第16章外科感染(吳文溪)(《外科學》8年制第2版配套)

1、第16章 外 科 感 染Surgical Infection,吳 文 溪南京醫(yī)科大學外科學系,定義,外科感染 是指需要外科治療的感染，包括壞死性軟組織感染; 體腔感染（腹膜炎、膿胸）; 器官與組織的局限性感染（膿腫）; 以及與創(chuàng)傷、手術等相關的感染。,感染的分類,外科感染可以分成非特異性感染與特異性感染外科感染多數(shù)是非特異性感染（no-specific infection）即化膿性感染，病菌有金黃色葡萄球菌、溶血

2、性鏈球菌、大腸埃希菌等。特異性感染（specific infection）由結核桿菌、破傷風桿菌等特殊細菌引起，病程演變和治療處置上與化膿性感染不同，可以引起較為獨特的病變。,按病程區(qū)分,1．急性感染 病變以急性炎癥為主，進展較抉，一般在發(fā)病3周以內。 2．慢性感染 病變持續(xù)達2個月或更久的感染。一部分急性感染遷延日久，炎癥轉為慢性，但在某種條件下又可急性發(fā)作。 3．亞急性感染 病程介于急性與慢性感染之間。一部分由急

3、性感染遷延形成；另一部分是由于病菌的毒力雖稍弱，但有相當?shù)哪退幮?，或宿主的抵抗力較低所致。,外科感染發(fā)生原因,外科感染的發(fā)生與致病微生物的數(shù)量與毒力有關。病菌致病的關鍵因素是病菌毒素，包括外毒素、內毒素和胞外酶。,機體的抗感染免疫,機體的抗感染免疫可分為天然免疫和獲得性免疫，分別由不同的效應細胞和因子參與，是同一抗感染過程中不同時期的免疫反應。免疫應答不當可引起機體的損傷。,局部及全身因素,局部病變、異物、引流不暢、血供障礙創(chuàng)傷

4、、燒傷、手術以及全身抗感染能力的降低是感染發(fā)生的重要條件。致病菌數(shù)量較多、毒力較強和（或）機體抗感染能力低下是全身性外科感染的重要病因。,感染的演變,感染的演變取決于病原菌的毒性、機體抵抗力以及治療措施 可能出現(xiàn)以下幾種情況炎癥好轉：藥物治療有效，免疫系統(tǒng)能較快清除細菌。局部化膿：人體抵抗力占優(yōu)勢感染局限化，形成膿腫。炎癥擴展：病菌毒性大、數(shù)量多或（和）宿主抵抗力明顯不足，引起菌血癥和膿毒血癥。轉為慢性炎癥,感染的

5、診斷,外科感染典型的臨床表現(xiàn)紅、腫、熱、痛、功能障礙及發(fā)熱可基本確診。感染侵及某一臟器時可出現(xiàn)該臟器或系統(tǒng)功能異常。影像學,實驗室檢查常具有確診意義。膿液或病灶滲液的涂片染色檢查、細菌培養(yǎng)及分子生物學檢測能明確病因。,外科感染的治療,局部炎癥病灶的手術處理是治療外科感染的關鍵。 全身抗菌藥物的使用和改善患者的全身情況對嚴重感染患者非常重要。,預防外科感染,嚴格清創(chuàng)的規(guī)范化和手術中的無菌操作；改善患者的全身情況；慢性

6、疾病的治療；預防性抗菌藥物的合理使用；特異性免疫療法的及時使用是預防外科感染的重點。,常見體表感染 癤（毛囊炎）與 癤病,常見體表感染 膿腫,常見體表感染 臍炎,急性乳腺炎,干性壞死,外科感染 腹內嚴重感染,腹部外傷，胰腺損傷，行胰十二指腸手術后吻合口瘺，導致腹內嚴重感染,,切口感染,開放性骨折合并感染,造口旁感染,造口旁感染 膿腫形成與皮膚壞死,造口旁感染破潰后,全身炎癥反應綜合征,SIRSSystemic In

