4-麻醉學講座

1、麻,醉,,,與,?,麻…即失去知覺或感覺，特別指病人失去痛的感覺，使其能進行外科手術或其他疼痛操作。醉…指意識消失。可解除病人的緊張情緒，使其安靜入睡，消除各種不適感覺。,何謂 “麻醉” ？,,（祛痛與催眠）,麻醉實施始于19世紀中葉，而真正地發(fā)展是在近60年內(nèi)。 麻醉技術的演變：,麻醉學的發(fā)展史,,吸入麻醉 局部和區(qū)域麻醉 靜脈麻醉,,,古代文明地區(qū)曾用罌粟，古柯葉，曼陀羅根，酒精，甚至放血措施（放血到昏迷）以讓外

2、科醫(yī)師進行手術。古代中國亦曾用針刺和穴位按壓辦法進行小的外科手術。,古時的區(qū)域麻醉用壓迫神經(jīng)干（神經(jīng)缺血）或用置冷（冷止痛法）以產(chǎn)生麻醉。美洲印加人外科醫(yī)師咀嚼古柯葉，然后將口水（可能含有可卡因）吐在病人創(chuàng)口內(nèi)以達到局部麻醉。,Haroce Wells于1844年相信氧化亞氮有麻醉作用而用于人,1844.12.11 美國牙科醫(yī)生 Maroce Wells 讓醫(yī)院的一位主任Dr.GC. Colton 使用笑氣吸入麻醉給自己行了第一例拔牙

3、術,Dr. Paracelsus最早期的吸入麻醉藥 “乙醚” 的發(fā)明者,First public demonstration of a successful operation of etherization at the Massachusetts General Hospital ，Boston, October 16, 1846,1846.12.21英國醫(yī)生Robert 在吸入乙醚麻醉下做了首例截肢術,1847年英國產(chǎn)科醫(yī)生D

4、r.JY.Simpson為產(chǎn)婦實施乙醚麻醉鎮(zhèn)痛，后又開始使用氯仿（Chloroform）,還為維多利亞女皇麻醉生下王子,吸入麻醉藥的開始和終止應用年代。1995年Sevoflurane才在美國準許臨床應用,吸入麻醉藥的歷史發(fā)展,局部和區(qū)域麻醉,局部麻醉始于1884年，眼科學家Carl Koller最先應用可卡因表面涂敷作眼外科麻醉。,,臨床麻醉（clinical anesthesia） 重癥治療（intensive care）急救復

5、蘇（first-aid and resuscitation） 疼痛治療（pain management）,麻醉學 (Anesthesiology),,（作為教學醫(yī)院還承擔了教學和科研任務）,工作范圍,臨 床 麻 醉,蘇醒室,疼痛門診,ICU,院外急救,儀器設備室,教 學,實驗室,院外急救,臨 床 麻 醉,麻醉復蘇室,重癥監(jiān)護病房,疼痛門診,,,慢性疼痛治療,,臨床麻醉基本任務,消除疼痛保障安全創(chuàng)造良好的手術條件,

6、臨床麻醉定義,通過給藥的方式使病人暫時意識喪失或意識存在但對疼痛無感知，以保證手術、診斷及治療等操作順利進行；操作完成以后，病人意識、感覺及生理反射逐漸恢復正常 三階段： 麻醉誘導、麻醉維持、麻醉蘇醒,吸入麻醉（inhalational A.）靜脈麻醉（intravenous A.）,全身麻醉（general anesthesia）,表面麻醉（topical A.）浸潤麻醉（infiltration A.）神經(jīng)阻滯

7、（nerve block）神經(jīng)叢阻滯（nerve plexus B.）硬膜外阻滯（epidural B.）蛛網(wǎng)膜下腔阻滯（subarachnoid B.）骶管阻滯（caudal B.）,局部麻醉（local anesthesia）,麻醉分類,,,,其它技術,控制性降壓（controlled hypotension）人工低溫（delibrate hypothermia）急性等容血液稀釋（acute isovolemic he

