學習情景急性中毒

1、急性中毒病人的救護,學習情景4.1：急性中毒病人的救護,教學目標,1. 能夠對急性中毒的病人進行緊急救護;2. 掌握急性中毒的臨床表現、救治原則與護理要點;3. 熟悉中毒的病因、途徑、體內過程。,定義,當某種物質接觸或進入人體后，對組織器官產生生物化學或生物物理作用，影響機體的正常生理功能，引起機體功能性或器質性病理狀態(tài)的物質稱為毒物。 毒物進入人體后，損害人體某些組織或器官的生理功能或組織結構，從而引起一系列癥狀

2、體征，稱為中毒。 大量或毒性較劇的毒物突然進入人體，迅速引起癥狀，甚至危及生命稱為急性中毒。,毒物的分類,工業(yè)性毒物藥物農藥有毒動植物,病因,一、職業(yè)性中毒 毒物的生產、運送、保管、使用等過程中未遵守安全防護制度。二、生活性中毒 自服、誤服或攝入被污染的水源或食物、水果。,中毒途徑,一、呼吸道吸入二、消化道吸入三、皮膚粘膜吸入,2002年9月14日南京湯山發(fā)生食物中毒事件，毒物為毒鼠強。,四

3、季豆沒煮熟22人食物中毒,2004年4月16日重慶天原化工廠氯氣泄漏,2003年8月23日陜西化紙池“熏”死3人,,2007年 6月1日中國礦業(yè)大學 3名學生鉈中毒,,,,,1995年鉈中毒的清華女大學生朱令,中毒后,中毒前,2008年元月湖南省懷化市辰溪縣孝坪煤礦發(fā)生硫酸污染地下水致居民砷中毒,,中毒機理,局部刺激、腐蝕作用:強酸、強堿缺氧:一氧化碳、硫化氫、氯氣、氰化物等窒息性毒物通過不同的途徑阻礙氧的吸收、轉運和利用。麻醉作

4、用:有機溶劑(苯類)和吸入性麻醉藥(乙醚)有強嗜脂性，而腦組織和細胞膜脂類含量高。抑制酶的活力:氰化物抑制細胞色素氧化酶，有機磷農藥抑制膽堿酯酶，重金屬抑制含巰基酶。干擾細胞膜和細胞器的生理功能:四氯化碳經氧化去氯產生自由基，使肝細胞膜中脂肪酸過氧化而導致線粒體、內質網變性、肝細胞壞死。受體競爭:如阿托品阻斷膽堿能受體。,護理評估,一、健康史:職業(yè)史、中毒史。 口服中毒應詢問服毒種類、劑量、是否飲酒，應查找身邊有無

5、藥瓶、藥袋、散落藥片，家中藥品有無缺少，何時服毒。注意嘔吐物性狀，有無特殊氣味，同時將藥瓶或嘔吐物帶到醫(yī)院以確定何種毒物中毒。另外了解病人的生活情況、近期精神狀況。,護理評估,二、身體狀況:皮膚粘膜:灼傷、紫紺、黃疸眼癥狀:瞳孔散大如阿托品、瞳孔縮小如有機磷農藥、視神經炎如甲醇中毒。神經:昏迷、譫妄 、肌纖維顫動、驚厥、癱瘓、精神失常。呼吸:呼吸氣味(有機磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、呼吸加快或減慢、肺水腫。循環(huán):心律失常、心搏

6、驟停、休克。泌尿:急性腎功能衰竭。血液:溶血性貧血、白細胞減少和再障貧血、出血。發(fā)熱:阿托品、棉酚等。,護理評估,三、毒物檢測: 取剩余食物、毒物、藥物及含毒標本如嘔吐物、胃內容物、血液、尿、大便等送檢，送檢標本不加防腐劑。四、心理、社會狀況,急性中毒急救原則,一、立即終止接觸毒物: 吸入性中毒:脫離中毒現場，吸氧，保暖， 保持呼吸道通暢，必要時氣管插管。 接觸性中毒:立即除去污染衣