7、flammatory Response Syndrome膿毒癥(sepsis)是指因感染引起的全身性炎癥反應，體溫、循環(huán)、呼吸有明顯的改變；菌血癥(bacteremia)是膿毒癥的一種且多指臨床上有明顯感染癥狀的菌血癥。,SIRS 臨床表現(xiàn)（clinical presentation）,體溫 (body temprature) >38℃或90次／min； 呼吸率 (respiratary rate) >2

8、0次／min PaC0212×109／L 或10％,膿毒綜合征,膿毒綜合征(septic syndrome)血培養(yǎng)可陽性 臨床有膿毒癥的依據(jù) 合并器官灌注不足的任一表現(xiàn) 低氧血癥 血乳酸水平超過正常上限

9、 少尿，尿量<25ml/h 精神、神志狀況改變等,膿毒性休克,膿毒性休克臨床診斷為膿毒綜合征 同時出現(xiàn)低血壓，收縮壓<90mmHg 或較 正常降低40mmHg以上,炎癥介質與炎癥反應,細胞因子PGs ，LT ，PAF其他,引發(fā)膿毒癥的危險因素,①人體抵抗力的削弱，如營養(yǎng)不良、代謝疾病、癌腫、艾滋病，以及老年、幼兒等；②長期使用糖皮

10、質激素、免疫抑制劑、抗癌藥等導致機體免疫功能低下；③局部病灶處理不當，膿腫未及時引流，清創(chuàng)不徹底，傷口存有異物、死腔、引流不暢等；④長期留置靜脈導管等，有助于病原菌繁殖與直接侵入血液，激發(fā)全身炎癥反應。⑤使用廣譜抗生素改變了原有共生菌狀態(tài)，非致病菌或 條件致病菌得以大量繁殖，轉為致病菌引發(fā)感染。,全身性感染的常見致病菌,革蘭陰性桿菌：如大腸埃希菌，主要毒性在于內毒素，引起的膿毒癥一般較嚴重，易發(fā)生感染性休克。革蘭陽性球菌：易從血

11、液播散，形成體內轉移性膿腫。如金黃色葡萄球菌。無芽胞厭氧菌：常被忽略，約2/3同時合并需氧菌感染，兩類細菌協(xié)同作用易形成膿腫。真菌：屬條件感染，多與長期使用廣譜抗生素或激素以及慢性疾病致免疫力下降有關。,全身性感染的綜合治療,原發(fā)感染灶的處理：及時、徹底的原發(fā)病灶的處理是關鍵。 抗菌藥物的應用：采用及早、聯(lián)合、足量的原則。根據(jù)培養(yǎng)結果調整用藥。 支持療法，加強重癥監(jiān)護。 對癥療法。

12、 抗炎癥介質,預后調查（死亡率）,SIRS 7%膿毒癥 (sepsis) 16%膿毒綜合征 (septic syndrome) 20%膿毒性休克 (septic shock) 46%,真菌感染 Fungal Infec

13、tion,真菌感染 (fungal infection),真菌引起的條件感染（opportunistic infection）在外科患者中的發(fā)生率日趨增加 根據(jù)真菌的致病性，可分為病原性真菌與條件致病菌。,真菌感染的危險因素,廣譜抗生素容易造成人體常駐菌群的變化，增加念珠菌致病機會。接受腎上腺皮質激素、免疫抑制劑；存在營養(yǎng)不良、惡性腫瘤、糖尿病、艾滋?。唤邮芊呕?；或是燒傷、大手術、臟器移植；以及長時間血管置管、靜脈營養(yǎng)等情

14、況，條件致病菌可以引起菌血癥、腹內感染、尿路感染以及導管相關真菌感染。,口腔真菌感染,AIDS患者條件感染并發(fā)癥，口腔真菌感染。,真菌感染的治療,針對病因因抗生素應用引起的菌群失調，需停用或調整抗生素；導管相關真菌感染，應拔除導管；使用免疫抑制劑或皮質激素者，應減量或停用。,抗真菌藥物,對控制真菌感染起重要作用 制真菌素適用于消化道念珠菌病，劑量每日200萬～400萬u口服，療程一周。該藥對深部真菌無效。 兩性霉素B

