14---心血管-高血壓1

1、第五章 心血管系統(tǒng)疾病,內(nèi)容 風濕病 （感染性心內(nèi)膜炎） 動脈粥樣硬化 高血壓病重慶醫(yī)科大學病理教研室 管小琴,第一節(jié) 高血壓病 hypertension,一 概念 血壓： 血流對血管壁側(cè)壓力 A血壓取決于：兩個心輸出量 外周阻力 高血壓：體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn) 的臨床綜合征

2、 持續(xù)升高— 心 腦 腎 血管改變 伴代謝改變 標準 靜息狀態(tài)下，舒張壓≥90 mmHg（12.0kPa） 收縮壓≥140 mmHg（18.4kPa）,,高血壓分1 原發(fā)性 多2 繼發(fā)性（癥狀性）原發(fā)性高血壓（高血壓?。?primary or essential hypertension

3、 原因未明 體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn) 獨立性 全身性 病變 全身細小動脈 —— 心 腦 腎 眼底等病變 發(fā)病 常見 中老年人 病程長 是冠心病和腦血管意外最危險因素之一,二 病因與發(fā)病機制,（一） 發(fā)病因素1 遺傳因素 家族集聚性 多基因遺傳2 飲食因素 Na+ 應鈉鹽攝入少于5克/日

4、K+與血壓負相關 Ca2+攝入不足3 職業(yè)和社會心理應激因素 4 其他 肥胖 吸煙 不活動等,,（二）發(fā)病機制 心輸出量：心收縮力 血容量 外周阻力：神經(jīng) 體液三條相互重疊途徑： 1 血管收縮 管腔狹小 2 鈉水潴留 血容量增加 3 管壁增厚 管腔狹小,三 類型和病理變化,

5、（一）緩進型高血壓（chronic hypertension） 良性高血壓（benign hypertension） 發(fā)病 主要類型（95%） 中老年 病程長 進展慢 死于腦、心病變 病理變化 全身細小動脈硬化 細動脈： 腎入球動脈 視網(wǎng)膜動脈 小動脈 : < 1mm 腎弓形動脈 小葉間動脈,,分三期

6、1 機能紊亂期 全身細小動脈間隙性痙攣 無器質(zhì)性病變臨床：波動性血壓升高：頭昏 頭疼 平息或服用鎮(zhèn)靜劑后可緩解長期反復血管痙攣 — 血管病變,2 動脈病變期,(1) 細動脈硬化（arteriolosclerosis) 玻變（血漿蛋白內(nèi)膜下沉積） 管壁 厚 紅 均質(zhì) 硬 管腔 小 (2) 小動脈硬化 內(nèi)膜: 膠

7、原 彈力纖維增生 內(nèi)彈力板分裂 中膜: 平滑肌增生 肥大 纖維增生 管壁增厚 硬 管腔狹窄臨床 血壓進一步升高 無波動 需服降壓藥,3 內(nèi)臟病變期,（1）心臟 左心室 高血壓心臟病 左心室代償性肥大 心臟大 重 >400g（牛心） 左室壁增厚 1.5-2cm 乳頭肌 肉柱增粗 向心性肥大（concentric hypertrophy）鏡

8、下 心肌粗 長 分支多 核大深染 失代償 心腔擴張 離心性肥大（eccentric hypertrophy）臨床 心慌 心衰 心電圖 X光,（2）腎臟,入球動脈玻變、小動脈硬化。部分腎單位纖維化和玻變—腎表面凹陷殘存的腎單位代償擴張--腎表面突起。肉眼：原發(fā)性顆粒性固縮腎 雙側(cè) 小 輕 硬 表面彌漫的細顆粒狀 切面 皮質(zhì)變薄

9、 (與動脈粥樣硬化腎比較) 臨床 腎功能減退,（3）腦：腦水腫 頭暈 頭痛 眼花 嘔吐腦軟化 多 小 ( 微梗死), 膠質(zhì)修復腦出血 最嚴重 常見死亡原因 出血區(qū)腦組織破壞 囊腔狀 部位 豆紋動脈 基底節(jié) 內(nèi)囊 可破入側(cè)腦室 表現(xiàn): 失語 昏迷 偏癱 死亡高血壓腦病 血管病變及痙攣

10、 血壓驟升高血壓危象,。,（4）視網(wǎng)膜 中央動脈硬化眼底鏡檢查：血管迂曲 反光增強 動靜脈交叉處靜脈受壓 視乳頭水腫 視網(wǎng)膜滲出 出血,（二）急進型高血壓 （accelerated hypertension） 惡性高血壓（malignant hypertension）,青中年，舒張壓常>130 mmHg，進展快，較早出現(xiàn)腎衰竭。病變 1