中毒

1、2024/1/21,1,有機磷殺蟲藥中毒,2024/1/21,2,有機磷殺蟲藥中毒主要是抑制體內乙酰膽堿酯酶 ，引起乙酰膽堿 蓄積，產(chǎn)生M樣、煙堿 祥和中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主的癥狀，常因呼吸衰竭死亡。,,2024/1/21,3,一、病因 有機磷殺蟲藥常通過皮膚、胃腸道和呼吸道粘膜吸收引起中毒見于生產(chǎn)、運輸或使用過程中操作錯誤或防護不當，誤服、攝入污染的蔬菜、水源或食物、自殺，滅蚤滅虱藥液浸濕衣服、被褥，也可發(fā)生中毒急性中毒常見于生活中毒

2、，慢性中毒多為職業(yè)中毒。,2024/1/21,4,有機磷殺蟲藥中毒后與膽堿酯酶酯解部位絲氨酸羥基結合，形成難以水解的磷?；憠A酯酶 ，使膽堿酯酶分解乙酰膽堿功能喪失，體內大量蓄積乙酰膽堿，引起膽堿能神經(jīng)傳導功能障礙，出現(xiàn)一系列中毒癥狀。,2024/1/21,5,臨床特點,2024/1/21,6,急性中毒發(fā)病時間與有機磷殺蟲藥中毒途徑、種類、劑量及胃內容物多少有關。口服中毒者10min至2h內發(fā)病，吸入者30min發(fā)病，經(jīng)皮膚吸收者2～6

3、h發(fā)病，但很少超過12h 倍硫磷、除線磷 和對溴磷等脂溶性殺蟲藥中毒發(fā)病晚。對硫磷經(jīng)肝代謝成毒性更強的對氧磷，發(fā)病和癥狀持續(xù)時間延長因乙酰膽堿分布及作用廣泛，有機磷農毒表現(xiàn)多樣化,一、急性中毒,2024/1/21,7,出現(xiàn)最早。主要因副交感神經(jīng)末梢興奮引起平滑肌痙攣、外分泌腺分泌增強引起。表現(xiàn)多汗、流涎、口吐白沫、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、兩便失禁、流淚、流涕、視物模糊、瞳孔縮小、心率減慢、咳嗽、氣急、呼吸道分泌物增多、支氣

4、管痙攣、兩肺干性羅音，嚴重者發(fā)生肺水腫或呼吸衰竭死亡。有時Oddi括約肌痙攣促發(fā)急性胰腺炎。,(一)M樣癥狀,2024/1/21,8,表現(xiàn)全身壓迫感、肌肉纖顫或強直性痙攣，繼而發(fā)生肌力減退和癱瘓。 神經(jīng)節(jié)受刺激后引起心動過速、血壓增高，隨后血壓降低。,(二)N樣癥狀,2024/1/21,9,頭暈、頭痛、 煩躁不安、 譫妄、 共濟失調、 驚厥 昏迷。

5、,(三)中樞神經(jīng)癥狀,2024/1/21,10,2024/1/21,11,含有三價或五價磷原子的芳基有機磷酯（馬拉硫磷、甲基對硫磷、敵百蟲、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏等）中毒病人急性中毒癥狀消失2～3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)病。主要累及運動神經(jīng)纖維，引起下肢癱瘓下肢肌肉萎縮等。此病變?yōu)槲掷兆冃裕粗敢雅c營養(yǎng)中樞斷離的神經(jīng)纖維脂肪變性，也稱繼發(fā)變性)和繼發(fā)性長神經(jīng)元脫髓鞘。與有機磷殺蟲藥抑制神經(jīng)病靶酯酶有關。,二、遲發(fā)性神經(jīng)病,2024/1/21,