8、modilution）監(jiān) 測（monitoring）器官保護（organ protection）,麻藥的給藥途徑,表面噴霧、氣管內(nèi)注射、食管或尿道灌洗、鞘內(nèi)注射，皮下浸潤、椎管內(nèi)注射。 皮膚帖劑、塞肛、皮內(nèi)注射、肌肉注射、氣管內(nèi)吸入，靜脈內(nèi)注射和點滴維持。,,如何選擇麻醉？,原 則,考慮病人的情況和意愿盡可能滿足手術要求根據(jù)各醫(yī)院的條件及麻醉人員的理論和技術水平,麻醉前準備（preanesthet

9、ic preparation）,病人準備麻醉選擇麻醉藥品器械準備麻醉前用藥,病人準備,1．病情評估 既往麻醉史、手術史 體格檢查 實驗室檢查,ASA Ⅰ級 無全身性疾病ASA Ⅱ級 重要臟器（心肺、腦、肝、腎）輕度 或中度病變，但功能代償良好ASA Ⅲ級 重要臟器（心肺、腦、肝、腎）嚴重

10、 病變，但其功能尚能代償ASA Ⅳ級 重要臟器病變失代償，手術風險較高ASA Ⅴ級 處于瀕死狀態(tài)，手術風險極大,注：若手術為急癥，則在分級后加上E，一般ASA Ⅰ～Ⅱ 級對麻醉和手術耐受能力較強,手術病人5級病情分級美國麻醉師協(xié)會（American Society of Anesthesiologists, ASA）,2．身體和精神方面準備正常胃排空時間：4～6h。擇期手術禁食至少6h以上，禁飲2h（成

11、人）小兒麻醉前4h禁乳，以避免胃內(nèi)容物反流、誤吸導致呼吸道梗阻和吸入性肺炎,3. 術前常規(guī)檢查,血常規(guī)電解質(zhì)肝、腎功能凝血功能ECG胸片,4．內(nèi)科疾病治療了解活動能力和營養(yǎng)狀態(tài)使血紅蛋白＞80g/L、白蛋白＞30g/L糾正脫水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂治療高血壓、糖尿病、冠心病、慢性阻塞性肺部疾病,5. 藥品和器械準備麻醉藥品搶救藥品麻醉機麻醉用具監(jiān)測設備,麻醉前用藥（premedication

12、）目的,鎮(zhèn)靜（sedation）、催眠（hypnosis）鎮(zhèn)痛（analgesia）抑制腺體分泌抑制不良反射（迷走－迷走反射）,常用的藥物種類,安定藥：安定（10mg im）、氟哌啶 (5mg im)、咪唑安定 (10 ～ 20mg p.o.)鎮(zhèn)靜藥：苯巴比妥 (0.1～0.2 im) 鎮(zhèn)痛藥：嗎啡 (5～10mg im)、哌替啶 (25～ 50mg im) 抗膽堿藥：阿托品 (0.

13、5mg im)、東莨菪堿 (0.3mg im)、 長托寧（1mg im）,根據(jù)病情和麻醉方法確定麻醉前用藥種類和劑量,椎管內(nèi)麻醉：苯巴比妥，阿托品或嘜啶吸入麻醉：苯巴比妥，阿托品（乙醚）或東莨菪堿年老、體弱、惡病質(zhì)等：鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛藥減量心動過速、甲亢、高熱：不用阿托品，改用東莨菪堿或長效托寧擬用硫噴妥鈉、氟烷、r-羥基丁酸鈉：阿托品增量呼吸功能不全、顱內(nèi)高壓、臨產(chǎn)婦：禁用嗎啡和嘜啶,如

14、何對病人實施麻醉？,常用的麻醉方法,全身麻醉局部麻醉椎管內(nèi)麻醉復合麻醉,,麻醉藥經(jīng)呼吸道進入肺泡，進行氣血交換進入血循環(huán)，最后到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)，產(chǎn)生全身麻醉作用,吸 入 麻 醉(inhalational anesthesia),吸入麻醉藥的麻醉強度與油/氣分配系數(shù)（λ油/氣）有關,最低肺泡有效濃度 （minimal alveolar concentration, MAC ）,指一個大氣壓下50%病人在切皮刺激時無體動反射，這時

