脫水;水中毒

1、安徽中醫(yī)學院院病理教研室 制作,水、電解質(zhì)代謝 紊亂,突出 重點 超級鏈接,【概述】 機體的體液主要由水和溶解于水中的無機鹽和有機物組成。這些以離子狀態(tài)存在于體液中的物質(zhì)稱為電解質(zhì)。 體液無機鹽中主要的陽離子是Na+（最重要的陽性電解質(zhì)）、K+、Ca2+、Mg2+，主要的陰離子是Cl-、HCO3-、HPO42-等，體液有機電解質(zhì)主要為蛋白質(zhì)。,,,水以及上述電解質(zhì)均是體液中的重要物

2、質(zhì)，對機體的生命活動具有廣泛的意義。 某些環(huán)境變化因素（如自然災害或戰(zhàn)爭）致水源缺乏，一些醫(yī)源性因素（如藥物使用或補液不當），特別是許多疾病可以引起或同時伴有水和電解質(zhì)代謝的紊亂，進而引起機體機能代謝的異常，嚴重的水、電解質(zhì)代謝紊亂可導致機體死亡。,第一節(jié) 水、鈉代謝紊亂,體液中水、鈉總是同時存在，因此水和鈉的代謝紊亂常常同時或相繼發(fā)生，兩者在臨床疾病的發(fā)生發(fā)展中關系極為密切。,水的生理功能,促進物質(zhì)代謝 調(diào)節(jié)體溫 潤滑

3、,鈉的生理功能,維持體液的滲透壓和酸堿平衡 參與細胞動作電位的形成,水和鈉的正常代謝,體液的容量和分布體液的滲透壓水鈉平衡水鈉代謝調(diào)節(jié),正常成人的體液總量約占體重的55～60％,不同人群的體液容量,年齡、性別、胖瘦,小兒水電解質(zhì)代謝的特點,1. 體液占體重百分比明顯比成人高,,2. 正常嬰幼兒電解質(zhì)含量是年齡越小，Na＋含量越多，而K＋、Ca2＋、P2＋的則是年齡越小，含量越少， Cl－的含量不穩(wěn)定.3.腎的調(diào)節(jié)功能不夠

4、成熟4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不夠健全,體液的滲透壓,滲透壓是溶液中電解質(zhì)和非電解質(zhì)微粒對水的吸引力。 溶液滲透壓取決于溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目。 細胞外液Na+ 和細胞內(nèi)液K+是形成細胞內(nèi)外液滲透壓的主要因素，也是維持細胞內(nèi)液和細胞外液容量恒定的重要因素。,,由于血管壁對于電解質(zhì)有良好的通透性，而對于血漿蛋白質(zhì)的通透性極低，因此，血漿蛋白質(zhì)所形成的滲透壓對于維持血管內(nèi)外液的交換和血容量具有重要的意義。,正常血漿滲透壓在280

5、-3l0mOsm／L之間血清Na+濃度的正常范圍是130—150mmol／L。,水鈉平衡,正常人每天攝入和排出水及各種電解質(zhì)的量基本相等:,正常成人每天攝入鈉4~6g，幾乎全部在小腸被吸收，90%隨尿排出，機體鈉平衡表現(xiàn)為多攝多排，少攝少排和不攝不排的特點。,水鈉的代謝調(diào)節(jié),＊渴覺中樞（位于下丘腦視上核側(cè)面）： 當血漿晶體滲透壓增加、有效循環(huán)血量減少時興奮→主動飲水,＊抗利尿激素(ADH)： 影響腎遠曲小管和集合管對水

6、的重吸收。,＊醛固酮：當有效循環(huán)血量減少或血鉀升高和血鈉降低 →腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活 →醛固酮↑ →腎遠曲小管對Na+的重吸收↑,腎遠曲小管和集合管對K+和H+的排泄↑。,＊心房肽 (ANP ): 當心房擴張，血容量增加→ ANP↑→減少腎素、醛固酮分泌和對抗血管緊張素縮血管以及拮抗醛固酮滯Na+的作用 。,水鈉的代謝調(diào)節(jié),——脫水,脫水是指體液容量的明顯減少。一般體液丟失量超過體重的2%以上時，就會出現(xiàn)一系列的功能和代謝