6、12,發(fā)生時間：多于急性有機磷中毒癥狀恢復后1～4天。臨床表現(xiàn)：頸屈肌、腦神經(jīng)支配的肌肉、肢體近側肌和呼吸肌癱瘓，通常在4～18天緩解，嚴重者發(fā)生呼吸衰竭死亡。治療：盡早給予解毒和支持治療可預防該綜合征發(fā)生。該綜合征見于5～10％中毒病例。以脂溶性有機磷殺蟲藥中毒者多見。發(fā)生機制：可能與體內有機磷殺蟲藥排出延遲、在體內再分布或解毒藥用量不足，使膽堿酯酶長時間受抑制，引起神經(jīng)肌肉接頭處突觸后功能障礙有關,三、中間綜合征,2024/1

7、/21,13,一、膽堿酯酶活力測定 是診斷有機磷殺蟲藥中毒的特異性指標，能反映中毒病人的嚴重程度、治療效果及預后。紅細胞膽堿酯酶活力穩(wěn)定，其功能與神經(jīng)系統(tǒng)膽堿酯酶相同，有機磷殺蟲藥中毒后，紅細胞膽堿酯酶1～4個月恢復正常。假性膽堿酯酶對有機磷殺蟲藥敏感，抑制后恢復較快，最遲1-3周。懷疑有機磷殺蟲藥中毒者，應反復測定血漿和紅細胞膽堿酯酶活力。停用解磷定后每日測定膽堿酯酶活性，連續(xù)3天。,實驗室檢查,2024/1/21,14,診斷及鑒別

8、診斷一、診斷 根據(jù)有機磷農藥接觸史、呼出氣有大蒜味、典型癥狀和體征較易診斷。有意識障礙，但無明確病史，又缺乏M樣癥狀者不易診斷。有肌束纖顫時提示有機磷殺蟲藥中毒。診斷應具備：①具有膽堿能癥狀；②接觸有機磷殺蟲藥后12h內發(fā)病，脂溶性高的毒物(如倍硫磷、chlorfenthion)中毒可超過12h；③血漿和紅細胞膽堿酯酶活力降低50％以上；④應用阿托品治療后M樣癥狀緩解。,2024/1/21,15,二、鑒別診斷,2024/1

9、/21,16,治療有機磷殺蟲藥中毒治療原則為： 緊急處理、清除毒物、應用解毒藥消除乙酰膽堿蓄積和恢復膽堿酯酵活力。輕度中毒者去除污染毒物，監(jiān)測24h，觀察病情有無發(fā)展；重度中毒者，癥狀消失后停藥，并至少觀察3～7天。,2024/1/21,17,(1)將中毒病人盡快撤離中毒環(huán)境，終止毒物繼續(xù)接觸。特別是CO或其他毒氣吸入中毒病人，應迅速轉移到空氣新鮮的地方。 (2)立即清除口腔內的毒物、脫去毒物污染的衣服。 (

10、3)皮膚污染：迅速脫掉毒物污染的衣物。應用清水、鹽水或稀釋肥皂水反復沖洗污染的皮膚，至少15min。 (4)眼部污染：用生理鹽水或清水500m1沖洗角膜15～20min。酸或堿性化學物污染時，沖洗后應使眼淚pH維持在7.0,停止毒物接觸,2024/1/21,18,(1)催吐： ①用手指、筷子或壓舌板刺激咽后壁或舌根處誘發(fā)嘔吐。毒物不易嘔出時，飲溫水200~300ml，再催吐。如此反復，直至嘔出液體清亮為止。 ②藥物催

11、吐：首選吐根糖漿，15～20m1加水200ml口服，20min后無嘔吐者重復上述劑量。,清除體內尚未吸收的毒物,2024/1/21,19,催吐禁忌癥：昏迷、驚厥、無嘔吐反射、處于休克狀態(tài)或攝入腐蝕性毒物患者，禁用催吐法。攝入腐蝕性毒物者，催吐可使腐蝕面積擴大，易引起食道或胃穿孔。,2024/1/21,20,一、緊急處理 重度中毒出現(xiàn)呼吸抑制者迅速進行氣管內插管，清除氣道內分泌物，保持氣道通暢，給氧。呼吸衰