15、麻醉藥的最低肺泡濃度。MAC愈小，表示吸入麻醉藥效能愈強。通常需 1.3 MAC才能滿足手術的需要。,吸入麻醉的優(yōu)缺點,優(yōu)點作用全面：意識喪失、痛覺消失、一定程度的肌松麻醉深度易于監(jiān)控對缺血器官具有保護作用：恩氟烷、異氟烷對心、腦缺血保護作用,缺點污染環(huán)境：溫室效應、破壞臭氧層肝腎毒性：氟烷、甲氧氟烷最嚴重抑制缺血性肺血管收縮（hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV）惡心嘔吐（nau

16、sea and vomiting）惡性高熱（malignant hypothermia）,靜脈麻醉 (intravenous anesthesia),將麻醉藥直接注入靜脈后進入血液循環(huán)，作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，產(chǎn)生全身麻醉，稱為靜脈麻醉,特 點,誘導迅速、平穩(wěn)，病人感覺舒適對呼吸道無刺激作用無環(huán)境污染對缺氧性肺血管收縮無抑制作用麻醉蘇醒取決于藥物代謝與排泄，可控性較差除氯胺酮外，幾乎均沒有鎮(zhèn)痛作用,常用靜脈麻醉藥,硫噴妥鈉

17、（thiopental sodium）氯胺酮（ketamine）異丙酚 （propofol）依托咪酯（etomidate）咪唑安定 （midazolam）,肌松藥在麻醉中應用,肌松藥（muscle relaxant）作用于運動神經(jīng)末梢與骨骼肌運動終板，干擾了神經(jīng)肌肉之間正常沖動的傳導，使骨骼肌暫時松弛。但對平滑肌和心肌無明顯影響，亦不使病人的神志和痛覺消失。,去極化肌松藥（depolarizing muscle relaxan

18、t）非去極化肌松藥（nondepolarizing muscle relaxant）,根據(jù)肌松藥作用機制分類：,去極化肌松藥結(jié)構(gòu)：分子結(jié)構(gòu)與乙酰膽堿相似作用機制： 與運動終板膽堿能受體(N)結(jié)合→ 運動終板去極化（肌顫）→運動 終板喪失對乙酰膽堿反應→肌松作用消失機制：膽堿酯酶水解 膽堿酯酶抑制劑可增強肌松作用,非去極化肌松藥,與乙酰膽堿競爭性拮抗運動終極上N受體，但不產(chǎn)生

19、終極電位→肌松 (肌松之前無肌顫),分子結(jié)構(gòu)與乙酰膽堿不相似,肝腎代謝及排泄膽堿酯酶抑制劑能逆轉(zhuǎn)肌松,肌松監(jiān)測 — TOF,四個成串刺激(train of four stimulation，TOF):一串由四個頻率為2Hz、波寬為0.2-0.3ms的矩形波組成的成串刺激波，引起四個肌顫搐，連續(xù)刺激時間距為10-12s,肌松藥起效、維持以及作用消失示意圖（TOF）,琥珀膽堿（succinylcholine）短效肌松藥（8～1

20、0分鐘），被血漿膽堿酯酶水解興奮心臟M受體，引起心動過緩血鉀升高（2mg/kg，可升高0.5～1mmol/L）眼內(nèi)壓升高,常用肌松藥,筒箭毒堿（tubocurarine）最早使用的非去極化肌松藥0.5～0.6mg/kg可滿足氣管內(nèi)插管組胺釋放作用（低血壓，心動過速）劑量過大有神經(jīng)節(jié)作用,其它新型肌松藥,泮庫溴銨（pancuronium） 維庫溴銨(vecuronium)哌庫溴銨 (pipecuronium) 羅庫溴銨(r

21、ocuronium)阿曲庫銨 (atracurium),氣管內(nèi)插管,術野暴露,麻醉期通氣,ICU 通氣,維持呼吸道通暢或氣管插管需復合應用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥體溫過低、吸入麻醉藥、氨基糖甙類抗生素等均可增強肌松作用重癥肌無力、惡液質(zhì)、低血鉀和酸中毒等病人對非去極化肌松藥敏感，應減量必要時可監(jiān)測神經(jīng)肌肉功能,應用肌松藥注意事項,肌松藥殘留阻滯作用的評估,肌松監(jiān)測儀評估用 TOF 刺激法誘發(fā)拇內(nèi)收肌顫搐反應,TOFr < 0.9