15、對深部真菌感染有效， 兩性霉素B與氟胞嘧啶合用有協(xié)同作用，后者劑量為150mg～200mg/kg·d，適用于病情嚴重者。 氟康唑抗真菌譜較廣，半衰期長，毒副作用較輕,外科感染的預防,外科患者的真菌感染是可以預防的。對基礎疾病重、免疫功能低下者，應重視抗生素的合理使用。廣譜抗生素使用一周以上或長期使用免疫抑制劑者，應預防性使用抗真菌藥,有芽胞厭氧菌感染,破傷風 (tetanus),破傷風是破傷風桿菌經(jīng)由皮膚或黏膜傷口侵入人

16、體，在缺氧環(huán)境下生長繁殖，產(chǎn)生毒素而引起陣發(fā)性肌肉痙攣的一種特異性感染。,破傷風桿菌生物學特性,破傷風桿菌是革蘭染色陽性梭狀芽胞桿菌，芽胞位于菌體一側呈杵狀專性厭氧,破傷風(tetanus),破傷風桿菌無法侵入正常的皮膚與黏膜，因此，破傷風都發(fā)生在傷后。破傷風桿菌的滋生、繁殖需要無氧環(huán)境。破傷風孢子必需在低氧化還原電位的條件下才能生長。 創(chuàng)傷組織缺血壞死，合并其他細菌感染使得組織氧化還原電位顯著降低時，為破傷風桿菌的滋生提供了有

17、利條件。 破傷風桿菌僅停留在傷口局部繁殖，外毒素有破傷風痙攣毒素及破傷風溶血毒素兩種,生成的外毒素是引起特征性臨床表現(xiàn)的主要原因。,臨床表現(xiàn),“苦笑”面容。頸項部肌肉收縮，出現(xiàn)頸項強直，頭向后仰?！敖枪磸垺?胸腹背部肌肉強直性收縮，由于背部肌群力量較強，使得腰部前凸，頭足后屈，形如背弓。四肢肌收縮痙攣,典型癥狀,張口困難,典型癥狀,苦笑面容、頸項強直，頭向后仰,角弓反張 (opisthotonos),臨床表現(xiàn),輕微的刺激，

18、如聲、光、觸碰，或是咳嗽、吞咽、膀胱充盈等均可誘發(fā)強烈的陣發(fā)性痙攣、抽搐。少數(shù)患者表現(xiàn)為局限型發(fā)作，以受傷部位或鄰近肌肉持續(xù)性強直痙攣為主，可持續(xù)數(shù)周后消退，但亦可發(fā)展為全身型破傷風。病程通常在3～4周左右，重癥在6周以上。自第二周起痙攣發(fā)作頻度下降，癥狀逐漸減輕。但在痊愈后的一段時間內，某些肌群仍有肌緊張與反射亢進現(xiàn)象,破傷風毒素的作用機制,常見的并發(fā)癥,破傷風最常見的并發(fā)癥是呼吸系統(tǒng)病變。喉頭痙攣、呼吸道分泌物淤積、誤吸可導致肺

19、炎、肺不張；持續(xù)的呼吸肌與膈肌痙攣可導致窒息，是患者死亡的主要原因。,鑒別診斷,腦膜炎 狂犬病 有犬、貓咬傷史，以吞咽肌痙攣為主。“恐水”，大量流涎。聞水聲或看見水，即出現(xiàn)咽肌痙攣; 士的寧中毒 癥狀與破傷風相似。但抽搐間歇期肌肉松弛，而破傷風的痙攣發(fā)作間期肌緊張仍持續(xù)。 顳頜關節(jié)炎、癔癥、子癇、低鈣性抽搐等,治療原則,破傷風是極為嚴重的疾病，一經(jīng)確診，應送入監(jiān)護病房。采取積極的綜合措施，包括：清創(chuàng)消除毒素來源；

20、給予免疫制劑中和游離毒素；控制與解除痙攣；確保呼吸道通暢；防治并發(fā)癥等。,傷口處理,傷口處理 戰(zhàn)傷、污染嚴重的傷口應徹底清創(chuàng)，去除壞死無生機的組織，清除異物、打開死腔；必要時敞開傷口，以3%過氧化氫液或1?5000高錳酸鉀液浸濕敷料覆蓋，并經(jīng)常更換。,免疫治療,主動免疫 注射破傷風類毒素作為抗原，使人體產(chǎn)生抗體以達到免疫目的。小兒中宜實施百日咳、白喉、破傷風三聯(lián)疫苗注射。,中和游離毒素,被動免疫 適用于未接受或未完成全程