12、竭者，應用機械通氣支持。肺水腫時，靜脈給予阿托品，不能應用氨茶堿和嗎啡。心臟停搏時立即進行體外心臟復蘇。腦水腫昏迷時，靜脈輸注甘露醇和糖皮質激素。,2024/1/21,21,(2)洗胃： 在以下情況時應盡早洗胃，①口服致命性毒物后1～2h內者；②吸收緩慢的毒物、胃蠕動功能減弱或消失時，服毒4～6h后仍可洗胃；③攝入無解毒藥的毒物時；④攝入毒物不被活性炭吸附時。,2024/1/21,22,下述情況不宜洗胃： 1、攝入腐蝕性

13、強的毒物、 2、有消化道出血或穿孔危險、 3、嚴重食管靜脈曲張 4、休克狀態(tài)未糾正者。 5、昏迷病人無氣道保護功能，必需洗胃時應先行氣管內插管，防止胃內容物誤吸。,2024/1/21,23,洗胃液選擇及注意事項,,2024/1/21,24,二、清除毒物 立即脫離現(xiàn)場，脫去污染的衣服，用肥皂水徹底清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲等，避免毒物吸收?？诜卸?h內者應用清水、生理鹽水、2％碳酸氫鈉(禁用于敵百蟲中毒)或1:500

14、0高錳酸鉀(硫代磷酸酯如對硫磷中毒時忌用，因其氧化后能增加毒性)反復洗胃，直至洗出液清亮為止。,2024/1/21,25,三、應用解毒藥,2024/1/21,26,2024/1/21,27,新型的抗膽堿藥物鹽酸戊乙奎醚(長托寧) 目前國內外救治有機磷農藥中毒的傳統(tǒng)療法一般以應用阿托品為主(簡稱傳統(tǒng)療法)，醫(yī)務人員普遍認為阿托品的用法與用量不易正確掌握，由于阿托品用法與用量不適當導致死亡者可高達67.8％ 治療效果差、副作

15、用大、病程長、護理繁瑣、費用大；治愈率低，病死率高。 改進有機磷農藥中毒救治方法，提高有機磷農藥中毒救治水平，減少中毒是提高有機磷中毒救治的主要問題， 新型的抗膽堿藥物鹽酸戊乙奎醚(長托寧)取代阿托品，用于救治有機磷農藥中毒的技術取得了良好的效果。該技術為衛(wèi)生部第二輪面向農村和基層推廣適宜技術“十年百項計劃”第三批項目。,2024/1/21,28,鹽酸戊乙奎醚取代阿托品 救治有機磷農藥中毒技術,衛(wèi)生部“十年百項計

16、劃”項目,2024/1/21,29,抗膽堿藥長效托寧(鹽酸戊乙奎醚),使用簡便、安全、長效和療效確實特異性強、作用時間長和毒副作用小輕度、中度和重度中毒，首次使用劑量分別為1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根據(jù)癥狀可重復半量長效托寧的應用劑量充足的標準主要以口干、皮膚干燥和氣管分泌物消失為主，而與傳統(tǒng)的“阿托品化” 概念有所區(qū)別,2024/1/21,30,嚴格執(zhí)行有機磷殺蟲藥管理制度，加強生產(chǎn)；運輸、保管

17、和使用的安全常識和勞動保護措施教育。普及有機磷殺蟲藥急性中毒防治知識教育。,預 防,百草枯中毒,,百草枯（Paraquat，PQ）又名對草快、殺草快、俗名“一掃光” ，亞洲市場商品名為“克蕪蹤”（Gramoxone)。,《急診與災難醫(yī)學》第十章第四節(jié) 百草枯中毒,概 述,百草枯是目前世界上廣泛使用的除草劑，隨著在我國農業(yè)上的應用，PQ中毒逐漸增多，許多醫(yī)院成為繼有機磷農藥中毒后的第二位。 藥用劑型多為20%溶液，純品

