急性化學中毒

1、急性化學中毒,甘肅省人民醫(yī)院急診中心 楊蓉佳,2024/3/2,2,化學毒物中毒的急救,2024/3/2,3,化學事故應(yīng)急救援,急——在救援行動上要充分體現(xiàn)快速集結(jié)，快速反應(yīng)，此時此刻真正體現(xiàn)出“時間就是生命”。必須有可行的措施來保證能以最快速度，最短時間讓傷病員得到醫(yī)學救護?，F(xiàn)場急救成敗的關(guān)鍵除了高超的醫(yī)療技術(shù)、完善的設(shè)備外，更重要的是時間。救——指對傷病員的救援措施和手段要正確有效，處置有方，表現(xiàn)出精良的技術(shù)水準和良好的精神風范

2、，以及隨機應(yīng)變的工作能力。,2024/3/2,4,化學事故應(yīng)急救援,化學事故應(yīng)急救援：是指化學危險物品由于各種原因造成或可能造成眾多人員傷亡及其他較大社會危害時，為及時控制危險源，搶救受害人員，指導群眾防護和組織撤離，消除危害后果而組織的救援活動?；瘜W事故應(yīng)急救援包括事故單位自救和對事故單位以及事故單位周圍危害區(qū)域的社會救援。其中工程救援和醫(yī)學救援是應(yīng)急救援中最主要的二項基本救援任務(wù)。,2024/3/2,5,化學事故現(xiàn)場急救的意義和目的

3、,①挽救生命：通過及時有效的急救措施如對心跳呼吸停止的病人進行心肺復蘇，以達到救命的目的；②穩(wěn)定病情：在現(xiàn)場對病人進行對癥，支持及相應(yīng)的特殊治療與處置，以使病情穩(wěn)定，為后一步的搶救打一基礎(chǔ)；③減少傷殘：發(fā)生化學事故特別是重大或災(zāi)害性化學事故時，不僅可能出現(xiàn)群體性化學中毒，化學性燒傷，往往還可能發(fā)生各類外傷，誘發(fā)潛在的疾病或使原來的某些疾病惡化，現(xiàn)場急救時正確地對病傷員進行沖洗、包扎、復位、固定、搬運及其他相應(yīng)處理可以大大地降低傷殘率

4、；④減輕痛苦：通過一般及特殊的救護達到安定病人情緒，減輕病人痛苦的目的。,2024/3/2,6,1、防止繼續(xù)中毒；2、盡快進行特效抗毒治療；3、采取支持療法，搶救最危急的生命特征， 注意維持呼吸循環(huán)功能；4、對癥處理；,突發(fā)性化學毒物中毒的急救原則,2024/3/2,7,現(xiàn)場急救的注意事項,染毒區(qū)人員撤離現(xiàn)場的注意事項:(1)做好防護再撤離。 (2)迅速判明上風方向。 (3)防止繼發(fā)傷害。 (4)應(yīng)在安全區(qū)域?qū)嵭?/p>

5、急救。 (5)發(fā)揚互幫互助精神。,2024/3/2,8,現(xiàn)場急救的注意事項,救援人員進入染毒區(qū)域的注意事項(1)救援人員進入染毒區(qū)域必須事先了解染毒區(qū)域的地形，建筑物分布，有無爆炸及燃燒的危險，毒物種類及大致濃度，選擇合適的防毒用品，必要時穿好防護衣。(2)應(yīng)至少2～3 人為一組集體行動，以便互相監(jiān)護照應(yīng)。所用的救援器材需具備防爆功能。(3)進入染毒區(qū)的人員必須明確一位負責人，指揮協(xié)調(diào)在染毒區(qū)域的救援行動，最好配備一部對講機隨時

6、與現(xiàn)場指揮部及其他救援隊伍聯(lián)系。,2024/3/2,9,現(xiàn)場急救的注意事項,開展現(xiàn)場急救工作時的注意事項(1)做自身防護。 (2)實行分工合作。 (3)急救處理程序化。如群體化學中毒事故，可先除去傷病員污染的衣物——然后沖洗——共性處理——個性處理——轉(zhuǎn)送醫(yī)院。(4)注意保護好傷病員眼睛。(5)處理污染物。(6)交、接手續(xù)要完備。一人一卡(化救卡)(7)做好登記統(tǒng)計工作。做到資料完整、數(shù)據(jù)準確，一般應(yīng)包括如下內(nèi)容:事故單位

7、、時間、地點、毒物名稱、中毒及受傷人員、死亡人數(shù)、事故原因、處理經(jīng)過、危害程度、經(jīng)濟損失、成功的經(jīng)驗與失敗的教訓。,www.themegallery.com,自救 指發(fā)生化學事故時，事故單位實施的救援行動以及在事故現(xiàn) 場受到事故危害的人員自身采取的保護防御行為。是化學事故現(xiàn)場急救工作最基本、最廣泛的救援形式。互救 (他救)是指發(fā)生化學事故時，事故現(xiàn)場的受害人員相互之間的救護以及他人或企業(yè)救援隊伍或社會救援力量組織實施的一切

8、救援措施與行動?；ゾ?他救)是救死扶傷的人道主義和互幫互助的社會主義精神文明的體現(xiàn)。在發(fā)生大的化學事故特別是災(zāi)害性化學事故時，在本身救援力量有限的情況下，爭取他人救助和社會力量的救援相當重要。 自救與互救(他救)，是化學事故應(yīng)急救援工作中兩種不能截然分開的重要的基本的形式。救援人員必須掌握自救與互救方面的一些基礎(chǔ)知識和基本技能如胸外心臟擠壓、人工呼吸、防護用品的使用，事故狀態(tài)下的緊急逃生、撤離、燒傷或觸電的現(xiàn)場緊急處置，外傷急救