22、 提示存在肌松藥殘留阻滯作用,TOFr≥0.9 提示已基本不存在肌松藥殘留阻滯作用,,,,,,,,,,缺氧,蘇醒延遲,呼吸抑制,呼吸道梗阻,肺部并發(fā)癥,二氧化碳潴留,呼吸心跳停止,缺氧性通氣反應,殘留肌松作用問題,,非去極化肌松藥肌 松 效 應 拮 抗,,新 斯 的 明,全麻的意外事件及并發(fā)癥,嘔吐與誤吸,原 因 1. 麻醉藥興奮嘔吐中樞2. 直接刺激胃粘膜3. 飽胃，如腸梗阻，產(chǎn)婦，上消化道出血等4. 缺氧或

23、二氧化碳蓄積5. 牽拉或壓迫腹腔臟器,預 防1．  麻醉前6-12小時禁食，4小時禁飲2．  麻醉誘導力求平穩(wěn)，防止缺氧3． 飽食或腸梗阻病人，先行清醒插管， 最為安全,處 理頭低位，偏于一側(cè)，讓其吐出酌情加深或減淺麻醉并吸引如發(fā)生誤吸，立即插管或支氣管鏡檢并徹底清除異物手術結(jié)束后要待病人完全清醒方能拔管術后用激素及抗菌素治療,呼吸抑制,原 因麻醉過深呼吸中樞抑制藥用量過大（如

24、嗎啡，哌替啶， 硫噴妥鈉）體位不當，腹內(nèi)壓過高，膈肌上抬運動受限治 療除去病因給氧或人工呼吸,喉痙攣,原 因使用某些興奮咽喉部神經(jīng)的藥物（如硫噴妥鈉）吸入麻醉藥濃度過高分泌物或異物刺激喉頭淺麻醉下牽位胃、膽囊和刺激肛門括約肌,處 理消除誘因加壓面罩給氧必要時靜注肌松藥插管，或緊急經(jīng)環(huán)甲膜穿刺給氧,呼吸道梗阻,上呼吸道梗阻原因1．舌根后墜2．咽喉部分泌物潴留處理1．托起下頜骨2．置一口咽或鼻咽通氣

25、道3．吸凈分泌物,呼吸道梗阻,下呼吸道梗阻原 因1．支氣管痙攣2．氣管支氣管分泌物過多處 理1．靜注 阿托品 或 長效托寧2．插管吸引3．給氧4．用抗過敏藥或解痙藥,肺部并發(fā)癥,肺 炎:術前多半有呼吸道感染，特別是有慢性支氣管炎，肺氣腫等，對此類病人術前應盡量控制呼吸道炎癥，避免使用吸入麻醉藥,肺不張:麻醉過程中痰液阻塞，是引起肺不張的主要原因。術前應盡量使病人排痰，術后鼓勵病人咳嗽，早期下床，可用肋間神經(jīng)阻滯

26、鎮(zhèn)痛后，鼓勵排痰，必要時行支氣管鏡檢吸痰,心律失常,原 因1．麻醉深度不當，手術刺激，失血，二氧化碳蓄積，導致心動過速2．內(nèi)臟牽拉，缺氧，導致心動過緩3．藥物影響,處 理 針對原因，術中密切監(jiān)測心電圖,血壓下降,原 因1．麻醉過深，或病人已存在有血容量不足2．術中失血過多，未能及時補充者3．反射性血壓下降（如手術牽拉反射）處 理調(diào)整麻醉深度，及時輸血補液，恢復循環(huán)動力,高熱抽搐,多發(fā)生于小兒，術中需檢

27、測體溫，如體溫升高，應及時降溫，如發(fā)生抽搐，除呼吸道給氧外，可使用靜注硫噴妥鈉止驚。,蘇醒延遲或不醒,原 因1．麻醉過深，或麻醉時間過長2．循環(huán)和呼吸功能恢復不良3．術中曾發(fā)生嚴重缺氧、CO2蓄積4．術后低血糖（小兒極易發(fā)生）酸堿平衡紊亂低體溫處 理 針對原因，如發(fā)生腦缺氧，應給氧、人工呼吸、頭部降溫和脫水治療,局部麻醉,（local anesthesia）,定 義,病人神志清楚，身體某一區(qū)域感覺神經(jīng)