18、為白色結晶，易溶于水，在酸性及中性溶液中穩(wěn)定，可被堿分解。 百草枯可通過皮膚、胃腸道、呼吸道吸收。中毒多為口服。,《急診與災難醫(yī)學》第十章第四節(jié) 百草枯中毒,PQ對人畜均有較強毒性，中毒致死劑量小，病程進展快且無特效解毒藥物，臨床上病死率高達75~80%。百草枯的致死量為1~3g（相當于20%的溶液5~15ml）。,概 述,《急診與災難醫(yī)學》第十章第四節(jié) 百草枯中毒,毒代動力學,吸收后血漿峰濃度2~4h左右達到高

19、峰，血漿蛋白結合率低。一旦吸收，迅速分布至全身各器官，尤其在肺、腎、肝、肌肉等組織中濃度極高。腎臟是首個達到最高組織濃度的器官，約在服藥后3小時內達到高峰，以原形從腎臟排出。在肺臟，百草枯經(jīng)過多胺系統(tǒng)主動攝取，沉積在肺泡細胞內，在5~7h之后，肺臟的血藥濃度達到最高，可達到血漿濃度的90倍。,《急診與災難醫(yī)學》第十章第四節(jié) 百草枯中毒,中毒機制,百草枯為一種電子受體 ，由還原型輔酶Ⅱ（NADPH）輔助的單電子還原為自由基，參與

20、細胞內的氧化還原反應，產(chǎn)生大量氧自由基。通過產(chǎn)生自由基，使體內巰基化合物減少，影響機體的抗氧化作用，誘導脂質過氧化反應，直接損害主要細胞成分，并使毛細血管內皮損害，最終導致一系列病理變化。NADPH大量消耗，各器官尤其是肺內需要NADPH參與的生化反應中斷；還原型谷胱甘肽減少。,《急診與災難醫(yī)學》第十章第四節(jié) 百草枯中毒,臨床表現(xiàn),經(jīng)口中毒者有口腔燒灼感，口腔、食管黏膜糜爛潰瘍，惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉，甚至嘔血、便血，嚴重者可

21、并發(fā)胃穿孔、胰腺炎等；部分患者可出現(xiàn)肝臟腫大、黃疸和肝功能異常甚至肝衰竭。,《急診與災難醫(yī)學》第十章第四節(jié) 百草枯中毒,臨床表現(xiàn),腎損傷最常見，表現(xiàn)為血尿、蛋白尿、少尿，血BUN、Cr升高，嚴重者發(fā)生急性腎衰竭。中毒性心肌炎、心包出血也有報道，心電圖表現(xiàn)心動過速或過緩、心律失常、Q-T間期延長、ST段下移等。其他尚可見白細胞升高、發(fā)熱，也可出現(xiàn)貧血、血小板減少等。動脈血氣分析可表現(xiàn)為低氧血癥、代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒等。,

22、《急診與災難醫(yī)學》第十章第四節(jié) 百草枯中毒,肺損傷最為突出也最為嚴重，表現(xiàn)為咳嗽、胸悶、氣短、發(fā)紺、呼吸困難，查體可發(fā)現(xiàn)呼吸音減低，兩肺可聞及干濕噦音。大量口服者24h內可出現(xiàn)肺水腫、肺出血，常在數(shù)天內因ARDS死亡；非大量攝入者呈亞急性經(jīng)過，多于一周左右出現(xiàn)胸悶、憋氣，2~3周呼吸困難達高峰，患者多死于呼吸衰竭。少數(shù)患者可發(fā)生氣胸、縱隔氣腫等并發(fā)癥。,臨床表現(xiàn),《急診與災難醫(yī)學》第十章第四節(jié) 百草枯中毒,肺部影像學,中重度

23、中毒呈漸進性改變中毒早期(1周內)表現(xiàn)為肺紋理增粗、葉間裂增寬，滲出性改變或實變以肺底及外帶為主，可有胸腔積液、氣胸;中毒后1~2周為快速進展期，呈向心性進展，肺滲出樣改變或毛玻璃樣改變范圍迅速擴大，如不能終止，可侵犯全肺，最終死于嚴重缺氧/呼吸衰竭。,《急診與災難醫(yī)學》第十章第四節(jié) 百草枯中毒,肺部影像學（百草枯肺）,《急診與災難醫(yī)學》第十章第四節(jié) 百草枯中毒,,,百草枯中毒嚴重程度分型,,,輕 型,,,中到重型,,,暴發(fā)