9、四大技術(shù)等，使現(xiàn)場急救工作成效顯著。,自救與互救,2024/3/2,11,,,2024/3/2,12,胸外擠壓,2024/3/2,13,人工呼吸,2024/3/2,14,出血止血常用物品,2024/3/2,15,大靜脈或動脈出血護理,,2024/3/2,16,,2024/3/2,17,,2024/3/2,18,1、確定中度、重度危害區(qū)的范圍和界限；2、主要搶救力量放在主要事故源區(qū)、重度危害區(qū)及重傷員區(qū)，部分搶救力量留置于中度危害區(qū)，查

10、清傷員分布及數(shù)量；3、救護車輛停于危害區(qū)的上風或側(cè)風方向出入口附近處；4、先救治重傷員并移至安全區(qū)，中度傷員應(yīng)先將其移至安全區(qū)再進行救治；5、對已移至安全區(qū)集中點的受傷者，邊救治邊分類登記，確定后送順序；6、在危害區(qū)內(nèi)滯留部分醫(yī)護力量，繼續(xù)搶救后發(fā)現(xiàn)的傷員。,突發(fā)性化學毒物中毒人員的搶救順序,2024/3/2,19,關(guān)鍵是對化學毒物的調(diào)查、判斷及中毒癥狀的全面分析，做好鑒別診斷，以得出正確的結(jié)論。1、化學毒物調(diào)查；2、中毒癥

11、狀診斷；3、綜合分析判斷是否由于吸收毒物引起急性中毒；4、一時不明確時，進行必要的處理，再深入調(diào)查；5、避免誤診。,化學毒物急性中毒的診斷原則,2024/3/2,20,初檢與復檢,初檢的步驟,2024/3/2,21,初檢與復檢,1、開始先檢查頭部,觸摸頭頂及腦后,以及面部骨骼,尋找有無傷口, 擦傷，挫傷和變形。2、檢查耳鼻有無出血及腦脊液。3、檢查瞳孔大小及對光反應(yīng)。4、打開口腔檢查有無出血，傷口和異物如折裂的牙齒或托

12、牙。5、檢查頸部有無頸椎畸形，以及氣管位置。6、傷病員于側(cè)臥時,迅速能摸鎖骨、肩胛骨、肱骨、肘部、尺橈 骨和手,以確定是否有畸形，壓痛和腫脹存在。7、進行肺部和心臟聽診，并同時檢查胸骨和肋骨，查看有無畸形 有壓痛，檢查胸部有無傷口，擦傷，挫傷。8、檢查腹部，有無傷口，擦傷，挫傷，強直，觸痛和膨脹。9、搖動骨盆，檢查骨盆帶是否完整。10、檢查靠近檢查者一側(cè)的下肢，觸摸股骨、髕骨、脛腓骨及足 部。檢查足部毛細

13、血管充盈度，按壓足趾以估計是神經(jīng)血管功 能。然后檢查對側(cè)下肢。11、翻轉(zhuǎn)病人呈俯臥位，檢查和觸摸背部和臀部。,2024/3/2,22,一氧化碳：1、取血數(shù)滴加水呈紅色（正常為黃色）； 2、取血數(shù)滴加水10mL，10％碳酸氫鈉溶液數(shù)滴，呈粉紅色（正常為綠棕色)。有機磷：血液膽堿酯酶活性降低。磷及磷化合物：無機磷中毒病人的糞或嘔吐物放置黑暗處有熒火；取切細樣品3～5牛角匙,放于三角燒瓶中，加水50mL,10

14、%酒石酸10mL，若硝酸銀試紙變黑示有磷。硫化物：塞上裝有3根玻璃管的橡皮塞，預(yù)先在一管中插入白濾紙條（用前滴上硝酸銀1滴），一管插醋酸鉛試紙條，一管放苦味酸紙條（用前滴上飽和碳酸鈉1滴），醋酸鉛及硝酸銀紙條均變黑，示有硫化物（或硫化物、磷化物都有),幾種常見毒物的簡單實驗室檢查,2024/3/2,23,碘：嘔吐物加淀粉變藍色。汞、砷（砒霜）：嘔吐物10mL或含毒物10g加6％的鹽酸50mL煮沸數(shù)分鐘，加銅片1～2塊，再煮15分鐘，

15、銅片變銀白色變灰黑色或黑色。鉛：血涂片有點彩紅細胞，尿啉陽性亞硝酸鹽：取1滴檢液置白磁板上，加入聯(lián)苯胺冰醋酸飽和液1滴，即呈現(xiàn)紅色。,幾種常見毒物的簡單實驗室檢查,2024/3/2,24,根據(jù)其作用原理大致分為：1、藥物系通過與進入體內(nèi)的毒物發(fā)生化學反應(yīng)使其失去毒性；2、藥物以競爭、拮抗等多種機制阻斷毒物與作用靶位分子結(jié)合而不產(chǎn)生中毒效應(yīng)。,常見的特效解毒劑,2024/3/2,25,神經(jīng)性毒劑和有機磷殺蟲劑中毒 —— 碘解磷定、

16、氯解磷定、長托寧、阿托品氟乙酸鈉、氟乙酰胺類鼠藥中毒 —— 乙酰胺(解氟靈)路易氏劑中毒 —— 二巰基丙醇（BAL）砷、汞化合物中毒 —— 二巰基丙磺酸鈉、二巰基丁二酸氰化物中毒 —— 亞硝酸鈉、硫代硫酸鈉（大蘇打）、4-二甲氨基吡啶（4-DMAP)鉛等重金屬中毒 —— 依地酸鈣鈉（EDTA-CaNa2）亞硝酸鈉中毒 —— 亞甲藍（美藍）,,突發(fā)性化學中毒可采用的特效解毒劑,2024/3/2,26,從顛茄和其他茄科植物提取出