21、主動免疫注射，而傷口污染嚴重、清創(chuàng)不當以及嚴重的開放性損傷患者，如顱腦傷、燒傷、開放性骨折等破傷風抗毒血清（TAT），常用劑量是1500U，肌注。人體破傷風免疫球蛋白（TIG）是自人體血漿免疫球蛋白中提純制備，無過敏反應，預防劑量為250～500U，肌內注射。治療劑量為3000～10000U，一次肌內注射。 盡早使用TAT或TIG，因為破傷風毒素一旦與神經(jīng)組織結合，則抗毒血清已無中和作用。,其他處理,破傷風患者若能有效控制痙攣

22、發(fā)作，多數(shù)可明顯減少并發(fā)癥而獲治愈。保持呼吸道通暢 抗生素治療 青霉素、甲硝唑對破傷風桿菌最為有效，對其他感染的預防亦有作用。,氣性壞疽 (gas gangrene),梭狀芽胞桿菌引起的急性特異性感染。 致病菌產(chǎn)生的外毒素可引起嚴重毒血癥及肌肉組織的廣泛壞死。常發(fā)生在肌肉組織廣泛損傷或伴血管損傷以致局部組織供血不良的傷員。,臨床表現(xiàn),潛伏期一般1～4天，常在傷后3日發(fā)病，亦可短至6～8小時。 早期出現(xiàn)患肢沉

23、重感，傷口劇痛、呈脹裂感。傷口周圍腫脹、皮膚蒼白，緊張且發(fā)亮。傷口有稀薄、漿液樣滲出液，可帶惡臭。 輕觸傷口周圍可以感到捻發(fā)音，壓迫時有氣體與棕色滲液同時從傷口溢出。傷口暴露的肌肉失去彈性與收縮力，切割時不出血；,氣性壞疽局部表現(xiàn),全身癥狀,患者神志清醒，可出現(xiàn)不安、淡漠及恐懼感。 體溫可突然升高，達40℃。呼吸急促、心率增速?；颊呖捎袗盒?，嘔吐等。 常有進行性貧血，病情進展，全身癥狀迅速惡化。晚期有嚴重

24、中毒癥狀，可出現(xiàn)溶血性黃疸、外周循環(huán)衰竭、多器官功能衰竭。,診斷,傷口、傷肢劇烈疼痛，局部腫脹及皮膚張力增高區(qū)超出皮膚紅斑范圍，而周圍淋巴結無明顯腫大；病情進展迅速，出現(xiàn)心動過速、神志改變、全身中毒癥狀。傷口周圍皮膚捻發(fā)音； X平片或是CT檢查傷口肌群中有氣體存在；傷口分泌物的涂片檢查有大量革蘭染色陽性粗短桿菌而白細胞很少等是診斷的重要依據(jù)。,診斷,CT檢查傷口肌群中有氣體存在；,,診斷,傷口分泌物的涂片或組織活檢有大量革蘭染色陽性粗

25、短桿菌而白細胞很少,氣性壞疽的治療,手術 徹底切除壞死組織并行筋膜切開減壓。傷口敞開，用氧化劑沖洗或濕敷。 抗生素治療 大劑量青霉素鈉，靜脈滴注，每日1000萬U；甲硝唑對厭氧菌有效；高壓氧治療 可抑制氣性壞疽桿菌生長、減少毒素生成。 支持治療 少量輸血，靜脈補液。營養(yǎng)支持，采取必要的止痛、鎮(zhèn)靜、退熱等對癥處置，改善患者狀況。,艾滋病AIDS,艾滋病 AIDS,獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunod

26、eficiency syndrome） 是由人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）引起的以細胞免疫缺陷為主的臨床綜合征，常并發(fā)條件感染及繼發(fā)性惡性腫瘤。,HIV病毒,HIV是一種反轉錄病毒，可分為核心與外殼兩部分。病毒核心含RNA、反轉錄酶及核蛋白。外殼上的糖蛋白能與T淋巴細胞CD4受體結合，通過內噬進入細胞，引發(fā)感染。,HIV感染的基本特征是CD4輔助/誘導T淋巴細胞亞群的耗竭，與