24、型,攝入百草枯的量＜20mg/kg，無臨床癥狀或僅有口腔黏膜糜爛、潰瘍，可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉,攝入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多數(shù)患者2~3周內死于呼吸衰竭,攝入百草枯量＞40mg/kg。1~4日內死于多器官功能衰竭,,,,,《急診與災難醫(yī)學》第十章第四節(jié) 百草枯中毒,服毒量的評估,通常訴一口的量在20~30ml，已達到致死量，聲稱雖進口未咽下者需按中毒處理，并檢測血尿含量，事實是不少此類患者血中仍可檢測到高濃度的百草

25、枯。,《急診與災難醫(yī)學》第十章第四節(jié) 百草枯中毒,百草枯中毒急診處理,,,阻止毒物繼續(xù)吸收,加速毒物排泄,防止肺纖維化,對癥與支持療法,百草枯無特效解毒劑，必須在中毒早期控制病情發(fā)展，阻止肺纖維化的發(fā)生,《急診與災難醫(yī)學》第十章第四節(jié) 百草枯中毒,阻止百草枯的吸收,立即催吐并使用白陶土懸液、泥漿水口服洗胃、催吐：清除胃內殘留百草枯，洗胃液用清水，或肥皂水或2%碳酸氫鈉溶液，不少于5L，直到無色無味。皮膚清洗上消化道出血不是禁忌

26、，可加用去甲腎上腺素8mg+鹽水100ml。,《急診與災難醫(yī)學》第十章第四節(jié) 百草枯中毒,阻止百草枯的吸收,吸附：活性炭或漂白土減少吸收。洗胃后胃管內注入15%漂白土溶液100~500ml或活性炭100g(或2g/kg)導瀉：20%甘露醇250ml或硫酸鎂60g交替應用，每2~3小時一次，保持每日大便1~2次,《急診與災難醫(yī)學》第十章第四節(jié) 百草枯中毒,增加百草枯清除,早期補液利尿，保持尿量1~2ml/kg/h。腎臟是百草枯排泄

27、的主要器官，所以應嚴密監(jiān)測腎功能狀況，使其保持在一個良好的狀態(tài)。,《急診與災難醫(yī)學》第十章第四節(jié) 百草枯中毒,增加百草枯清除,血液灌流或血液透析：早期、反復、聯(lián)合、長療程。最好在服毒后2~4h內進行。,《急診與災難醫(yī)學》第十章第四節(jié) 百草枯中毒,防止肺內纖維化,抗炎：糖皮質激素，建議劑量：甲強龍15mg/kg.d免疫抑制劑：建議劑量：環(huán)磷酰胺10~15mg/kg.d 目前對于糖皮質激素及免疫抑制劑尚未有成熟

28、方案,《急診與災難醫(yī)學》第十章第四節(jié) 百草枯中毒,防止肺內纖維化,抑制氧自由基或活性氧的產(chǎn)生VitC、VitE、VitB1、N乙酰半胱氨酸、還原性谷胱甘肽等其他：異丙酚、銀杏葉提取物、褪黑素、沐舒坦等可減輕PQ所致的肺組織過氧化損傷，同時也調抑某些炎性因子，減輕肺纖維化。某些中藥如丹參，川芎等有抗纖維化作用,《急診與災難醫(yī)學》第十章第四節(jié) 百草枯中毒,支持措施,維持呼吸道通暢鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜： 因口腔、食道和胃的腐蝕性損傷可引起

29、劇烈疼痛，可使用強止痛藥如嗎啡等抑酸、補充能量等避免常規(guī)給氧，氧療指征：PaO2 < 40mmHg 或ARDS時；機械通氣并不能增加存活率,《急診與災難醫(yī)學》第十章第四節(jié) 百草枯中毒,提示預后不良指標,空腹服毒、服毒量大洗胃晚，＞6小時血中濃度大，＞1.8mg%(改良氣相色譜）,《急診與災難醫(yī)學》第十章第四節(jié) 百草枯中毒,動脈血乳酸值增高大于4mmol/L心肝腎功能損傷出現(xiàn)早肺部病變出現(xiàn)早，發(fā)展快,急性滅鼠

