第16章外科感染(吳文溪)(《外科學(xué)》8年制第2版配套)

1、第16章 外 科 感 染Surgical Infection,吳 文 溪南京醫(yī)科大學(xué)外科學(xué)系,定義,外科感染 是指需要外科治療的感染，包括壞死性軟組織感染; 體腔感染（腹膜炎、膿胸）; 器官與組織的局限性感染（膿腫）; 以及與創(chuàng)傷、手術(shù)等相關(guān)的感染。,感染的分類,外科感染可以分成非特異性感染與特異性感染外科感染多數(shù)是非特異性感染（no-specific infection）即化膿性感染，病菌有金黃色葡萄球菌、溶血

2、性鏈球菌、大腸埃希菌等。特異性感染（specific infection）由結(jié)核桿菌、破傷風(fēng)桿菌等特殊細(xì)菌引起，病程演變和治療處置上與化膿性感染不同，可以引起較為獨(dú)特的病變。,按病程區(qū)分,1．急性感染 病變以急性炎癥為主，進(jìn)展較抉，一般在發(fā)病3周以內(nèi)。 2．慢性感染 病變持續(xù)達(dá)2個(gè)月或更久的感染。一部分急性感染遷延日久，炎癥轉(zhuǎn)為慢性，但在某種條件下又可急性發(fā)作。 3．亞急性感染 病程介于急性與慢性感染之間。一部分由急

3、性感染遷延形成；另一部分是由于病菌的毒力雖稍弱，但有相當(dāng)?shù)哪退幮?，或宿主的抵抗力較低所致。,外科感染發(fā)生原因,外科感染的發(fā)生與致病微生物的數(shù)量與毒力有關(guān)。病菌致病的關(guān)鍵因素是病菌毒素，包括外毒素、內(nèi)毒素和胞外酶。,機(jī)體的抗感染免疫,機(jī)體的抗感染免疫可分為天然免疫和獲得性免疫，分別由不同的效應(yīng)細(xì)胞和因子參與，是同一抗感染過(guò)程中不同時(shí)期的免疫反應(yīng)。免疫應(yīng)答不當(dāng)可引起機(jī)體的損傷。,局部及全身因素,局部病變、異物、引流不暢、血供障礙創(chuàng)傷

4、、燒傷、手術(shù)以及全身抗感染能力的降低是感染發(fā)生的重要條件。致病菌數(shù)量較多、毒力較強(qiáng)和（或）機(jī)體抗感染能力低下是全身性外科感染的重要病因。,感染的演變,感染的演變?nèi)Q于病原菌的毒性、機(jī)體抵抗力以及治療措施 可能出現(xiàn)以下幾種情況炎癥好轉(zhuǎn)：藥物治療有效，免疫系統(tǒng)能較快清除細(xì)菌。局部化膿：人體抵抗力占優(yōu)勢(shì)感染局限化，形成膿腫。炎癥擴(kuò)展：病菌毒性大、數(shù)量多或（和）宿主抵抗力明顯不足，引起菌血癥和膿毒血癥。轉(zhuǎn)為慢性炎癥,感染的

5、診斷,外科感染典型的臨床表現(xiàn)紅、腫、熱、痛、功能障礙及發(fā)熱可基本確診。感染侵及某一臟器時(shí)可出現(xiàn)該臟器或系統(tǒng)功能異常。影像學(xué),實(shí)驗(yàn)室檢查常具有確診意義。膿液或病灶滲液的涂片染色檢查、細(xì)菌培養(yǎng)及分子生物學(xué)檢測(cè)能明確病因。,外科感染的治療,局部炎癥病灶的手術(shù)處理是治療外科感染的關(guān)鍵。 全身抗菌藥物的使用和改善患者的全身情況對(duì)嚴(yán)重感染患者非常重要。,預(yù)防外科感染,嚴(yán)格清創(chuàng)的規(guī)范化和手術(shù)中的無(wú)菌操作；改善患者的全身情況；慢性