7、物，清水沖洗體表 30分鐘；腐蝕性毒物選用中和劑 或解毒劑沖洗。,急性中毒急救原則,二、清除尚未吸收的毒物催吐:飲溫水300-500ml后用手指、壓舌板、筷子、羽毛等鈍物 刺激咽后壁，引起反射性嘔吐?；蚴褂盟幬锎咄?。以下不 宜催吐:昏迷驚厥、腐蝕性毒物中毒、原有食管胃底靜脈 曲張、主動脈瘤、消化性潰瘍、年老體弱、妊娠、高血壓、 冠心病、

8、休克者。洗胃:服毒6小時內均應洗胃，但驚厥、服用強腐蝕劑、原有食 管靜脈曲張或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后灌、快入快 出、出入量基本相等，第一次吸出物送檢。導瀉:硫酸鎂、硫酸鈉,洗胃,方法:催吐洗胃、胃管洗胃、機器洗胃、切開洗胃洗胃液:保護劑:如腐蝕性的強酸強堿用牛奶、蛋清、植物油溶劑:脂溶性毒物如汽油、煤油用液體石臘溶解。吸附劑:活性炭是廣譜解毒劑，除氟化物以外。解毒劑:1:5000高錳酸鉀(對硫磷

9、禁用) 、2%碳酸氫鈉(敵百 蟲禁用)中和劑:強酸用弱堿，強堿用弱酸沉淀劑:乳酸鈣與氟化物生成氟化鈣，生理鹽水與硝酸銀生 成氯化銀，茶葉水含鞣酸，沉淀重金屬及生物堿等。,急性中毒急救原則,三、促進已吸收毒物的排出利尿:大量飲水、喝茶水或口服速尿都有利 尿排毒作用；堿化尿液。用50%葡萄 糖40~60ml。吸氧:一氧化碳中毒時吸氧可加速排出。透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。血

10、液或血漿置換:常用于毒性極大的氰化物、 砷化物中毒。,急性中毒急救原則,四、特殊解毒劑的應用金屬解毒劑:依地酸二鈉鈣→鉛中毒，二巰基丙醇 →砷、汞、金、銻中毒高鐵血紅蛋白血癥解毒劑:美藍→亞硝酸鈉鹽、苯 胺、硝基苯中毒氰化物解毒劑:亞硝酸異戊酯＋亞硝酸鈉，美藍＋ 硫代硫酸鈉有機磷農藥中毒解毒劑:阿托品、解磷

11、定中樞神經抑制藥解毒劑:納洛酮→阿片類、麻醉鎮(zhèn) 痛藥、酒精中毒,急性中毒急救原則,五、對癥治療對被損害的器官組織進行保護及對癥治療。循環(huán)衰竭:升壓藥心衰:洋地黃制劑驚厥:苯巴比妥鈉腦水腫:甘露醇安眠藥中毒中樞抑制:美解眠。,急性中毒的護理,一、一般護理 飲食護理、口腔護理、對癥護理、心理護理、保持呼吸道通暢、建立靜脈通道等。二、生命體征監(jiān)護,急性中毒的護理,三、迅速清除毒物

12、 清潔皮膚、清除眼內毒物、洗胃 洗胃注意事項:神志清醒催吐洗胃，昏迷者胃管洗胃，服毒量大或胃管堵塞插管失敗且須迅速清除毒物者可切開洗胃；胃管宜大且硬；插管輕柔；強酸強堿禁洗胃，用牛奶蛋清保護胃粘膜；先抽盡胃內毒物留取標本做毒物鑒定；洗胃液據毒物而定，毒物不明用溫清水或生理鹽水，溫度35~37℃；每次灌洗量300~500ml，總量2萬~5萬ml；確保洗胃機沖洗壓及吸引負壓＜300mmHg；洗胃完畢胃管宜保留一定時間；拔管時保持一定負