27、T細胞、巨噬細胞相關的細胞因子IL-2、γ-干擾素等生成減少，B淋巴細胞的正常功能亦減退。機體免疫能力的嚴重缺陷，極易引起機會感染，助長了某些惡性腫瘤的生長。,HIV感染后患者病毒負荷抗體水平與T細胞計數(shù),傳播途徑,HIV可通過下述途徑傳播：同性或異性之間性接觸；靜脈注射成癮藥物者共用注射器傳播HIV污染的全血或血液制品傳播；母嬰間的傳播，感染HIV母親在妊娠、分娩或哺乳過程中的傳播。,HIV感染的臨床表現(xiàn),AIDS多見于青壯年

28、，潛伏期較長。感染HIV后，80%的人無臨床癥狀，成為病毒攜帶者。自HIV感染至發(fā)生AIDS而死亡，長者達20年，短者僅1～2年。最初出現(xiàn)的前驅癥狀有體重減輕、間歇或持續(xù)發(fā)熱、乏力以及淋巴結腫大。 HIV感染發(fā)展為AIDS時，在免疫缺陷加重的基礎上，可出現(xiàn)由病毒、真菌、結核菌等引起的機會感染的癥狀；以及Kaposi’s 肉瘤、淋巴瘤等惡性腫瘤侵襲機體引起的癥狀。,HIV感染的診斷,HIV感染可以血清學檢測，如酶聯(lián)免疫吸附法、間接免疫熒

29、光法等測定。免疫功能測定主要有CD4+淋巴細胞計數(shù)、T輔助細胞/T抑制細胞（CD4+/CD8+）比值降低。HIV抗體陽性，合并CD4+ T淋巴細胞計數(shù)<200個/μl即可診斷為AIDS。,AIDS的預防,AIDS的預防需要社會性的綜合措施 1.識別HIV感染的高危人群： ①與AIDS患者密切接觸者； ②長期不明原因發(fā)熱、消瘦、淋巴結腫大患者，且有CD4+淋巴細胞計數(shù)減少的患者； ③少見的真菌、病毒、條件致病菌感染

30、，以及卡波濟肉瘤患者。,醫(yī)務人員的防范措施,患者血液、體液均有潛在傳播HIV的可能。①防止皮膚、黏膜與患者體液、血液直接接觸，醫(yī)務人員應常規(guī)戴手套、口罩、眼鏡與圍裙；②接觸患者傷口、血液、組織標本的體表必須徹底沖洗；③手術操作中，預防銳器引起的損傷；④有皮膚損傷或皮炎時應避免直接接觸患者。,治療,包括病因治療及對癥處理?？笻IV感染：常用的抗反轉錄病毒藥物有AZT、ddI、ddC等，蛋白酶抑制劑，以及非核苷反轉錄酶抑制劑NVP

31、等。目前主張將沒有重迭毒性作用，且有抗反轉錄病毒協(xié)同作用的藥物聯(lián)合治療，以取得最佳效果。,條件感染的治療,AIDS患者條件感染并發(fā)癥除了必需以外科處理之外，應針對致病原采用抗感染措施。致病微生物的檢測可通過培養(yǎng)、血清學檢查、組織活檢等方法明確。真菌感染可采用兩性霉素B、氟康唑等治療；病毒感染可使用阿昔洛韋或更昔洛韋治療；結核病用利福平、乙胺丁醇、異煙肼等治療；腸道菌為主的多菌種感染可用氨芐西林、甲硝唑、頭孢曲松、環(huán)丙沙星等治療

32、。,Non-Hodgkin’s Lymphoma & ascites in AIDS patient,AIDS患者中的Kaposi肉瘤與淋巴瘤,AIDS患者繼發(fā)卡波濟肉瘤（Kaposi’s sarcoma）、淋巴瘤可采用放療或化療措施，鱗癌等局限性腫瘤可手術切除或放療。,,支持治療,支持治療應針對發(fā)熱、消瘦、乏力、貧血等采取相應的治療措施?？墒褂妙w粒細胞克隆刺激因子、IL-2、γ-干擾素等改善機體免疫狀況。,抗菌藥物的合理應用