17、的一種有毒的白色結(jié)晶狀生物堿C17H23NO3,主要用其硫酸鹽解除痙攣,減少分泌,緩解疼痛,散大瞳孔。 為阻斷M膽堿受體的抗膽堿藥，能解除平滑肌的痙攣(包括解除血管痙攣，改善微血管循環(huán))；抑制腺體分泌；解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼壓升高；興奮呼吸中樞。 易從胃腸道及其他粘膜吸收，也可從眼或少量從皮膚吸收。,,阿托品 Atropine——有機磷中毒解毒藥,2024/3/2,27,抗M-膽

18、堿藥。在臨床上的用途主要是：(1)搶救感染中毒性休克(2)治療銻劑引起的阿-斯綜合征 (3)治有機磷農(nóng)藥中毒 (4)緩解內(nèi)臟絞痛：包括胃腸痙攣引起的疼痛、腎絞痛、膽絞痛、胃及十二指腸潰瘍。(5)用為麻醉前給藥：皮下注射0.5mg，可減少麻醉過程中支氣管粘液分泌，預(yù)防術(shù)后引起肺炎，并可消除嗎啡對呼吸的抑制。(6)用于眼科：可使瞳孔放大，調(diào)節(jié)功能麻痹，用于角膜炎、虹膜睫狀體炎。,,阿托品 Atropine

19、 ——有機磷中毒解毒藥,2024/3/2,28,又名：解磷定，碘磷定，派姆。黃色顆粒狀結(jié)晶，或結(jié)晶性粉末，無臭，味苦；遇光易變質(zhì)。在水或熱乙醇中溶解，在乙醇中微溶，在乙醇中不溶。熔點220～227℃（分解）。能溶于水（1：20）。水溶液穩(wěn)定，在堿性溶液中易破壞。 有機磷酸酯類殺蟲劑（如敵敵畏、1609、1059等）進入機體后，與體內(nèi)膽堿酯酶結(jié)合，形成磷?；付怪ニ庖阴Ｄ憠A的作用，因而

20、體內(nèi)發(fā)生乙酰膽堿的蓄積，出現(xiàn)一系列中毒癥狀。碘解磷定等解毒藥在體內(nèi)能與磷酰化膽堿酯酶中的磷?；Y(jié)合，而將其中膽堿酯酶游離，恢復其水解乙酰膽堿的活性，故又稱膽堿酯酶復活劑。碘解磷定等尚能與血中有機磷酸酯類直接結(jié)合，成為無毒物質(zhì)由尿排出。,,碘解磷定 Pralidoxime Iodide ——膽堿酯酶復活藥,2024/3/2,29,碘解磷定復活膽堿酯酶過程示意圖,磷酰化膽堿酯酶水解率很低（用┄ →表示），與PAM作

21、用后產(chǎn)生復合物，后者進一步裂解成膽堿酯酶和磷?；饬锥?，膽堿酯酶因而復活,2024/3/2,30,碘解磷定類僅對形成不久的磷?；憠A酯酶有作用，但如經(jīng)過數(shù)小時，磷?；憠A酯酶已“老化”，酶活性即難以恢復，故應(yīng)用此類藥物治療有機磷中毒時，中毒早期用藥效果較好，治療慢性中毒則無效。 對有機磷的解毒作用有一定選擇性。如對1605、1059、特普、乙硫磷的療效較好；而對敵敵畏。樂果、敵百蟲、馬拉硫磷的效果較差或無效；對二嗪農(nóng)、甲氟

22、磷、丙胺氟磷及八甲磷中毒則無效。 對輕度有機磷中毒，可單獨應(yīng)用本品或阿托品以控制癥狀；中度、重度中毒時則必須合并應(yīng)用阿托品，因?qū)w內(nèi)已蓄積的乙酰膽堿幾無作用。靜脈給藥后，血中很快達到有效濃度，大劑量時還能通過血腦屏障進入腦組織，由腎很快排出，無蓄積中毒現(xiàn)象。,,碘解磷定 Pralidoxime Iodide ——膽

23、堿酯酶復活藥,2024/3/2,31,又叫：氯化派姆;氯解磷定,氯磷 定 。由于其分子結(jié)構(gòu)中含有季銨基 團，能與游離的有機磷結(jié)合，成為無毒的化合物排出體外；也能恢復膽堿酯酶的活性，但是中毒時間超過36小時，本品的恢復效果較差。用于中、重度有機磷中毒的解救，但其對膽堿酯酶的恢復作用根據(jù)有機磷的品種不同而不相等：對于沙林、維埃克斯及對硫磷、內(nèi)吸磷、甲拌磷、甲胺磷、特普等有良好療效；對梭曼、敵敵蟲、敵敵畏療

24、效較差；對樂果、馬拉硫磷療效可疑；對谷硫磷、二嗪農(nóng)有不良作用。同時，本品還應(yīng)與阿托品合用，消除乙酰膽堿在體內(nèi)積蓄所產(chǎn)生的毒性。,,氯解磷定 Pyraloxime Methylchloride ——有機磷解毒藥藥,2024/3/2,32,又叫：雙復磷、Toxogonin、Obid

25、oxime、DMO4 。藥理作用: 同氯磷定，但作用強而持久，并能通過血腦屏障，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀消除作用較強。,,雙復磷 Pyraloxime Methylchloride ——有機磷解毒藥藥,2024/3/2,33,又叫：納絡(luò)酮 ,烯丙羥嗎啡酮 ,蘇諾,鹽酸丙烯嗎啡,N-烯丙去甲羥嗎啡酮,丙烯嗎啡酮,那諾非,鹽酸納洛酮注射液 。為阿片受體特異