7、變化。脫水時除有水的丟失外，常伴有Na+的丟失。 水、鈉丟失比例不同，細胞外液滲透壓改變不同。 按細胞外液的滲透壓不同，脫水可分為:高滲性脫水、低滲性脫水和等滲性脫水三種類型。,高滲性脫水,特點：機體失水多于失Na+，血清Na+濃度高于150mmol／L，血漿滲透壓高于310mmol／L，細胞外液滲透壓增高伴細胞內(nèi)、外液容量減少.,原因和機制：,單純失水,經(jīng)肺失水,肺持續(xù)通氣過度可致呼吸道粘膜不感性蒸發(fā)加強,經(jīng)皮膚失水,

8、在發(fā)熱或甲亢時，通過皮膚的不感蒸發(fā)每日可失水數(shù)升。,經(jīng)腎失水,主要見于中樞性尿崩癥(ADH分泌減少)和腎性尿崩癥(腎遠曲小管和集合管對ADH的反應減弱)時,,失水大于失鈉：,可見于：※嘔吐、腹瀉而由胃腸道丟失大量低鈉性消化液；※皮膚因大量出汗而排出過多含Na+量少的水分；※腎因大量使用甘露醇、高滲葡萄糖等脫水劑而致滲透性利尿，排水多于排鈉。,,然而，上述原因在渴干正常的人，在可以得到水喝和能夠喝水的情況下，很少引起高滲性脫水。因為

9、在水分喪失的早期，血漿滲透壓稍有增高時，就會刺激口渴中樞。在喝水后，血漿滲透壓即可恢復。 因此，只有在下述情況才會發(fā)生明顯的高滲性脫水: ①水源斷絕：如沙漠迷路； ②不能或不會飲水：如頻繁嘔吐的病人、昏迷病人、極度衰弱的病人等； ③渴感障礙：下丘腦病變損害口渴中樞；,對機體的影響,細胞外液滲透壓增高可刺激口渴中樞而引起口渴感，但衰弱的患者及老年人口渴感可不明顯。細胞外液容量減少，血漿滲透壓增高，可刺激滲透

10、壓感受器而致ADH分泌增多，促進腎小管對水的重吸收，使患者尿量減少而比重增高；晚期或重癥病例則因血容量減少引起醛固酮分泌增多，促進腎小管對Na+重吸收而致尿鈉量減少。由于ADH增多促進水重吸收、細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)運以及口渴飲水，使細胞外液和血容量易于得到補充，因而血容量減少較輕，較少發(fā)生休克。,,細胞內(nèi)液中的水向滲透壓較高的細胞外液轉(zhuǎn)運，致使細胞脫水及皺縮，引起細胞代謝紊亂，甚至結(jié)構(gòu)破壞，因而常可伴發(fā)酸中毒、氮質(zhì)血癥、脫水熱。因脫

11、水導致機體散熱障礙而引起的體溫升高，稱脫水熱。 （汗腺細胞脫水→分泌汗液減少→散熱障礙）腦細胞脫水可致嗜睡、抽搐、昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的癥狀。 嚴重時腦體積因脫水可顯著縮小→顱骨和腦皮質(zhì)的空間增大→血管張力增大→靜脈破裂→顱內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。,防治原則,防治原發(fā)病，供給飲水。 在單純失水的病人，應補充水分或輸注5%葡萄糖溶液； 在失水多于失鈉的病人，在以補水為主的同時應注意適當補鈉。

12、 補糖︰補鈉=2 ︰ 1；防止出現(xiàn)低滲性脫水。,低滲性脫水,特征：是失Na+多于失水，血清Na+濃度﹤130mmol／L，血漿滲透壓﹤280mmol／L，細胞外液滲透壓降低并伴細胞外液容量減少 。,原因和機制 幾乎都是在治療措施不當，即失液后只補充水分或滴注葡萄糖而不補充電解質(zhì)時：,腎外性原因,經(jīng)消化道失液： 如嘔吐和腹瀉導致大量含鈉消化液喪失，治療時只補水分；體腔內(nèi)大量液體貯留： 如大量胸

13、水或腹水形成時；經(jīng)皮膚失液： 如大汗之后，大面積燒傷時。,腎性原因,長期連續(xù)使用高效能利尿藥如速尿、利尿酸、噻嗪類等。腎實質(zhì)性疾?。喝缏蚤g質(zhì)性腎疾患可使髓質(zhì)正常間質(zhì)的結(jié)構(gòu)破壞和髓袢升支功能受損，因而隨尿失鈉增多。腎上腺皮質(zhì)功能不全：如Addison病時，由于醛固酮不足，故腎小管對鈉的重吸收減少。,對機體的影響,細胞外液減少,,滲透壓降低,,細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,,血容量隨之進一步降低,易導致低血容量性休克傾向，患者