33、,熟悉抗菌藥物的藥理性能、適應證、選藥與給藥的合理方案，才能發(fā)揮抗感染的良好作用，預防不良反應。抗菌藥物不能替代外科治療的基本原則。嚴格的無菌術、徹底的清創(chuàng)、感染灶的清除及膿腫引流，以及增加機體抵抗力仍是抗感染的必要措施。不合理使用抗菌藥物，增加了致病菌的耐藥性，可導致二重感染（superinfection），還會引起過敏反應或毒性反應。,抗菌藥物的作用原理,阻礙細菌細胞壁的合成 阻礙細菌內蛋白質合成 損傷細菌細胞膜的功能

34、改變核酸代謝,預防用藥的主要適應證,①嚴重創(chuàng)傷，有嚴重污染及軟組織破壞的損傷②結腸手術前腸道準備。③大面積燒傷，防止全身性感染發(fā)生。④急癥患者身體其他部位有化膿性感染。⑤患者防御機制受損，如營養(yǎng)不良、老年、糖尿病、粒細胞減少，接受類固醇、免疫抑制劑、抗癌藥物治療的患者需要手術時。⑥人造物留置手術，如關節(jié)、血管、心臟瓣膜置換。⑧施行器官移植手術。,治療外科感染,未局限化的外科感染，如急性蜂窩織炎、淋巴管炎、丹毒、骨髓炎、化膿

35、性關節(jié)炎等。早期抗菌藥物治療，感染?？扇?。 結合手術治療外科感染，如急性腹膜炎、肝膿腫、化膿性膽管炎、氣性壞疽等，使用抗生素提高手術的安全性與治愈率。 輕微感染可以口服抗生素門診治療，嚴重感染則通常需靜脈給藥。,抗菌藥物選擇,應根據(jù)抗菌譜選擇有效的抗菌藥物，同時應考慮抗菌藥物的臨床藥理學與藥代動力學特點。 在治療的最初階段，通常缺乏感染病原菌的詳細資料，抗菌藥的選用是經(jīng)驗性的。根據(jù)診斷來選擇抗菌藥物，主要依據(jù)各種致病菌引起感

36、染的一般規(guī)律、臨床表現(xiàn)、膿液性狀等估計致病菌種，選擇適當抗菌藥物 。,不同部位的感染與病原菌,癰、急性骨髓炎主要是葡萄球菌感染；丹毒、蜂窩織炎主要是溶血性鏈球菌引起；腹內外科感染常是需氧、厭氧菌的混合感染；植入物引起的感染主要是金黃色葡萄球菌及表皮葡萄球菌引起。,依據(jù)可能致病菌選擇,盡可能獲取滲出液或膿液，涂片作革蘭染色檢查確定有無致病菌，致病菌為陽性菌還是陰性菌，是球菌還是桿菌，可以針對性選擇藥物依據(jù)細菌學檢查及藥敏更換有效的

37、藥物，或據(jù)此選用毒性較小或價格更為合理的藥物。細菌敏感度測定雖是體外試驗，但實踐表明離體與體內抗菌作用相符率超過70%。,抗菌藥物在血清中可產(chǎn)生高于MIC數(shù)倍以上的濃度，能滿足通常治療的要求。劑量不足則缺乏療效，且易使細菌耐藥；劑量過大，不僅浪費，且增加毒副作用。,聯(lián)合使用抗菌藥物,產(chǎn)生協(xié)同作用以提高抗菌效能，降低個別藥物劑量、減少毒性反應，防止及延遲細菌耐藥性。主要用于：①多種細菌的混合感染；②單一抗菌藥物不能控制的感染；③原因不

38、明的嚴重感染或膿毒癥；④減少個別藥物劑量，降低毒性反應；⑤防止較長用藥細菌產(chǎn)生耐藥的情況。⑥出現(xiàn)二重感染；⑦加入易透入某些組織的藥物，更好地控制感染，如中樞感染時可加用氯霉素、磺胺，易于透過血腦屏障。,外科感染常用抗菌藥物,1.青霉素類 Penicillins 廣義地講可將青霉素分成耐葡萄球菌青霉素酶與不耐酶二大類。 青霉素類藥與β-內酰胺酶抑制劑（克拉維酸、舒巴坦等）制成混合制劑，可保留廣譜抗革蘭陰性菌活性，而且對耐藥葡萄球菌以及