30、劑中毒,,概 述,我國每年約10萬人發(fā)生急性中毒，其中急性滅鼠劑中毒有5~7 萬人，是同期多種傳染病死亡人數(shù)總和的3.84倍。,《急診與災難醫(yī)學》第十章第五節(jié) 急性滅鼠劑中毒,概 述,滅鼠劑是指可殺死嚙齒類動物的化合物，常用滅鼠劑按進入途徑、來源、作用速度、使用要求分為四大類：進入途徑：胃毒劑、熏蒸劑、觸殺劑來源：無機滅鼠劑（磷化鋅等）、有機滅鼠劑（溴敵隆等）、植物性滅鼠劑（紅海蔥等）、微生物滅鼠劑（達尼契菌等）作用速度：急

31、性滅鼠劑（氟乙酰胺、毒鼠強、磷化鋅等）、慢性滅鼠劑（溴敵隆等）使用要求：許可使用（溴敵隆等）、控制使用（磷化鋅等）、禁止使用（毒鼠強、氟乙酰胺等）,《急診與災難醫(yī)學》第十章第五節(jié) 急性滅鼠劑中毒,概 述,按作用機制分類：痙攣劑：毒鼠強、毒鼠硅及含氟滅鼠劑（氟乙酰胺、氟乙酸等）抗凝血類：敵鼠、溴敵隆、殺鼠醚等硫脲類：安妥、抗鼠靈等無機化合物類：磷化鋅等有機磷類：毒鼠磷、溴代毒鼠磷等氨基甲酸酯類：滅鼠安等急性氰化物類其

32、他：溴甲烷等,《急診與災難醫(yī)學》第十章第五節(jié) 急性滅鼠劑中毒,,病 因,《急診與災難醫(yī)學》第十章第五節(jié) 急性滅鼠劑中毒,中毒機制（毒鼠強）,對中樞神經(jīng)系統(tǒng)，特別是腦干有興奮作用。主要拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受體，使GABA失去對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮而產(chǎn)生抽搐和驚厥。,《急診與災難醫(yī)學》第十章第五節(jié) 急性滅鼠劑中毒,臨床表現(xiàn)（毒鼠強）,可涉及多個系統(tǒng)。潛伏期短，一般數(shù)分鐘至半個小時內發(fā)病。1. 神

33、經(jīng)系統(tǒng)：中毒后首發(fā)癥狀為頭暈、無力、麻木等。重度者出現(xiàn)意識模糊、躁動、肢體抽搐，陣發(fā)性強直性驚厥，癲癇樣大發(fā)作等表現(xiàn)，可因呼吸麻痹而死亡。2. 消化系統(tǒng)：惡心嘔吐、嘔血、肝臟功能損害3. 循環(huán)系統(tǒng)：心悸、胸悶；心電圖出現(xiàn)心肌損傷、心肌缺血表現(xiàn)4. 泌尿系統(tǒng)：并發(fā)急性腎功能衰竭,《急診與災難醫(yī)學》第十章第五節(jié) 急性滅鼠劑中毒,中毒機制（氟乙酰胺）,氟檸檬酸抑制烏頭酸酶，從而阻斷三羧酸循環(huán)妨礙正常氧化磷酸化作用，最終導致神經(jīng)、心血管

