急性致命性胸痛的鑒別診斷描述

1、急性致命性胸痛的鑒別診斷和處置,威海市立醫(yī)院 鄭艷杰2014.9.17,急性胸痛病人是急診內科最常見的患病人群，約占急診內科病人的5%～20%，三級醫(yī)院約占20%～30%。北京地區(qū)的研究顯示，在未收住院的胸痛患者中30 d隨訪發(fā)現，高達25%的患者出現院外死亡。而若把預后良好的非心源性胸痛誤診為嚴重的心源性胸痛則會造成患者不必要的心理壓力和經濟損失。致命性胸痛臨床變異性大、治療時效性強、致死致殘率高的特點。早期識別和早期治療

2、可明顯降低死亡率、改善遠期預后，反之則帶來災難性后果。準確診斷及鑒別診斷是急診處理的難點和重點。,前 言,胸痛的常見原因,根據我國的研究資料顯示，急診就診的胸痛患者中，ACS 高居致命性胸痛病因的首位。急性肺栓塞與主動脈夾層雖然發(fā)生率較低，但臨床中容易漏診及誤診。因此，本次講座對這三種致命性胸痛疾病作重點敘述。,急性致命性胸痛,,急性冠脈綜合征,主動脈夾層,肺栓塞,急性冠脈綜合征的概念,ACS通常是不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊侵

3、蝕、破裂及伴隨的血小板聚焦、血栓形成，從而導致急性、亞急性心肌缺血、壞死的一組嚴重進展性疾病。,急性冠脈綜合征（Acute Coronary Syndromes, ACS）,ST段抬高的 不穩(wěn)定 非ST段抬高的 心肌梗死 心絞痛 心肌梗死 STEMI UAP NSTEMI,,,,,非ST段抬高型ACS,血栓形成,脂池,,,A

4、CS的病理基礎---不穩(wěn)定斑塊,有裂縫的薄纖維帽,,,,典型的心絞痛,胸骨后，呈壓榨性、緊縮感、憋悶或燒灼感等，可放射至頸部、下頜、上腹部、肩部或左前臂，一般持續(xù)2 -10 min，休息或含服硝酸甘油后3-5 min 內可緩解。誘發(fā)因素包括勞累、運動、飽餐、寒冷、情緒激動等。,UA的診斷,UA 胸痛誘因與性質同前述，但是患者活動耐量下降，或在靜息下發(fā)作，胸痛持續(xù)時間延長，程度加重，發(fā)作頻率增加。變異型心絞痛可表現一過性的ST 段抬高

5、。aVR 導聯ST 段抬高超過0.1 mV，提示左主干或三支血管病變。,NSTEMI的診斷,典型缺血性胸痛﹥30min心電圖僅有ST段壓低或T波倒置反映心肌壞死的特異標記物CK-MBcTNT，cTNI水平升高（ ﹥ 高限兩倍）UA和NQMI在得到特異性心肌壞死標志前很難鑒別。,STEMI的診斷標準,必須至少具備以下三條標準中的兩條：缺血性胸痛持續(xù)時間常> 30 min，硝酸甘油無法有效緩解，可伴有惡心、嘔吐、大汗、呼吸困

6、難等表現。 心電圖的動態(tài)演變心肌壞死的血清心肌標記物濃度升高并且動態(tài)演變,ACS危險分層,對于患者的預后判斷和治療策略選擇具有重要價值。STEMI 患者具備如下危險因素：高齡、女性、收縮壓100 次/min、肺部啰音、Killip 分級Ⅱ一Ⅳ級，心房顫動、前壁心肌梗死、cTn 顯著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等預示死亡風險增高。,UA及NSTEMI的危險分層,所有ACS 的患者，均可采用GRACE 積分系統(tǒng)，對其在院內及院外的死亡