28、傳導功能暫時被可逆性阻斷，但運動神經(jīng)傳導可能被部分阻斷或保持完好。又稱區(qū)域麻醉（regional anesthesia）,常用局麻藥理化性質(zhì)比較,局麻藥不良反應,毒性反應,是指單位時間內(nèi)血液中的局麻藥濃度超過了中毒閾值（機體耐受的能力）而出現(xiàn)的不良反應，主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)毒性,局麻藥過量誤入血管內(nèi)血流灌注豐富處局麻藥中未用縮血管藥物病人狀況（老年，休克，惡病質(zhì)）,原 因,1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性（較常見）多

29、語，嗜睡，耳鳴，性格改變煩躁不安，血壓升高，面部及四肢肢端肌震顫抽搐，驚厥 2. 心臟毒性（劑量是驚厥劑量的3倍以上） 抑制心臟傳導系統(tǒng)、心肌及血管平滑肌→心肌收縮力下降，心率變慢甚至驟停，血壓下降,臨床表現(xiàn),一次用量不超過極量根據(jù)病人情況及注藥部位適當減量注藥前應回抽若無禁忌，局麻藥液中加入少許腎上腺素用藥前給予鎮(zhèn)靜藥,預 防,停止給藥吸氧輕度中毒者給予苯二氮卓類藥物： 地西泮（

30、安定） 0.1mg/kg 靜注 咪達唑侖 0.03mg/kg 靜注已出現(xiàn)抽搐和驚厥者 2.5%硫噴妥鈉 1～2mg/kg 靜注 琥珀膽堿 1mg/kg（氣管插管）機械通氣、心臟對癥處理,治 療,表面麻醉（topical Anesthesia） 將滲透性強的藥物（0.5～1%

31、丁卡因或2～4%利多卡因）噴霧、灌注至粘膜而產(chǎn)生無痛的方法浸潤麻醉（infiltration anesthesia） 沿手術切口線分層注入局麻藥，阻滯組織中的神經(jīng)末梢,麻醉方法,神經(jīng)干、叢阻滯（nerve or plexus block）將局麻藥注射于神經(jīng)干、叢周圍，阻斷神經(jīng)的傳導,頸叢、臂叢、肋間N 、腰骶叢、坐骨N 、股N,椎管內(nèi)麻醉 （ intrathecal anesthesia）,蛛網(wǎng)膜下腔阻滯（spinal

32、 anesthesia）硬膜外阻滯（epidural block）硬膜外與蛛網(wǎng)膜下腔聯(lián)合阻滯（combined spinal-epidural block）,分 類,脊神經(jīng)支配皮膚區(qū)：,甲狀軟骨： C2胸骨上緣： T2乳頭連線：T4劍突：T6臍：T10恥骨聯(lián)合上：T12大腿前面：L1-3小腿前而及足背：L4、5下肢后面及會陰部：S1-5,蛛網(wǎng)膜下腔阻滯（subarachnoid block）,1．蛛網(wǎng)膜下腔阻滯常用

33、藥物劑量及濃度,2．局麻藥的比重局麻藥的比重 大于1.003~1.009稱為重比重液 小于1.003~1.009稱為輕比重液輕比重液“上浮”，重比重液“下沉”3．適應證和禁忌證適應證：下腹部、下肢、肛門會陰部手術禁忌證：低血容量休克，脊髓多發(fā)性硬化癥，腦膜炎，穿刺部位感染及脊柱轉(zhuǎn)移性癌,4．病人體位及穿刺部位體位：側(cè)臥位或坐位，腰部盡量向后彎曲，使棘突間隙變大穿刺間隙：L3、4或L2、3,Spi

34、nal block — lateral decubitus position,Spinal block technique,1. 血壓下降：較常見，若阻滯平面超過T4可出現(xiàn) 嚴重的血壓下降伴心率緩慢機制：①交感神經(jīng)被阻滯后血管擴張②支配心臟交感神經(jīng)被阻滯處理：①加快輸注速度②下肢指高③升壓藥,腰麻并發(fā)癥,呼吸抑制： 阻滯平面過高致肋間肌麻痹，面罩輔助呼吸，嚴重者需氣管插管,防治：①用25、26G細穿刺

