈,象保護眼睛一樣保護好前庭平衡功能。加強對眩暈致病危險因素的管理:如早期防治對內耳迷路有損傷的感染、中毒、空氣震蕩傷、噪音傷、醫(yī)源性損傷。,六、結語,眩暈產生主要涉及前庭系統(tǒng),特別是前庭
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