7、風險進行評價,急性冠脈綜合征總體治療方案,,確認ACS,ST段抬高,ST段不抬高,盡快再灌注治療溶栓30分鐘內開始PCI 90分鐘內開始再灌注時間窗12小時,風險評估,高危、中危早期介入,低危保守治療,收入CCU，病情穩(wěn)定進行后期評估,,,,,,,,,,,,,,急診室反復評估,急性主動脈夾層,主動脈夾層（Aortic Dissection，AD） 是主動脈內膜撕裂，血液沿著撕裂的內膜滲入主動脈壁中層，使得中層一分為

8、二，形成夾層血腫并沿著主動脈壁延伸剝離的嚴重心血管急癥。流行病學 AD的平均年發(fā)病率為0.5～1/10萬人口，最常發(fā)生在50－70歲的男性，男女性別比約3：1，40歲以下的比較罕見，應除外家族史及馬凡綜合征或先天性心臟病等。,主動脈夾層病因及高危因素,有半數主動脈夾層由高血壓引起，尤其是急進型及惡性高血壓，或者長期未予控制及難以控制的頑固性高血壓。主動脈粥樣硬化斑塊內膜的破潰。遺傳性血管病變如馬方綜合征、主動脈瓣二瓣畸形、家族

9、性主動脈瘤血管炎癥性疾病包括Takayasu 動脈炎、白塞病、梅毒等均是引起主動脈夾層的高危因素。其他如醫(yī)源性因素包括導管介入診療術、心臟瓣膜及大血管手術損傷，健康女性妊娠晚期也是導致本病的原因。,主動脈夾層篩查量表,注：評分0分為低度可疑，1分為中度可疑，2~3分為高度可疑結果為中度或高度可疑的患者，需再行影像學檢查確診。,,,臨床特點,驟然發(fā)生的劇烈胸痛為主訴，疼痛性質多為刀割樣、撕裂樣或針刺樣的持續(xù)性疼痛，程度難以忍受，可伴

10、有煩躁、面色蒼白、大汗、四肢厥冷等休克表現。胸痛的部位與夾層的起源部位密切相關，隨著夾層血腫的擴展，疼痛可隨之向近心端或遠心端蔓延。其他伴隨癥狀及體征也與夾層累及的部位相關。,輔助檢查,實驗室檢查 、心電 圖無特異性表現。 胸部X線平片　可在 60%以上的AD患者中

11、 發(fā)現主動脈影增寬。。,顯示主動脈根部情況，但降主動脈夾層超聲診斷的應用受到限制，假陽性率也相對較高。（AD經食道 超聲圖像）,I: intimal flap 內膜片T: true lumen 真腔F: false lumen 假腔,超聲心動圖及多普勒,可觀察到夾層隔膜將主動脈分割為真假兩腔，是目前最常用的術前影象學評估方法，其敏感性達90%以上，其特異性接近100%。其主要缺點

12、是不利于撕裂口的位置以及動脈分支血管情況的判斷，對主動脈是否存在返流也不能作出判定 。,強化CT掃描,intimal flap (I) 內膜片true lumen (T) 真腔false lumen (F) 假腔,主動脈夾層CT圖像,MRI無創(chuàng)，可從任意角度顯示AD真、假腔和累及范圍，其診斷AD的準確性和特異性均接近100%，有替代動脈造影成為AD診斷金標準的趨勢。 其缺點是掃描時間較長，用于循環(huán)狀態(tài)不穩(wěn)定的急診病人有一定限制。

13、,MRI,盡管無創(chuàng)診斷技術發(fā)展迅速，主動脈DSA仍然保留著診斷夾層“金標準”的地位。 目前多采用經動脈逆行插管造影的方法，最大優(yōu)點是能證實內膜撕裂的入口和出口、明確主動脈分支受累情況、估測主動脈瓣關閉不全的嚴重程度等，其缺點是有創(chuàng)性，特別是對極危重的急性患者術中有一定危險性 。,主動脈造影,3/14/2024,30,主動脈造影（DSA）,診斷要點,①高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛 ,鎮(zhèn)痛劑不能緩解 。②疼痛伴休克樣證