13、壓，以防氣道積液。,急性中毒的護理,四、留取洗胃標本做毒物鑒定，并送檢血、尿標本五、健康教育 普及防毒知識 加強生產及使用毒物部門的管理 增加防護意識,有機磷農藥中毒 病人的護理,概述,屬有機磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物，人畜均有毒，多呈油狀或結晶狀，有大蒜樣臭味。分類劇毒類: 甲磷（3911）、內吸磷（1059）、對硫磷（1605）高毒類: 敵敵畏、甲基對硫磷中度毒類:樂果、敵百蟲低毒類:抗硫磷,病因

14、,生產、運輸、保管和使用農藥不當:生產過程中，設備、工藝落后或管理不善，出現跑、冒、滴、漏，包裝時，徒手操作；運輸和銷售時，包裝破損；使用時，缺乏個人防護、施藥器械溢漏、逆風噴灑、衣服和皮膚污染后未及時清洗等。 生活性中毒:服毒自殺、誤服農藥或攝入被污染的水源和食物、水果等。生產過程中毒應用殺蟲劑過程中毒,中毒途徑及特點,呼吸道吸收 快，首先出現眼和呼吸道癥狀消化道吸收 快，首先出現胃腸道癥狀皮膚、

15、粘膜吸收 慢，首先出現局部肌顫和出汗,護理評估,病史:接觸史、誤服史、有的隱瞞服農藥史，詢問陪伴人員。潛伏期:經皮膚吸收多在2～6小時后出現多汗、流涎、煩躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分鐘后出現惡心、嘔吐、腹痛等癥狀；吸入者視物模糊、呼吸困難等。,護理評估,臨床表現：毒蕈堿樣癥狀:出現最早，主要表現為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、多汗、視物模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌物增加、支

16、氣管痙攣、呼吸困難、肺水腫、大小便失禁等?？捎冒⑼衅穼?。煙堿樣癥狀:骨骼肌興奮出現肌纖維震顫。常由小肌群開始。如眼瞼、顏面、舌肌等，逐漸發(fā)展肌束顫動，牙關緊閉，全身抽搐等、而后肌力減退、呼吸肌麻痹。中樞神經癥狀: 頭痛、頭暈、乏力、共濟失調、煩躁不安、意識模糊、譫妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。植物神經癥狀: 血壓升高、心率加快，病情進展時出現心率減慢、心律失常。,特殊臨床表現,中毒后“反跳”:中毒后恢復期，約1周內，突然再

17、次昏迷，甚至肺 水腫或突然死亡。多見于中、低毒類。與殘留毒 藥重新吸收或解毒藥停用過早或減量過快有關。中間型綜合征:急性中毒后1～4天可發(fā)生屈頸肌和四肢近端肌肉、 腦神經支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力減弱或麻 痹，被稱為“中間期肌無力綜合征”。包括抬頭、肩 外展、屈髖和睜眼困難，眼球活動受限，復視，

18、 面部表情肌運動受限，聲音嘶啞，吞咽和咀嚼困 難，可因呼吸肌麻痹而死亡。與膽堿酯酶長期抑 制，影響神經肌肉接頭突觸后功能有關。遲發(fā)性神經病:病情恢復后2～3周出現四肢肌肉萎縮、下肢癱瘓 等運動和感覺神經障礙。與神經靶酯酶被抑制并 老化有關。,中毒分級,輕度中毒: 有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、

19、無力、瞳孔縮小。血膽堿酯酶活性50%～70% 。中度中毒: 上述癥狀加重，還有肌束顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、意識清楚或模糊。血膽堿酯酶活性30%～50%。重度中毒: 除上述癥狀外，并有肺水腫、昏迷、呼吸麻痹或腦水腫、大小便失禁等。血膽堿酯酶活性30%以下。,有機磷農藥中毒的主要死因,肺水腫呼吸肌麻痹呼吸中樞衰竭急性腦水腫中毒性心肌炎心臟停搏,實驗室檢查,全血膽堿酯酶(CHE)