26、性拮抗劑，對四種阿片受體亞型（m-受體、d -受體、k -受體、s -受體）均有拮抗作用。對嗎啡中毒者，小劑量（0.4～0.8mg）肌內(nèi)或靜脈注射，可迅速翻轉(zhuǎn)嗎啡的作用，1～3分鐘就可消除嗎啡中毒引起的呼吸抑制、鎮(zhèn)靜、瞳孔縮小以及嚴重中毒引起的血壓降低、昏迷等作用。對嗎啡成癮者可迅速誘發(fā)戒斷綜合征。對抗休克時內(nèi)啡肽的作用。對動物酒精中毒有促醒作用。用于急性酒精中毒，限于步態(tài)穩(wěn)定、話多不連貫、欣快、共濟失調(diào)

27、、感知遲鈍、困倦、嗜睡，但不伴有昏迷及生命體征改變的急性酒精中毒的酩酊狀態(tài)。,,納絡(luò)酮 Naloxone —— 麻醉性鎮(zhèn)痛藥急性中毒解救藥,2024/3/2,34,Na2SO4,。白色、無臭、有苦味的結(jié)晶或粉末, 有吸濕性。外形為無色、透明、大的結(jié)晶或顆粒性小結(jié)晶 。使其與鋇結(jié)合成不溶性硫酸鋇從腎臟排出。凡遇類似重病人, 二巰基丙磺酸鈉與鋇形成絡(luò)合物, 也起解毒作用。糾正

28、低血鉀, 以防止心律失常及加重呼吸肌麻痹。,,硫酸鈉sodium sulfate ——急性鋇中毒解毒藥,2024/3/2,35,一種生物體內(nèi)常見的氨基酸 可由體內(nèi)的蛋氨酸(甲硫氨酸,人體必須氨基酸)轉(zhuǎn)化而來,可與胱氨酸互相轉(zhuǎn)化。遇硝普鹽呈紫色（因SH而顯色），存在于許多蛋白質(zhì)、谷胱甘肽中，與Ag+，Hg+，Cu+等金屬離子可形成不溶

29、性的硫醇鹽。即R－S－M′， R－S－M″－S－R（M′， M″各為1價、2價金屬）。半胱氨酸是不穩(wěn)定的化合物，容易氧化還原，與胱氨酸相互轉(zhuǎn)換。還可與有毒的芳香族化合物縮合成硫醚氨酸而起解毒作用。,,L-半胱氨酸cysteine ——放射性核素反應(yīng)解毒藥,2024/3/2,36,又叫巰乙胺 、半胱胺、b-巰基乙胺。用于治療和預(yù)防因X線或其它放射能引起的放射病綜合征。本品還能解除金屬對細胞中酶系活動的抑制，用于急性四乙基鉛中毒，效果較

30、好，能解除癥狀，但尿鉛排泄則未增加。也可用于氟乙酰胺、溴甲烷、撲熱息痛等中毒。,,巰基胺Mercaptamine ——四乙基鉛中毒解毒藥,2024/3/2,37,與等量碳酸氫鈉同服。,,二乙基二硫代甲酸鈉 ——羰基鎳中毒解毒藥,2024/3/2,38,為鐵的絡(luò)合劑，與三價鐵絡(luò)合成無毒物排出，為鐵中毒的解毒劑。也可用于含鐵血黃素沉著癥驅(qū)鐵用。,,去鐵敏

31、Deferoxamine Mesylate ——鐵中毒解毒藥,2024/3/2,39,3,7-雙(二甲氨基)吩噻嗪-5-翁氯化物，又稱亞甲基藍、次甲基藍、次甲藍、美藍、品藍，是一種芳香雜環(huán)化合物。亞甲藍的水溶液在氧化性環(huán)境中藍色，但遇鋅、氨水等還原劑會被還原成無色形態(tài)。,,亞甲藍Methylene blue

32、 ——治療高鐵血紅蛋白癥,40,2024/3/2,,亞甲藍Methylene blue ——治療高鐵血紅蛋白癥,低濃度時，在還原型輔酶Ⅰ脫氫酶（NADPH）的作用下，還原成為還原型亞甲藍，能將高鐵還原型蛋白還原為血紅蛋白。以治療亞硝酸鹽、氯酸鹽、醌類、釀亞胺類、苯胺及硝基苯等所引起的高鐵血紅蛋白血癥 高濃度（5～10mg／kg；1

33、％溶液25～50ml）則對血紅蛋白起氧化作用，使生成高鐵血紅蛋白。原因是大量本品進入體內(nèi)，還原型輔酶Ⅰ脫氫酶（NADPH）生成減少，不能使本品全部轉(zhuǎn)變?yōu)檫€原型亞甲藍，氧化型亞甲藍量多，血紅蛋白被氧化為高鐵血紅蛋白。高濃度的本品其氧化作用可用于治療氰化物中毒。并在靜注本品后，再給予硫代硫酸鈉靜注，以使游離的氰離子和已與高鐵血紅蛋白結(jié)合的氰離子結(jié)合成硫氰酸鹽（毒性僅為氰化物的1／200）而從尿中排出。近年來，臨床還試用于以下幾方面：（1

34、）治尿路結(jié)石：亞甲藍能使膀胱結(jié)石溶解，故可用于尿路結(jié)石。（2）治療閉塞性脈管炎（3）治療神經(jīng)性皮炎：本品與神經(jīng)組織有較強的親和力?？勺饔糜谏窠?jīng)末梢，損害末梢神經(jīng)髓質(zhì)，新生的髓質(zhì)大約于30天后修復完畢。,2024/3/2,41,增加體內(nèi)銅鐵的排泄。用于治療肝豆狀核變性和硫酸亞鐵過量中毒。,,羥乙基乙烯二胺三乙酸 ——治療硫酸亞鐵過量中毒,2024/3/2,42,N