14、候 ,而血壓反而升高或正?；蛏越档?。③短期內出現主動脈瓣關閉不全和 (或)二尖瓣關閉不全的體征 ,可伴有心力衰竭 。④突發(fā)急性腹痛、神經系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等 。⑤胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則 。⑥本病確診有賴于影像學診斷技術。,治療,手術藥物治療血管內導管介入治療,原則是封閉撕裂的入口，治療因夾層所造成的并發(fā)癥。,治療原則,對于升主動脈夾層（A型），雖經過有效抗高血壓內科治療，其發(fā)生主動脈破裂或心包填

15、塞等致命性并發(fā)癥的危險性仍相當高（約90%）。目前主張一經確診，條件允許情況下應首選及時手術治療。由于B型主動脈夾層發(fā)生破裂的危險性相對較低，且降主動脈手術具有很高的死亡率，在手術期間，主動脈鉗夾所致的急性缺血可造成截癱、急性腎衰等嚴重并發(fā)癥。有資料證明手術治療與保守治療療效相當。,主動脈夾層的藥物治療,主要是防止主動脈夾層的擴展，內科藥物治療主要側重兩個方面：①降低收縮壓； ②降低左室射血速度（dp/dt）。早期治療的目

16、的是及時把收縮壓降至100～110mmHg或降至能足夠維持心、腦、腎等重要器官灌注量的最低水平。均應給予β-阻滯劑或有負性肌力作用的CCB，使心率控制在60～65次/分，以減低動脈dp/dt。急性期硝普納是控制血壓最有效的藥物。鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)靜，通便。,介入治療,由于近年無創(chuàng)性診斷技術的提高，對III型夾層動脈瘤剝離內膜可準確定位，血管內支架已廣泛用于降主動脈夾層動脈瘤的治療。一般認為只要瘤體距離左鎖骨下動脈超過2cm，動脈瘤本身無過度

17、迂曲，介入通路通暢就可以考慮采用覆膜支架介入治療。,主動脈夾層支架置入,肺栓塞,流行病學,改變觀念，非少見病！ 美國：DVT1‰，PTE0.5，年發(fā)病60萬人 法國：年發(fā)病數>10萬 英國：住院PTE6.5萬/年未經治療的肺栓塞病死率25－30%漏診率和誤診率普遍偏高,臨床表現,多種多樣，缺乏特異性最常見癥狀：呼吸困難及氣促是肺栓塞患者最常見的癥狀，見于80% 的肺栓塞患者。嚴重者可出現煩

18、躁不安、驚恐甚至瀕死感，可能與患者低氧血癥有關；暈厥或意識喪失可以是肺栓塞的首發(fā)或唯一癥狀。肺梗死三聯征：呼吸困難、胸痛、咯血同時出現不足30%患者。,體征,呼吸頻率增快是最常見的體征，可伴有口唇發(fā)紺循環(huán)系統(tǒng)的體征主要為急性肺動脈高壓、右心功能不全及左心室心搏量急劇減少。常見心動過速、肺動脈瓣第二心音(P2) 亢進或分裂、頸靜脈充盈或異常搏動、三尖瓣反流產生的心臟雜音、右心奔馬律、肝大、肝頸靜脈回流征、下肢浮腫等體征。血壓下降、

19、休克提示大面積肺栓塞。患者下肢腫脹、雙側周徑不對稱、腓腸肌壓痛提示患者合并深靜脈血栓形成。,D－二聚體,D-二聚體是交聯纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產生的可溶性降解產物，為特異性的纖溶過程標志物，主要提示體內凝血及纖溶系統(tǒng)的激活，敏感性高，但特異性差。肺栓塞　主動脈夾層、ACS均可導致D-二聚體升高，此外，炎癥、腫瘤等也可致其升高。D-二聚體陰性排除診斷價值高，D－二聚體<500ug/L可除外急性肺栓塞。,血氣分析,PE通常伴有