14、常出現(xiàn)血壓下降、脈搏細速等癥狀,導致組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，組織間液的明顯減少引起患者皮膚彈性消失、眼窩和嬰幼兒囟門凹陷等失水體征,,,血漿滲透壓降低使患者無口渴感，以致不能通過增加飲水來補充水。,ADH分泌異常,血漿滲透壓降低,滲透壓感受器,,ADH減少,腎小管重吸收水相應減少,早期,,多尿 低比重尿,晚期,血容量明顯降低,,ADH釋放增多,,促進腎小管對水的重吸收,,少尿,尿鈉含量異常,經(jīng)腎失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉含量增多(>

15、20mmol/L) 。 非腎性原因所致低鈉血癥患者，可因血容量降低而激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)，醛固酮分泌增多可促進腎小管對Na’重吸收而致尿鈉含量減少(<10mmol／L)。,,防治原則,積極防治原發(fā)病和及時搶救休克。 在去除病因(如停用利尿藥)和治療原發(fā)疾病的同時，輕癥一般首先用等滲氯化鈉溶液及時補足血管內(nèi)容量和滲透壓。 重癥可補高滲鹽水，以迅速糾正嚴重的低鈉血癥，并把細胞內(nèi)多余的水

16、分轉(zhuǎn)移到細胞外液中。,等滲性脫水,,,特點：Na+和水成比例地丟失，血清Na+濃度在130 ～ 150mmol／L之間，血漿滲壓在280～310mmol／L之間，伴細胞外液減少。細胞外液滲透壓正常。,原因和機制：,任何原因使等滲液在短期內(nèi)大量丟失均可引起：1、消化液的急性丟失 如小腸疾患引起的腹瀉、小腸瘺、小腸梗阻或引流等均可導致大量等滲性小腸液(Na+濃度在120～140mmol／L之間)喪失；2、大面積燒傷及大量胸、

17、腹水的形成及抽放均可使血漿過多喪失。,對機體的影響：,細胞外液滲透壓正常，可維持細胞內(nèi)、外液的平衡而細胞內(nèi)液容量無明顯變化； 血容量減少可刺激醛固酮和ADH釋放增多，增強腎小管對Na+、水重吸收，使細胞外液得到一定的補充，同時尿量減少； 血容量迅速而嚴重的減少可導致休克。 若未及時處理,可通過不感蒸發(fā)失水轉(zhuǎn)為高滲性脫水; 若僅補水而未補鈉又可轉(zhuǎn)為低滲性脫水。,臨床表現(xiàn)及防治原則,等滲性脫水無特異的臨床

18、表現(xiàn)，兼有高滲性脫水和低滲性脫水的表現(xiàn)。輕癥以失鹽的癥狀為主，如厭食、惡心、無力、口渴、口腔粘膜干燥、眼窩凹陷和皮膚彈性下降等；重癥主要是血容量銳減而發(fā)生的循環(huán)衰竭。防治原則 防治原發(fā)病。 補液應輸注葡萄糖鹽水，其中含Na+溶液的容量占總?cè)菀毫康?/2～1/3為宜。（1/2張力溶液，如0.45%NaCl液。）,,三種脫水的區(qū)別,,,,小結(jié)：,三種脫水中，等滲性脫水臨床最常見；低滲性脫水在兒科較常見。一般脫水量

19、＜體重的5%時，臨床上常不易查覺；水分損失約5%為輕度脫水；6%~10%為中度脫水；＞10%時為重度脫水。液體療法的量應包括三方面： 1、累積丟失量的補充；2、治療過程中繼續(xù)丟失量的補充；3、供給每天生理需要量補液成分根據(jù)脫水的性質(zhì)決定，若脫水的性質(zhì)不明，一般按等滲性脫水處理。,水中毒,特點：,原因和機制：,水攝入過多 當短時間內(nèi)大量飲水、無鹽液體灌腸、靜脈輸入含鹽不足或無鹽液體過多過快而超過腎排水能力時，易致水中毒。嬰

20、幼兒更易發(fā)生。 水排出減少 常見于急性腎功能衰竭伴輸液不當?shù)幕颊?。腎功能良好時，一般不易發(fā)生水中毒。,血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mmol／L，,體鈉總量正常，細胞內(nèi)、外液容量均增加.,對機體的影響： 細胞外液增多可使血液稀釋，早期出現(xiàn)尿量增加(腎功能衰竭例外)、尿比重下降，晚期或重癥患者可出現(xiàn)凹陷性水腫； 細胞內(nèi)液增多可致細胞水腫，并產(chǎn)生相應的臨床表現(xiàn)； 水中毒對機體最為