35、aNO2,白色或微黃色斜方晶體,易溶于水和液氨中,微溶于甲醇、乙醇、乙醚,吸濕性強, 氰化物中毒的解毒劑, 密度2.168g/cm3，熔點271℃，于320℃分解。吸濕，易溶于水，水溶液穩(wěn)定，亞硝酸鈉有毒，并且是致癌物質(zhì)。能使血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白，對氰化物的解毒過程與亞甲藍相同，但作用較亞甲藍強。,,亞硝酸鈉 ——氫氰酸及氰化物中毒解毒藥,如何區(qū)分亞硝酸鈉和食鹽？,把樣品放入碘化鉀的硫

36、酸溶液中，再加淀粉。如果顯藍色就證明該樣品是亞硝酸鈉。,2024/3/2,43,Na2S2O3，大蘇打。單斜晶系白色結(jié)晶粉末，比重1.667，易溶于水，不溶于醇，在空氣中加熱被氧化分解成硫酸鈉、二氧化硫和水。在隔絕空氣下燃燒則生成硫酸鈉、硫化堿和硫黃。 可以解氰化物中毒及升汞中毒。高鐵血紅蛋白形成劑如亞硝酸鹽可使血紅蛋白迅速形成高鐵血紅蛋白，后者三價鐵離子能與體內(nèi)游離的或已與細胞色素氧化酶結(jié)合的氰基結(jié)合形成不穩(wěn)定的氰化高鐵血紅蛋

37、白，而使酶免受抑制。氰化高鐵血紅蛋白在數(shù)分鐘又可解離出氰離子，故需迅速給予供硫劑如硫代硫酸鈉，使氰離子轉(zhuǎn)變?yōu)榈投玖蚯杷猁}而排出體外。,,硫代硫酸鈉Sodium thiosulfate ——氰化物中毒解毒藥,汗斑(花斑癬)的根治方法:外用20%~30%硫代硫酸鈉液,干后立即外用1%稀鹽酸;或者選用3%采樂洗劑洗患處;用法均為每日1~2次,2024/3/2,44,乙

38、酰胺，白色結(jié)晶性粉末，無臭，溶于水。為氟乙酰胺（一種有機氟殺蟲農(nóng)藥）中毒的解毒劑，具有延長中毒潛伏期、減輕發(fā)病癥狀或制止發(fā)病的作用。其解毒機制可能是由于本品的化學結(jié)構(gòu)和氟乙酰胺相似，故能競奪某些酶（如酰胺酶）使不產(chǎn)生氟乙酸，從而消除氟乙酸對機體三羧循環(huán)的毒性作用。與解痙藥、半胱氨酸合用，效較好。,,NAAcetamide ——治療氟乙酰鈉、氟乙酰胺中毒,2024/3/2,45,又叫：丙烯

39、嗎啡,用于搶救嗎啡、呱替淀等的急性中毒，并用于分娩前以防止由于呱替啶所致的新生兒呼吸抑制。,,納絡(luò)芬 Naloxone ——強效鎮(zhèn)痛藥物中毒解救藥,2024/3/2,46,乙二胺四乙酸鈣二鈉，EDTA-CaNa2，它能與多種二價、三價金屬螯合，形成穩(wěn)定的可性金屬絡(luò)合物，經(jīng)腎臟隨尿排出。本品由胃腸道吸收少，由靜脈或肌肉給藥，主分布于細胞外液，在一小時內(nèi)由尿中排出

40、50%，24小時內(nèi)可排出90%以上。用藥后，細胞外液內(nèi)的鉛排出迅速，細胞內(nèi)鉛排出緩慢。在臨床上主要用于治療無機鉛中毒，對銅、鋅、鐵、錳、鎘、釩、鈷及某些放射性元素如釷、鈾、鐳、钚等亦有一定的促排作用。,,依地酸二鈉鈣 ——鉛中毒特效藥,2024/3/2,47,二乙烯三胺五乙酸，Diethylenetriamine pentaacetic acid; DTPA。其化學結(jié)構(gòu)、吸收、代謝和

41、治療作用等均與依地酸鈣相似，但和一些金屬絡(luò)合的穩(wěn)定常數(shù)比依地酸鈣大?？诜詹?，注射后迅速經(jīng)腎臟排出，2小時內(nèi)排出40% ，24小時內(nèi)排出90% 左右。臨床上主要用于治療鉛中毒，對鐵、鈷、鉻、鋅、錳等金屬以及放射性元素钚、鑭、鈰、釷、鈧、鍶、镅、锎等亦有促排作用。其排鉛效果較依地酸鈣好，治療含鐵血黃素沉著癥，排鐵作用和臨床療效亦較滿意。,,促排靈 ——放射核素中毒解藥,2024/3/2,48,巴爾

42、、巴爾雙硫代甘油、英國抗路易斯氣劑。無色或幾乎無色的粘稠液體。溶于乙醇；甲醇；苯甲酸及植物油。有類似的蔥蒜樣的氣味。在空氣中易氧化，在乙醇中密封可長期保存。主要用于含砷或含汞毒物的解毒，也可用于某些重金屬（如鉍；銻；鎘等）的中毒。2，3-二巰基丙醇與路易斯氣反應(yīng)，生成穩(wěn)定；不溶而無毒的砷化合物。因此被稱為英國抗路易斯氣劑。但治療慢性汞中毒效果差。對銻中毒的作用因銻化合物的不同而異，它能減輕酒石酸銻鉀的毒性，而能增加銻波芬與新斯銻波散等的