20、低氧血癥，但超過20%的患者（Pa02）正常。多數病例伴有低碳酸血癥，其敏感性常高于Pa02。,心電圖,竇性心動過速，V1-V4 導聯及Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯的T 波改變及ST 段異常；部分患者可有SiTⅢQⅢ征（Ⅰ導聯S 波加深，Ⅲ導聯出現Q 波及T 波倒置）其他心電圖改變包括右束支傳導阻滯、肺型P 波、電軸右偏等右心室負荷增加的表現。,PTE的影像學檢查,,超聲心動圖和周圍血管超聲檢查,核素肺通氣/灌注掃描+核素靜脈造影,螺旋

21、/電子束（CTPA）,肺動脈造影（PAA）,確診方法,D,超聲心動圖,直接征象：肺動脈近端或右心血栓。間接征象：肺栓塞面積較大的多數患者可見右心室壁局部運動幅度減弱、右心房和（或）右心室擴大、室間隔左移（右心室呈“D”字型）、近端肺動脈擴張、肺動脈高壓三尖瓣反流流速增加，下腔靜脈搏動消失。,血管彩超,PE和DVT為VTE在不同部位、不同階段的臨床表現。尸解證實，90%的PE來源于下肢DVT，血管造影證實的PE病人進行靜脈造影發(fā)現70

22、%存在DVT。對于診斷或懷疑PE的患者，尋找殘余DVT是合理的。,核素肺通氣/灌注掃描,典型征象： 肺灌注缺損與通氣顯像不匹配對亞段以下的肺栓塞具有一定的診斷價值 A：通氣掃描 B：灌注掃描,CT肺血管造影,能發(fā)現段以上的肺動脈內栓子，推薦作為臨床首選的影像學檢查 直接征象：充盈缺損 間接征象：楔形密度增高影，肺不張，肺動脈擴張，遠端肺血管分支減少及消失。,CT肺血管造影,PE診斷金標準：肺動脈造影,

23、肺動脈造影術是診斷的“金標準”，但不作為首選，僅在CT 檢查難以確診或排除診斷時，或者患者同時需要血液動力學監(jiān)測時應用。缺點：有損傷 技術性強，需一定條件 術后抗凝易引起出血并發(fā)癥,肺動脈造影示主干血栓,,急性肺栓塞篩查量表,急性肺栓塞診斷流程圖之一,高危（high risk；大面積PTE，massive PTE） SBP＜90mmHg 或較平時下降≥40mmHg，持續(xù)時間＞15min。排

24、除其它致血壓下降原因。中危（intermediate risk；次大面積PTE,submassive PTE）超聲心動圖標準：右室壁運動幅度＜5mm；RV橫徑/LV橫徑＞1.0，三尖瓣反流速度>2.8m/s右心衰竭表現：頸V充盈，肝大，外周與中心靜脈壓↑低危（low risk；非大面積PTE，non-massive PTE）,PTE臨床表現分型,基于危險分層的處理方案,PTE相關期 休克或 右心功 心肌

25、 可能的死亡風險 低血壓 能不全 損傷 治 療 高危>15% + + + 溶栓或血 栓清除術 非 中危 -

26、 + +高 3~15% + - 住院治療危 - + 低危 - - - 早出院或

27、 <1% 家庭治療,56,何為PTE診斷的“灰區(qū)”(gray zone) - 臨床高度懷疑 - 缺乏確診依據處理原則 - “寧信其有，勿信其無” - 沒有禁忌證，就是抗凝的適應證,57,關于PTE診斷的“灰區(qū)”,58,急性PTE的手術和介入治療,肺動脈血栓切除術介入治療：經肺動脈導管碎解和抽

28、吸血栓 主要適用于溶栓治療禁忌證者腔靜脈濾器 — 指征待作進一步評價近端DVT而抗凝禁忌或有出血并發(fā)癥充分抗凝后仍反復發(fā)生PTE近端高危血栓溶栓治療前伴有肺動脈高壓的慢性反復性PTE,胸痛救治中心方針,早期評估、危險分層、合理救治、正確分流避免高危患者的漏診，顯著縮短了ACS、主動脈夾層、肺栓塞從發(fā)病到獲得專業(yè)救治的時間，降低了死亡率；并能高效篩查出低危胸痛患者，避免過度檢查和治療，具有重要的社會價值和意義。,胸痛診治流