35、針明顯減少腦脊液外漏；②手術后去枕平臥48~72h；③每天補液2500~4000ml；④硬膜外腔充填療法：中分子右旋糖酐25~30ml或自體血10ml,3. 頭痛： 麻醉作用消失后6~24小時出現(xiàn)，2~3天較劇烈，一般1~2周后消失，機制：腦脊液外漏致顱內(nèi)壓降低所致,,尿潴留：支配膀胱的骶神經(jīng)被阻滯或手術影響 腦神經(jīng)受累：腰麻后多累及外展神經(jīng)、面神經(jīng)，也可能與腦脊液外漏，顱內(nèi)低壓有關。多可在2~4周內(nèi)自行恢復假性腦

36、膜炎：無菌性腦膜炎，也表現(xiàn)為頭痛、頸項強直、克氏征陰性，但無感染征象，是化學藥物刺激所致粘連性蛛網(wǎng)膜炎：藥物化學刺激所致，可能與藥物的純度、濃度及滲透壓，穿刺時出血有關，可以出現(xiàn)下肢癱瘓，馬尾神經(jīng)綜合征,硬膜外腔阻滯（epidural blockade）,單次法連續(xù)法,適應證：腹部、下肢、會陰部手術、胸壁手術禁忌證：嚴重休克，穿刺部位感染者，出血傾向，脊柱畸形,分類,,準備：常規(guī)皮膚消毒，鋪巾穿刺路徑：直入法、側(cè)入法,硬膜外腔

37、穿刺術,1．體位： 側(cè)臥位 坐位,loss of resistance technique showing bubble compression,hanging-drop technique,成功標志：①突破黃韌帶阻力消失（resistence loss）②懸滴法 皮膚→皮下→棘上韌帶→棘間韌帶→黃韌帶→硬膜外腔,2．常用局麻藥Lidocaine（1~2%）：擴散能力強，阻滯完善

38、0.5~0.75% Bupivacaine：作用時間長，達3h但對心臟毒性較大丁卡因（dicaine）：0.15~0.2%，作用1~2h羅哌卡因（0.5~0.75%）：作用時間較長，達2~3h以上,3．注藥方法試驗劑量3~5ml：判斷導管是否在硬膜外腔，排除誤入蛛網(wǎng)膜下腔追加量：然后注入10~15ml,4．阻滯平面調(diào)節(jié)：穿刺部位：影響阻滯平面最重要的因素導管的位置及置入方向藥物容量和注藥速度，容量愈大，注藥速度愈快，阻滯

39、范圍愈廣病人狀況：老年人，妊婦或腹腔巨大腫瘤患者，由于硬膜外腔血管怒張，間隙狹小，阻滯平面易擴散,5．并發(fā)癥穿破硬脊膜：改其它麻醉方法，硬膜外腔充填全脊髓麻醉：硬膜外導管誤入蛛網(wǎng)膜下腔未及時發(fā)現(xiàn)。血壓急劇下降，呼吸停止，意識消失，心跳驟停（靜悄悄）預防：注入試驗量處理：緊急心肺復蘇，維持呼吸循環(huán)功能,血壓下降：血管擴張所致，加快輸液，必要時用升壓藥呼吸抑制：阻滯平面達T4以上者可出現(xiàn)，常規(guī)面罩吸氧，備呼吸復蘇用具脊神經(jīng)根損

40、傷：穿刺，置管所致硬膜外導管折斷：硬膜外血腫：發(fā)生率極低（1~6/10萬），但是硬膜外麻醉并發(fā)截癱的重要原因,原因：穿刺針、置管損傷硬膜外腔靜脈叢病人凝血功能障礙病人接受抗凝治療處理：盡早發(fā)現(xiàn)，盡早椎板減壓血腫清除術（6~8h內(nèi)）,經(jīng)骶裂孔將局麻藥注入骶段硬膜外腔。實際是硬膜外腔阻滯，注藥20~30ml,骶管阻滯（sacral blockade）,蛛網(wǎng)膜下腔硬膜外聯(lián)合阻滯（combined spinal epidural