6、疾病的治療；預(yù)防性抗菌藥物的合理使用；特異性免疫療法的及時(shí)使用是預(yù)防外科感染的重點(diǎn)。,常見體表感染 癤（毛囊炎）與 癤病,常見體表感染 膿腫,常見體表感染 臍炎,急性乳腺炎,干性壞死,外科感染 腹內(nèi)嚴(yán)重感染,腹部外傷，胰腺損傷，行胰十二指腸手術(shù)后吻合口瘺，導(dǎo)致腹內(nèi)嚴(yán)重感染,,切口感染,開放性骨折合并感染,造口旁感染,造口旁感染 膿腫形成與皮膚壞死,造口旁感染破潰后,全身炎癥反應(yīng)綜合征,SIRSSystemic In

7、flammatory Response Syndrome膿毒癥(sepsis)是指因感染引起的全身性炎癥反應(yīng)，體溫、循環(huán)、呼吸有明顯的改變；菌血癥(bacteremia)是膿毒癥的一種且多指臨床上有明顯感染癥狀的菌血癥。,SIRS 臨床表現(xiàn)（clinical presentation）,體溫 (body temprature) >38℃或90次／min； 呼吸率 (respiratary rate) >2

8、0次／min PaC0212×109／L 或10％,膿毒綜合征,膿毒綜合征(septic syndrome)血培養(yǎng)可陽(yáng)性 臨床有膿毒癥的依據(jù) 合并器官灌注不足的任一表現(xiàn) 低氧血癥 血乳酸水平超過(guò)正常上限

9、 少尿，尿量<25ml/h 精神、神志狀況改變等,膿毒性休克,膿毒性休克臨床診斷為膿毒綜合征 同時(shí)出現(xiàn)低血壓，收縮壓<90mmHg 或較 正常降低40mmHg以上,炎癥介質(zhì)與炎癥反應(yīng),細(xì)胞因子PGs ，LT ，PAF其他,引發(fā)膿毒癥的危險(xiǎn)因素,①人體抵抗力的削弱，如營(yíng)養(yǎng)不良、代謝疾病、癌腫、艾滋病，以及老年、幼兒等；②長(zhǎng)期使用糖皮

10、質(zhì)激素、免疫抑制劑、抗癌藥等導(dǎo)致機(jī)體免疫功能低下；③局部病灶處理不當(dāng)，膿腫未及時(shí)引流，清創(chuàng)不徹底，傷口存有異物、死腔、引流不暢等；④長(zhǎng)期留置靜脈導(dǎo)管等，有助于病原菌繁殖與直接侵入血液，激發(fā)全身炎癥反應(yīng)。⑤使用廣譜抗生素改變了原有共生菌狀態(tài)，非致病菌或 條件致病菌得以大量繁殖，轉(zhuǎn)為致病菌引發(fā)感染。,全身性感染的常見致病菌,革蘭陰性桿菌：如大腸埃希菌，主要毒性在于內(nèi)毒素，引起的膿毒癥一般較嚴(yán)重，易發(fā)生感染性休克。革蘭陽(yáng)性球菌：易從血

11、液播散，形成體內(nèi)轉(zhuǎn)移性膿腫。如金黃色葡萄球菌。無(wú)芽胞厭氧菌：常被忽略，約2/3同時(shí)合并需氧菌感染，兩類細(xì)菌協(xié)同作用易形成膿腫。真菌：屬條件感染，多與長(zhǎng)期使用廣譜抗生素或激素以及慢性疾病致免疫力下降有關(guān)。,全身性感染的綜合治療,原發(fā)感染灶的處理：及時(shí)、徹底的原發(fā)病灶的處理是關(guān)鍵。 抗菌藥物的應(yīng)用：采用及早、聯(lián)合、足量的原則。根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果調(diào)整用藥。 支持療法，加強(qiáng)重癥監(jiān)護(hù)。 對(duì)癥療法。

12、 抗炎癥介質(zhì),預(yù)后調(diào)查（死亡率）,SIRS 7%膿毒癥 (sepsis) 16%膿毒綜合征 (septic syndrome) 20%膿毒性休克 (septic shock) 46%,真菌感染 Fungal Infec