43、毒性。能減輕鎘對肺的損害，但因它能影響鎘在體內(nèi)的分布及排出，故增加了對腎臟的損害，在使用時要注意掌握。它還能減輕發(fā)泡性砷化合物戰(zhàn)爭毒氣所引起的損害。,,二巰基丙醇（BAL） ——路易氏劑中毒解藥,2024/3/2,49,解砷靈。對汞中毒效力較二巰基丙醇好，毒性則較低。對砷、鉻、鉍、銅、銻等中毒亦有效。,,二巰基丙磺酸鈉（DMPS-Na)

44、 ——砷中毒解藥,2024/3/2,50,為白色或類白色結(jié)晶性粉末。本品在水中易溶，在乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中不溶。重金屬解毒藥。 對銅、汞、鉛等重金屬有較強絡(luò)合作用，但不及EDTA-CaNa2及二巰基丙磺酸鈉。,,青霉胺Penicillamine ——銅、汞、鉛中毒解藥,化學毒物中毒臨床

45、救治,概 述,引起中毒的化學物質(zhì)稱為毒物（poison）根據(jù)來源和用途不同可將毒物分為：工業(yè)性毒物藥　物農(nóng)　藥有毒動植物,定義：中毒（poisoning）是指有毒化學物質(zhì)進入人體后，達到中毒量而產(chǎn)生全身性損害,中毒有急性和慢性兩大類急性中毒短時間內(nèi)吸收大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴重，病情變化迅速，不及時治療常危及生命慢性中毒長時間吸收小量毒物的結(jié)果，起病緩慢，病程較長，缺乏特異性診斷指標，不屬于急診范疇,概 述,

46、急性中毒病因,職業(yè)性中毒有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品保管、使用、運輸生活性中毒誤食、意外接觸有毒物質(zhì)用藥過量、自殺或謀害,,毒物代謝,毒物吸收呼吸道 ： 煙、霧、蒸氣、氣體 一氧化碳消化道： 各種毒物經(jīng)口食入皮膚粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機磷農(nóng)藥代謝解毒主要在肝通過氧化、還原、水解、結(jié)合 毒性降低少數(shù)在代謝后毒性反而增加（對硫磷氧化成對氧磷）毒物排出大多數(shù)毒物由腎排出一部分經(jīng)呼吸道排出經(jīng)糞

47、便從消化道排出經(jīng)皮膚排出乳汁排出,嚴重食物中毒,中 毒 機 理,局部的刺激腐蝕作用缺氧麻醉作用抑制酶的活性干擾細胞膜或細胞器的生理功能受體的競爭結(jié)合,中 毒 機 理,1.　局部的刺激腐蝕作用,2.　缺　氧,3.　麻醉作用,4.　抑制酶的活性,5.　干擾細胞膜或細胞器的生理功能,6.　受體的競爭結(jié)合,詢問中毒病史,詢問毒物接觸史：毒物種類如何中毒中毒時間和中毒量發(fā)病原因嘔吐物性狀，特殊氣味生活情況、精神狀況,發(fā)病

48、地點發(fā)病經(jīng)過病人職業(yè)既往病史和服藥情況家中藥品有無缺少,,,,,,,詢問中毒病史,,懷疑一氧化碳中毒：了解病人臥室有無爐火及煙筒？同室人情況,懷疑職業(yè)性中毒：詢問職業(yè)、工種、工齡，接觸毒物的種類和時間、環(huán)境條件、防護措施及是否發(fā)生過中毒事故,對無明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應(yīng)想到中毒的可能,懷疑服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等,懷疑食物中毒詢問進食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情

49、況,懷疑服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標簽等,注 意,,,,,,,臨床表現(xiàn),皮膚粘膜癥狀燒灼傷皮膚顏色的改變 發(fā)紅、紫紺、黃染各種皮炎,眼部癥狀瞳孔改變 瞳孔縮小瞳孔散大色視改變失明眼部器官損害,神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀昏迷 譫妄 驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等,臨床表現(xiàn),呼吸系統(tǒng)癥狀異常呼吸氣味呼吸頻率改變 呼吸增快 呼吸減慢上呼吸道炎癥

50、 肺炎 　哮喘 肺水腫等,循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常心臟驟停休克,泌尿系統(tǒng)癥狀尿色改變尿道炎癥狀急性腎功能不全,臨床表現(xiàn),血液系統(tǒng)癥狀貧血白細胞減少出血發(fā)生白血病,消化系統(tǒng)癥狀急性胃腸炎癥狀肝大 黃疸 肝功異常,臨床表現(xiàn),實驗室檢查,常規(guī)檢查血尿便常規(guī)血生化凝血血氣毒物分析定性定量,實驗室檢查作為輔助診斷,毒物定性定量檢查,毒物體內(nèi)代謝產(chǎn)物檢查,毒物中毒機理檢查,毒物選擇性對器官損害的機能檢查

51、,急性中毒診斷,中毒病人應(yīng)注意檢查神志狀態(tài)（清醒、矇眬、昏迷或譫妄）患者衣物有無藥（毒）漬、顏色和特殊氣味皮膚有無皮炎性損害、傷口及出血等，皮膚、口唇顏色有無改變（紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等）結(jié)膜有無充血，鞏膜有無黃染，視力有無減退或突然失明,急性中毒診斷,中毒病人注意檢查注意瞳孔大小，對光反應(yīng)注意呼吸速率、節(jié)律，有無呼吸困難，肺部有無羅音，呼氣有無特殊氣味注意心率快慢，節(jié)律是否整齊，有無心律失常，以及血壓高低情況注意嘔