39、能產(chǎn)生β-內酰胺酶而耐青霉素的厭氧、需氧、兼性需氧菌有很好的作用。,外科感染常用抗菌藥物,2.頭孢菌素類 Cephalosporins 最常用的廣譜抗生素 第一代頭孢菌素（頭孢氨芐、頭孢唑林、頭孢拉啶等）對革蘭陽性球菌包括耐藥葡萄球菌作用強，對腸球菌無作用。 第二、三代頭孢對革蘭陽性菌作用不如第一代，但對革蘭陰性桿菌作用優(yōu)于第一代。 第三代抗革蘭陰性桿菌性能又超第

40、二代，某些品種對綠膿桿菌有良好作用，代表性藥物有：頭孢噻肟、頭孢哌酮、頭孢曲松、頭孢他啶等。,外科感染常用抗菌藥物,3.喹諾酮 Quinolones 氟喹諾酮作為新一代的喹諾酮藥具有抗菌譜廣、很少產(chǎn)生耐藥性的特點。對革蘭陰性桿菌包括綠膿桿菌有很強作用，對革蘭陽性球菌亦有一定作用。 4.氨基糖甙類 Aminoglycosides 為殺菌性抗生素 主要有鏈霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉

41、素等，抗菌譜廣，主要用于治療需氧革蘭陰性桿菌及革蘭陽性球菌引起的感染。,外科感染常用抗菌藥物,5. 糖多肽類 glycopeptide 萬古霉素是唯一的代表。對所有革蘭陽性球菌有效，對耐甲氧西林葡萄球菌，是最為有效的藥物。 6. 抗厭氧菌藥 antianaerobes 甲硝唑對所有厭氧菌均有作用，然而對需氧及兼性病原菌，不論是革蘭陽性或革蘭陰性均無作用 ，需與其他抗生素合用以保證

42、足夠覆蓋。理論上甲硝唑與第三代頭孢或氟喹諾酮合用，對需氧、厭氧菌混合感染的療效較好。,抗菌藥物的不良反應,毒性反應 是抗菌藥物不良反應中最常見的，常與劑量有關，主要表現(xiàn)在腎、肝、胃腸道、造血、神經(jīng)系統(tǒng)方面。變態(tài)反應 與用藥劑量、療程無關。以皮疹最常見，其他有血清病樣反應、藥物熱、血管神經(jīng)性水腫以及過敏性休克等 。,抗菌藥物的不良反應,二重感染（superinfection） 亦稱菌群交替癥，是

43、在抗菌藥物治療原發(fā)感染時發(fā)生的新感染。 引起二重感染的病原菌主要是金葡菌、真菌及腸道革蘭陰性桿菌。 偽膜性結腸炎由難辨梭狀芽胞桿菌過度繁殖，產(chǎn)生腸毒素所致。表現(xiàn)為發(fā)熱、腹瀉、稀便呈米湯樣可帶腸黏膜。,抗菌藥物的不良反應,細菌耐藥性 細菌對抗生素的耐藥性逐年增加。90%的金葡菌對青霉素耐藥，耐藥性革蘭陰性桿菌也有類似情況。 耐藥性出現(xiàn)的主要原因是細菌對藥物的適應，少數(shù)是基

44、因突變的結果。一般而言，耐藥菌僅占少數(shù)，當敏感菌被大量殺滅后，則耐藥菌得以繁殖而繼發(fā)各種感染。細菌耐藥性的發(fā)生是抗菌藥廣泛應用及無指征濫用的結果。,END結束,醫(yī)學資源庫,更多有關資料：1、個人網(wǎng)址：http://www.baidu.com/p/醫(yī)學資源庫 （呵呵，請關注我哦！百度“醫(yī)學資源庫”）2、 “醫(yī)學資源庫”著眼于醫(yī)學資源共享（臨床醫(yī)學，基礎醫(yī)學，考試，考研，西醫(yī)綜合，執(zhí)業(yè)醫(yī)師，英語……），大部分資源來源于