13、tion,真菌感染 (fungal infection),真菌引起的條件感染（opportunistic infection）在外科患者中的發(fā)生率日趨增加 根據(jù)真菌的致病性，可分為病原性真菌與條件致病菌。,真菌感染的危險(xiǎn)因素,廣譜抗生素容易造成人體常駐菌群的變化，增加念珠菌致病機(jī)會(huì)。接受腎上腺皮質(zhì)激素、免疫抑制劑；存在營(yíng)養(yǎng)不良、惡性腫瘤、糖尿病、艾滋病；接受放化療；或是燒傷、大手術(shù)、臟器移植；以及長(zhǎng)時(shí)間血管置管、靜脈營(yíng)養(yǎng)等情

14、況，條件致病菌可以引起菌血癥、腹內(nèi)感染、尿路感染以及導(dǎo)管相關(guān)真菌感染。,口腔真菌感染,AIDS患者條件感染并發(fā)癥，口腔真菌感染。,真菌感染的治療,針對(duì)病因因抗生素應(yīng)用引起的菌群失調(diào)，需停用或調(diào)整抗生素；導(dǎo)管相關(guān)真菌感染，應(yīng)拔除導(dǎo)管；使用免疫抑制劑或皮質(zhì)激素者，應(yīng)減量或停用。,抗真菌藥物,對(duì)控制真菌感染起重要作用 制真菌素適用于消化道念珠菌病，劑量每日200萬(wàn)～400萬(wàn)u口服，療程一周。該藥對(duì)深部真菌無(wú)效。 兩性霉素B

15、對(duì)深部真菌感染有效， 兩性霉素B與氟胞嘧啶合用有協(xié)同作用，后者劑量為150mg～200mg/kg·d，適用于病情嚴(yán)重者。 氟康唑抗真菌譜較廣，半衰期長(zhǎng)，毒副作用較輕,外科感染的預(yù)防,外科患者的真菌感染是可以預(yù)防的。對(duì)基礎(chǔ)疾病重、免疫功能低下者，應(yīng)重視抗生素的合理使用。廣譜抗生素使用一周以上或長(zhǎng)期使用免疫抑制劑者，應(yīng)預(yù)防性使用抗真菌藥,有芽胞厭氧菌感染,破傷風(fēng) (tetanus),破傷風(fēng)是破傷風(fēng)桿菌經(jīng)由皮膚或黏膜傷口侵入人

16、體，在缺氧環(huán)境下生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生毒素而引起陣發(fā)性肌肉痙攣的一種特異性感染。,破傷風(fēng)桿菌生物學(xué)特性,破傷風(fēng)桿菌是革蘭染色陽(yáng)性梭狀芽胞桿菌，芽胞位于菌體一側(cè)呈杵狀專性厭氧,破傷風(fēng)(tetanus),破傷風(fēng)桿菌無(wú)法侵入正常的皮膚與黏膜，因此，破傷風(fēng)都發(fā)生在傷后。破傷風(fēng)桿菌的滋生、繁殖需要無(wú)氧環(huán)境。破傷風(fēng)孢子必需在低氧化還原電位的條件下才能生長(zhǎng)。 創(chuàng)傷組織缺血壞死，合并其他細(xì)菌感染使得組織氧化還原電位顯著降低時(shí)，為破傷風(fēng)桿菌的滋生提供了有

17、利條件。 破傷風(fēng)桿菌僅停留在傷口局部繁殖，外毒素有破傷風(fēng)痙攣毒素及破傷風(fēng)溶血毒素兩種,生成的外毒素是引起特征性臨床表現(xiàn)的主要原因。,臨床表現(xiàn),“苦笑”面容。頸項(xiàng)部肌肉收縮，出現(xiàn)頸項(xiàng)強(qiáng)直，頭向后仰?！敖枪磸垺?胸腹背部肌肉強(qiáng)直性收縮，由于背部肌群力量較強(qiáng)，使得腰部前凸，頭足后屈，形如背弓。四肢肌收縮痙攣,典型癥狀,張口困難,典型癥狀,苦笑面容、頸項(xiàng)強(qiáng)直，頭向后仰,角弓反張 (opisthotonos),臨床表現(xiàn),輕微的刺激，