20、活力測定:診斷中毒程度羥胺比色法(羥肟酸鐵比色法)、 DTNB比色法硫代膽堿a-硝基苯甲酸法、檢壓法、pH法BTB紙片法、全血膽堿酯酶快速測定盒比色法 尿中有機磷農藥分解產物測定對硫磷、甲基對硫磷中毒尿中排出對硝基酚敵百蟲中毒尿中排出三氯乙醇,護理診斷,1、清理呼吸道無效2、有受傷的危險3、潛在并發(fā)癥：肺水腫、呼吸肌麻痹、呼吸中樞衰竭、急性腦水腫、中毒性心肌炎、心臟停搏。,救治原則與護理措施,一、迅速清除毒物1、迅速脫

21、離中毒現場，脫去污染的衣服、鞋帽。2、用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗。3、口服中毒應盡早催吐洗胃。用清水或1:5000高錳酸鉀溶液(樂果、對硫磷禁用)或2％碳酸氫鈉(敵百蟲禁用)溶液反復洗胃，洗胃要徹底，洗胃后50%硫酸鈉溶液30～50ml導瀉。,救治原則與護理措施,二、特效解毒劑的使用與護理1、抗膽堿藥：阿托品能緩解毒蕈堿樣癥狀，對抗呼吸中樞抑制。用藥原則:早期、適量、快速、

22、反復給藥阿托品化:瞳孔擴大、顏面潮紅、皮膚無汗、口干、心率加速100-120、肺部濕啰音消失。用法:輕度中毒者1～2mg皮下或肌注，1～4小時重復；中度中毒者用3～5mg肌注或靜注，之后每30分鐘給藥1次；重度中毒者5～10mg靜注，5～10分鐘給藥1次，達到阿托品化后，根據病情調整給藥間隔時間，也可用靜滴維持藥量。如癥狀、體征基本消退，可減量觀察12小時，如病情無反復，可停藥。輕度中毒可單用阿托品，中重度中毒時合并應用膽堿酯酶復

23、能劑，合并用藥有協(xié)同作用，阿托品劑量應適當減少。,應用阿托品的觀察與護理,注意阿托品足量不等于過量。更不要誤認為阿托品用量越大療效越好。應該根據體征調整用藥。應逐漸減量，不要突然停用。,救治原則與護理措施,阿托品中毒 注意觀察神經系統(tǒng)、皮膚、瞳孔、體溫、心率，防止阿托品用量過大引起阿托品中毒 中毒表現為:興奮、狂燥、譫妄、幻覺、雙手抓空、抽搐、高熱、心動過速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中樞麻痹死亡。 立即停藥，可用

24、毛果蕓香堿或新斯的明等拮抗。 避免過早停用或急于減量，以防出現“反跳”現象。 阿托品依賴:較長時間大劑量應用可引起，表現為阿托品減量或停用時出現面色蒼白、頭暈、出汗、腹痛、嘔吐等類似有機磷中毒反跳現象。一旦發(fā)生，應逐漸減量至停藥。,救治原則與護理措施,2、膽堿酯酶復能劑解磷定(PAM-Ⅰ)、氯磷定(PAM-Cl)雙復磷(DMO4)、雙解磷(TMB4)解磷定、氯磷定對1605、1059、甲胺磷、甲拌磷療效顯著；雙復磷

25、對敵百蟲、敵敵畏較好。,救治原則與護理措施,應用膽堿酯酶復能劑的觀察與護理（1）早期使用（2）首次足量（3）合并用藥（4）注意配伍禁忌：禁與堿性藥物配伍（5）防止藥液外漏（6）注意副反應（7）密切觀察，防止中毒,救治原則與護理措施,密切觀察，防止“反跳”與遲發(fā)性猝死1、“分秒必爭”地清除毒物；2、解毒劑應盡早、及時、足量，并觀察阿托品化，減量不宜過快、停藥不宜過早；3、血生化及肝、腎、心、腦功能監(jiān)測；4、定期觀察