52、吐物及排泄物（糞、尿）的顏色、氣味，腹部有無疼痛注意有無肌肉顫動及痙攣,,1,,,,2,3,4,,,,,,,,,,,,,,有生命危險,,病情嚴重程度評估,,,,,嚴重且情況不穩(wěn)定,有癥狀但尚穩(wěn)定,,癥狀較輕無癥狀,中毒時期評估,,,,中毒前期,中毒期,恢復期,同種毒物中毒患者，入院時可能處于中毒不同時期,急性中毒治療,停止毒物接觸,清除體內(nèi)尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、導瀉、灌腸,促進已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液凈化,血液透析、

53、血液灌流 、血漿置換,,,,特殊解毒藥的應(yīng)用,對癥治療,洗胃液選擇及注意事項,急性中毒治療,,,,,,,,,,,,,,中毒性腦水腫,中毒性腎功能衰竭,中毒性肺水腫,急性中毒性肝炎,對癥治療，幫助危重病人度過險關(guān),脫水藥物、降溫和冬眠療法，腎上腺 皮質(zhì)激素、高壓氧、保護腦細胞藥物等,由急性溶血致腎衰者，靜滴低分子右旋糖酐，應(yīng)用碳酸氫鈉堿化尿液。解除血管痙攣，增加腎血流量必要時透析治法,增加肺泡氣體交換，減少滲出、糾正缺氧。激素、氣管解

54、痙藥、抗感染、利尿劑等,急性中毒性肝炎：臥床休息，供足熱量，積極解毒和保肝治療,臨床常見中毒,具體類型,www.themegallery.com,急性有機磷殺蟲藥中毒,有機磷殺蟲藥分類,劇毒類如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)高毒類甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏中度毒類樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷)低毒類馬拉硫磷,有機磷殺蟲藥中毒發(fā)病機制,乙酰膽堿,信使,生理功能,乙酰膽堿酯酶,有機磷殺蟲

55、藥,磷酰化膽堿酯酶,堆積,膽堿酯酶可分真性和假性膽堿酯酶,乙酰膽堿酯酶、丁酰膽堿酯酶,神經(jīng)末梢恢復較快,紅細胞的乙酰膽堿酯酶，紅細胞再生,,,,,,,,,,,有機磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn),,1. 急性中毒表現(xiàn),,,,,,,2. 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病,3. 中間型綜合征,4. 局部損害,有機磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn),M樣癥狀副交感神經(jīng)興奮所致平滑肌痙攣腺體分泌增加煙堿樣表現(xiàn)N樣癥狀，先興奮后抑制全身橫紋肌纖維顫動，肌肉強直性痙攣，直至肌

56、力減退和癱瘓中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)頭暈、頭痛，嚴重者有抽搐和昏迷樂果和馬拉硫磷口服中毒 “反跳”現(xiàn)象 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病中毒癥狀消失后2～3周，感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)中間型綜合征約在急性中毒后24～96小時突然發(fā)生死亡,有機磷殺蟲藥中毒實驗室檢查,全血膽堿酯酶活力測定特異性實驗指標，中毒程度，療效判斷均重要尿中有機磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定,有機磷殺蟲藥中毒診斷,,,是否中毒,,,,診斷,中毒程度,中毒程度分級,有

57、機磷殺蟲藥的治療,迅速清除毒物特效解毒藥的應(yīng)用早期、足量、聯(lián)合、重復用藥膽堿酯酶復活劑氯磷定碘解磷定雙復磷抗膽堿藥阿托品對癥治療,膽堿酯酶復活劑應(yīng)與阿托品兩藥合用以增加療效，減少副作用,,膽堿酯酶復活劑,對解除煙堿樣毒作用較為明顯用量過大，抑制膽堿酯酶活力對已老化的膽堿酯酶無復活作用對不同的有機磷殺蟲藥中毒的療效也不同氯磷定和碘解磷定——內(nèi)吸磷、對硫磷、甲拌磷、甲胺磷雙復磷——敵敵畏 及 敵百蟲,抗膽堿藥,爭

58、奪膽堿受體緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制對煙堿樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力沒有作用對毒蕈堿樣癥狀明顯好轉(zhuǎn)治療應(yīng)達到阿托品化瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕羅音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留,抗膽堿藥長效托寧(鹽酸戊乙奎醚),使用簡便、安全、長效和療效確實特異性強、作用時間長和毒副作用小輕度、中度和重度中毒，首次使用劑量分別為1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4

59、.0～6.0mg，根據(jù)癥狀可重復半量長效托寧的應(yīng)用劑量充足的標準主要以口干、皮膚干燥和氣管分泌物消失為主，而與傳統(tǒng)的“阿托品化” 概念有所區(qū)別,有機磷殺蟲藥并發(fā)癥,主要死因肺水腫呼吸肌麻痹呼吸中樞衰竭次要死因休克急性腦水腫中毒性心肌炎心臟驟停,氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類、有機氮類殺蟲藥中毒,概 述,病因 因生產(chǎn)或使用不當、自服或誤服使毒物進入體內(nèi)發(fā)病機制氨基甲酸酯類殺蟲藥 毒理與有機磷殺蟲藥相似，可直接抑制

60、乙酰膽堿酯酶。因其在體內(nèi)易水解失活，膽堿酯酶活性常于2～4小時后自行恢復擬除蟲菊酯類殺蟲藥 選擇性抑制神經(jīng)細胞膜鈉離子通道“M”閘門的關(guān)閉，使除極化期延長，引起感覺神經(jīng)反復放電，脊髓中間神經(jīng)及周圍神經(jīng)興奮性增強，導致肌肉持續(xù)收縮有機氮類殺蟲藥（殺蟲脒） 除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代謝產(chǎn)物的苯胺活性基團還可使正常血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，導致缺氧、發(fā)紺和出血性膀胱炎,診斷及和急診處理,急性滅鼠劑中毒,,急性滅鼠劑中毒