34、、消化系統(tǒng)損害。,急診與災難醫(yī)學》第十章第五節(jié) 急性滅鼠劑中毒,氟檸檬酸,草酰乙酸,臨床表現(xiàn)（氟乙酰胺）,一般潛伏期10~15小時，嚴重者可在30分鐘內發(fā)病。1、神經(jīng)系統(tǒng)：最早也是最主要的表現(xiàn)。主要表現(xiàn)為腦水腫、抽搐，可發(fā)展為全身陣發(fā)性、強直性抽搐，最終因呼吸衰竭死亡。2、消化系統(tǒng)：惡心嘔吐、嘔血、肝臟功能損害3、循環(huán)系統(tǒng)：心悸、心律失常（期前收縮、房室傳導阻滯、短陣房性心動過速等）；Q-T延長、ST-T改變；嚴重者出現(xiàn)心室顫動

35、；部分出現(xiàn)心肌損害、心力衰竭等。4、泌尿系統(tǒng)：并發(fā)急性腎功能衰竭,《急診與災難醫(yī)學》第十章第五節(jié) 急性滅鼠劑中毒,中毒機制、臨床表現(xiàn)（抗凝血類滅鼠劑）,中毒機制：化學結構與維生素K相似，競爭性抑制維生素K，影響凝血因子（II、VII、IX、X）的合成，從而影響凝血活酶和凝血酶的形成，延長凝血時間和凝血酶原時間，使得毛細血管通透性增強導致出血。臨床表現(xiàn)：特點是出血。一般潛伏期2 ~ 3天。,《急診與災難醫(yī)學》第十章第五節(jié) 急性滅

36、鼠劑中毒,中毒機制（磷化鋅）,口服或吸入時，在胃及肺中可與胃酸及水反應，形成磷化氫而致毒。其毒性作用出現(xiàn)較為緩慢。局部作用：從呼吸道吸入后首先刺激呼吸道粘膜充血、水腫，肺泡充血、滲出，嚴重時導致點狀廣泛出血，肺泡充滿血性滲出液，是急性肺水腫的病理基礎。全身作用：抑制細胞色素氧化酶，阻斷電子傳遞，抑制氧化磷酸化，造成組織缺氧,《急診與災難醫(yī)學》第十章第五節(jié) 急性滅鼠劑中毒,臨床表現(xiàn)（磷化鋅）,神經(jīng)系統(tǒng)、心、肝、腎、呼吸系統(tǒng)、消化道粘

37、膜廣泛損害?？诜呶改c道癥狀明顯。嚴重者出現(xiàn)中毒性肺水腫、中毒性肝病、中毒性腎損害、中毒性腦病、中毒性心肌損害等。,《急診與災難醫(yī)學》第十章第五節(jié) 急性滅鼠劑中毒,診斷（毒鼠強）,診斷要點：1、明確的毒鼠強接觸史，應警惕隱匿式中毒。發(fā)作迅速、抽搐者應考慮。2、以癲癇樣大發(fā)作等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮為主要臨床表現(xiàn)。3、血、尿和嘔吐物等生物樣品中檢出毒鼠強。,《急診與災難醫(yī)學》第十章第五節(jié) 急性滅鼠劑中毒,診斷（毒鼠強）,診斷分級：1

38、、輕度中毒：頭痛、頭暈、惡心嘔吐、肌無力；可有肌顫或局灶性癲癇發(fā)作。2、中度中毒：輕度基礎上，具有下列之一：癲癇樣大發(fā)作；精神病樣癥狀（幻覺、妄想等）。3、重度中毒：中度基礎上，具有下列之一：癲癇持續(xù)狀態(tài)；臟器功能衰竭。,《急診與災難醫(yī)學》第十章第五節(jié) 急性滅鼠劑中毒,急診處理（毒鼠強）,清除體內毒物：1、催吐、洗胃、導瀉2、活性炭：洗胃后給予，成人50g/次，小兒1g/kg.次；配成8~10%混懸液胃管內注入3、血液

39、灌流：中、重度中毒盡早使用，目前為治療毒鼠強中毒的重要方法,《急診與災難醫(yī)學》第十章第五節(jié) 急性滅鼠劑中毒,急診處理（毒鼠強）,鎮(zhèn)靜止痙：1、苯巴比妥：基礎用藥，可與其他鎮(zhèn)靜藥物合用2、地西泮：癲癇大發(fā)作和癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物3、麻醉劑（如硫噴妥鈉）或肌松劑（維庫溴銨）：癲癇持續(xù)狀態(tài)超過30min，連續(xù)兩次靜脈注射地西泮仍不能有效控制抽搐時可使用對癥支持治療：維持心、肝、腎、腦、肺等重要器官功能,禁止使用阿片類藥物如嗎啡！