26、膽堿酯酶活性，降低50%以下時應用膽堿酯酶復能劑；5、觀察反跳先兆:胸悶、流涎、出汗、言語不清、吞咽困難等，通知醫(yī)生，再次阿托品化。,救治原則與護理措施,一般護理1、維持有效通氣功能:保持呼吸道通暢，機械通氣2、做好護理記錄:收集資料及護理查體3、口腔護理4、飲食護理5、心理護理6、健康教育,預防控制有機磷中毒,加強安全使用有機磷農藥的宣傳教育。 改進生產工藝及施藥器械，生產過程應盡可能密閉化、自動化，并加強通

27、風排毒措施，杜絕跑、冒、滴、漏。施藥要嚴格執(zhí)行規(guī)定和法規(guī)，穿長袖衣、長褲和膠靴，戴膠皮手套，合理配制施藥濃度。要在上風向側噴灑農藥，同時要隔行噴藥。噴藥時不吃東西，不吸煙。施藥結束后要及時換洗衣服，清洗皮膚和頭發(fā)。,有機磷農藥施藥規(guī)范,急性一氧化碳中毒,病因與發(fā)病機理,含碳物質燃燒不全產生CO。工業(yè)生產或日常生活中，都會產生大量的CO而中毒。 CO吸入體內即與Hb結合形成COHb ， CO和Hb的親和力比氧大240

28、倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧。,2006年2月13日吉林省延吉市發(fā)生群發(fā)性CO中毒,吉林的這種火炕成了這次事故肇事的禍首,護理評估,急性CO中毒癥狀與COHb濃度、接觸時間長短、患者的健康情況有關，常分三度: 輕度中毒: 頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐，甚至昏厥。COHb10%~30%，脫離現場，吸新鮮空氣，癥狀可消失。中

29、度中毒: 除上述癥狀加重外，皮膚粘膜呈櫻桃紅色 、心動過速、煩躁多汗、神志恍惚、步態(tài)不穩(wěn)、甚至昏迷。 COHb濃度30%~40%，治療可恢復無并發(fā)癥。,護理評估,重度中毒: 深昏迷，各種反射消失，呈去大腦皮質狀態(tài):大小便失禁、四肢厥冷、不動不語、呼之不應、推之不動、血壓下降、瞳孔縮小、呼吸不規(guī)則。 COHb濃度＞50% 并發(fā)癥:腦水腫、肺水腫、高熱、休克、呼吸衰竭、心肌損害、上消化道出血與急性腎功衰。 后遺癥:肢體

30、癱瘓、震顫麻痹、周圍神經炎、癡呆、智力障礙，甚至出現大腦皮質綜合征。,護理評估,中毒后遲發(fā)性腦病:精神意識障礙:癡呆或去大腦皮質狀態(tài)。錐體外系神經障礙:震顫麻痹綜合征。錐體系神經損害:偏癱、病理征陽性、大小便失禁。大腦皮質局灶性功能障礙:失語、失明或癲癇。實驗室檢查血液COHb濃度、腦電圖、頭部CT。,護理診斷,1、氣體交換受損2、急性意識障礙3、有皮膚完整性受損的危險4、潛在并發(fā)癥：腦水腫、肺水腫、心律失常。,救治原

31、則與護理措施,現場急救:立即抬離現場，門窗通風，解開領口，注意保暖。呼吸心跳驟停進行心肺復蘇。迅速糾正缺氧:吸氧可使COHb解離。吸新鮮空氣CO由COHb釋放出半量需4小時，吸純氧縮短為30-40min，吸3個大氣壓純氧為20min。應盡可能行高壓氧治療，無條件可自體血體外輻射充氧。 防治腦水腫:腦水腫24-48小時達高峰，利尿脫水用甘露醇、高滲葡萄糖、速尿、地塞米松。,高壓氧,,救治原則與護理措施,控制高熱:高熱者