61、概述,滅鼠劑是指可殺死嚙齒類動物的化合物 抗凝血類滅鼠劑，如敵鼠鈉、溴鼠隆等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性滅鼠劑，如毒鼠強、氟乙酰胺等其他，如無機化合物類（磷化鋅）等 病　因 誤食故意服毒或投毒生產(chǎn)加工,急性滅鼠劑中毒發(fā)病機制,溴鼠?。ù舐。?干擾維生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成 毒鼠強（四亞甲基二砜四胺） 拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受體 ，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮 氟乙酰胺（敵蚜胺） 抑制烏頭酸酶 ，三羧酸循

62、環(huán)受阻 磷化鋅 抑制細胞色素氧化酶，阻斷電子傳遞，抑制氧化磷酸化，造成組織缺氧,急性滅鼠劑中毒的診斷及急診處理,百草枯中毒,百草枯中毒,百草枯是速效觸滅型除草劑，噴灑后能夠很快發(fā)揮作用，接觸土壤后迅速失活20%百草枯溶液為綠色百草枯可經(jīng)胃腸道、皮膚和呼吸道吸收，我國報道中以口服中毒多見百草枯中毒患者常以肺的損害為特點,百草枯中毒嚴重程度分型,,,輕 型,,,中到重型,,,暴發(fā)型,攝入百草枯的量＜20mg/kg，無臨床癥狀或

63、僅有口腔黏膜糜爛、潰瘍，可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉,攝入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多數(shù)患者2～3周內(nèi)死于肺功能衰竭,攝入百草枯量＞40mg/kg。1～4日內(nèi)死于多器官衰竭,,,,,百草枯中毒處理,,,阻止毒物繼續(xù)吸收,加速毒物排泄,防止肺纖維化,對癥與支持療法,百草枯無特效解毒劑，必須在中毒早期控制病情發(fā)展，阻止肺纖維化的發(fā)生,百草枯中毒病人口腔與面部灼傷,口腔灼傷,舌咽部灼傷,口腔糜爛,心率快血氧飽和度低,吸氧達最大量,男

64、18歲 自服百草枯32ml MOF 黃疸消化道出血死亡,明顯黃疸,全身黃疸,,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)－消化系統(tǒng)癥狀,首發(fā)和突出癥狀為消化道癥狀,臨床表現(xiàn)－泌尿系統(tǒng)癥狀,少尿和無尿,,2,臨床表現(xiàn)－呼吸系統(tǒng)癥狀,呼吸困難,,3,無癥狀,彌散功能,兩下肺見大片狀陰影,兩下肺見大片狀陰影,白 肺,正常肺片與病變肺片比較,女 19歲全肺部密度增高影伴左肺氣胸,兩肺大片陰影左肺嚴重,,兩肺大片陰影左肺嚴重,,縱隔氣腫(頸部氣體),左肺攣縮，氣管

65、受牽向左偏移,左肺攣縮與實變的CT改變,無癥狀,彌散功能,第5日,百草枯中毒存活患者影像學,第13日,百草枯中毒存活患者影像學,,百草枯中毒患者影像學改變-肺纖維化,入院時,第7日,百草枯中毒患者影像學改變-肺纖維化,第15日,第24日,重型（急性爆發(fā)性中毒）：服毒量>40mg／kg。 > 15ml （20%70kg），多在幾小時-幾天內(nèi)死亡。出現(xiàn)多臟衰：ARDS，腦水腫，心肌壞死,,,爆發(fā)型百草枯中毒患者影像學改變-肺

66、纖維化-縱膈氣腫,第1日,第21日,第7日,第3日,尿液檢查：與正常尿比較成淺綠色,尿液檢測呈淺藍色,尿液呈綠色,尿液呈藍色,,尿液呈深藍色,,存活者GGO多小于20%死亡者GGO多大于40%,鎮(zhèn)靜催眠藥中毒,鎮(zhèn)靜催眠藥是指具有鎮(zhèn)靜、催眠作用的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，可分為四類：苯二氮卓類地西泮、阿普唑侖等巴比妥類苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓類水合氯醛、格魯米特等吩噻嗪類（抗精神病藥）氯丙嗪、奮乃靜等,,,,,

67、,,,,,,評估,清除,解毒,對癥,急診處理,鎮(zhèn)靜催眠藥中毒急診處理,評估和維護重要器官功能,血液凈化治療,氟馬西尼是苯二氮卓類特異性拮抗劑,維持生命體征,急性酒精中毒,中毒機制抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能小劑量可解除γ-氨基丁酸（GABA）對腦的抑制，產(chǎn)生興奮效應(yīng)隨著劑量增加，可依次抑制小腦、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和延腦中樞，引起共濟失調(diào)、昏睡、昏迷及呼吸和循環(huán)衰竭干擾代謝乳酸增多、酮體蓄積，進而引起代謝性酸中毒還可使糖異生受阻，引起低血糖癥

68、臨床表現(xiàn)興奮期 共濟失調(diào)期 昏迷期,急性酒精中毒急診處理,興奮躁動者適當約束，共濟失調(diào)者嚴格限制活動，以免摔傷或撞傷對煩躁不安或過度興奮者，可用小劑量地西泮，禁用嗎啡、氯丙嗪及巴比妥類鎮(zhèn)靜藥催吐、洗胃、導瀉對清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用應(yīng)用葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B6等，促進乙醇氧化為醋酸，達到解毒目的血乙醇濃度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同時服用其他可疑藥物者，應(yīng)及早行血液透析或腹膜透析治療應(yīng)用納洛酮0.