40、,《急診與災難醫(yī)學》第十章第五節(jié) 急性滅鼠劑中毒,診斷（氟乙酰胺）,診斷要點：1、明確的氟乙酰胺接觸史，關注事發(fā)地點的藥品、藥袋等，應警惕隱匿式中毒。2、臨床表現(xiàn)：可有昏迷、抽搐、呼吸和循環(huán)功能障礙甚至衰竭、心肌損害3、血、尿檸檬酸及酮體含量增高；胃內容物或嘔吐物檢出氟乙酰胺。,《急診與災難醫(yī)學》第十章第五節(jié) 急性滅鼠劑中毒,診斷（氟乙酰胺）,診斷分級：1、輕度中毒：頭痛、頭暈、瞳孔擴大，視物模糊，肢體小抽動，竇性心動過速等

41、。2、中度中毒：輕度基礎上，尚有分泌增多，煩躁不安，呼吸困難。輕度心肌損害。3、重度中毒：中度基礎上，出現(xiàn)昏迷、譫妄、陣發(fā)性強制性痙攣、嚴重心肌損害、心律失常、心力衰竭、呼吸衰竭等。,《急診與災難醫(yī)學》第十章第五節(jié) 急性滅鼠劑中毒,急診處理（氟乙酰胺）,清除體內毒物：1、催吐、洗胃、導瀉。洗胃液可以選用石灰水或清水洗胃，之后給予硫酸鎂或硫酸鈉20~30g導瀉。2、活性炭：洗胃后給予，成人50g/次，小兒1g/kg.次；配成8~

42、10%混懸液胃管內注入3、血液灌流：中重度中毒盡早使用,《急診與災難醫(yī)學》第十章第五節(jié) 急性滅鼠劑中毒,急診處理（氟乙酰胺）,盡早使用特效解毒劑：1、使用原則：早期、足量、持續(xù)2、特效解毒劑：乙酰胺，解毒機制為乙酰胺在體內形成乙酸，與氟乙酸競爭活性基團，干擾氟檸檬酸的形成，清除氟乙酰胺對三羧酸循環(huán)的阻斷作用。3、用法：乙酰胺，首劑：5~10g，后給予2.5~5g Bid，肌注，維持5~7天。對癥支持治療：控制抽搐；治療心力衰

43、竭、保護心肌；昏迷者治療腦水腫，給予高壓氧治療；呼吸衰竭者給予機械通氣。,《急診與災難醫(yī)學》第十章第五節(jié) 急性滅鼠劑中毒,診斷（溴敵?。?診斷要點：1、明確的毒物接觸史。2、一般數(shù)天后發(fā)病，表現(xiàn)為不同部位不同程度的出血。3、可見凝血酶原時間和凝血時間延長，出血時間輕度延長。,《急診與災難醫(yī)學》第十章第五節(jié) 急性滅鼠劑中毒,急診處理（溴敵?。?1、清除毒物（胃出血者洗胃應謹慎）。洗胃后給予活性炭吸附。2、盡早使用特效解

44、毒劑：維生素K1為首選解毒劑。輕度給予10~20mg肌注，3次/天；重度給予維生素K1靜脈滴注直至出血停止、凝血酶原時間正常，可用至120mg/日。3、嚴重出血者可給予輸注新鮮血漿；必要時輸注凝血因子。,《急診與災難醫(yī)學》第十章第五節(jié) 急性滅鼠劑中毒,急診處理（磷化鋅）,1、清除毒物（積極催吐、洗胃、導瀉）。洗胃液可用硫酸銅。2、無特效解毒劑。3、嚴密監(jiān)測生命體征，尤其心電圖變化，保護重要器官功能，對癥支持治療為主。,禁止