18、如聲、光、觸碰，或是咳嗽、吞咽、膀胱充盈等均可誘發(fā)強(qiáng)烈的陣發(fā)性痙攣、抽搐。少數(shù)患者表現(xiàn)為局限型發(fā)作，以受傷部位或鄰近肌肉持續(xù)性強(qiáng)直痙攣為主，可持續(xù)數(shù)周后消退，但亦可發(fā)展為全身型破傷風(fēng)。病程通常在3～4周左右，重癥在6周以上。自第二周起痙攣發(fā)作頻度下降，癥狀逐漸減輕。但在痊愈后的一段時(shí)間內(nèi)，某些肌群仍有肌緊張與反射亢進(jìn)現(xiàn)象,破傷風(fēng)毒素的作用機(jī)制,常見的并發(fā)癥,破傷風(fēng)最常見的并發(fā)癥是呼吸系統(tǒng)病變。喉頭痙攣、呼吸道分泌物淤積、誤吸可導(dǎo)致肺

19、炎、肺不張；持續(xù)的呼吸肌與膈肌痙攣可導(dǎo)致窒息，是患者死亡的主要原因。,鑒別診斷,腦膜炎 狂犬病 有犬、貓咬傷史，以吞咽肌痙攣為主?！翱炙保罅苛飨?。聞水聲或看見水，即出現(xiàn)咽肌痙攣; 士的寧中毒 癥狀與破傷風(fēng)相似。但抽搐間歇期肌肉松弛，而破傷風(fēng)的痙攣發(fā)作間期肌緊張仍持續(xù)。 顳頜關(guān)節(jié)炎、癔癥、子癇、低鈣性抽搐等,治療原則,破傷風(fēng)是極為嚴(yán)重的疾病，一經(jīng)確診，應(yīng)送入監(jiān)護(hù)病房。采取積極的綜合措施，包括：清創(chuàng)消除毒素來(lái)源；

20、給予免疫制劑中和游離毒素；控制與解除痙攣；確保呼吸道通暢；防治并發(fā)癥等。,傷口處理,傷口處理 戰(zhàn)傷、污染嚴(yán)重的傷口應(yīng)徹底清創(chuàng)，去除壞死無(wú)生機(jī)的組織，清除異物、打開死腔；必要時(shí)敞開傷口，以3%過(guò)氧化氫液或1?5000高錳酸鉀液浸濕敷料覆蓋，并經(jīng)常更換。,免疫治療,主動(dòng)免疫 注射破傷風(fēng)類毒素作為抗原，使人體產(chǎn)生抗體以達(dá)到免疫目的。小兒中宜實(shí)施百日咳、白喉、破傷風(fēng)三聯(lián)疫苗注射。,中和游離毒素,被動(dòng)免疫 適用于未接受或未完成全程

21、主動(dòng)免疫注射，而傷口污染嚴(yán)重、清創(chuàng)不當(dāng)以及嚴(yán)重的開放性損傷患者，如顱腦傷、燒傷、開放性骨折等破傷風(fēng)抗毒血清（TAT），常用劑量是1500U，肌注。人體破傷風(fēng)免疫球蛋白（TIG）是自人體血漿免疫球蛋白中提純制備，無(wú)過(guò)敏反應(yīng)，預(yù)防劑量為250～500U，肌內(nèi)注射。治療劑量為3000～10000U，一次肌內(nèi)注射。 盡早使用TAT或TIG，因?yàn)槠苽L(fēng)毒素一旦與神經(jīng)組織結(jié)合，則抗毒血清已無(wú)中和作用。,其他處理,破傷風(fēng)患者若能有效控制痙攣

22、發(fā)作，多數(shù)可明顯減少并發(fā)癥而獲治愈。保持呼吸道通暢 抗生素治療 青霉素、甲硝唑?qū)ζ苽L(fēng)桿菌最為有效，對(duì)其他感染的預(yù)防亦有作用。,氣性壞疽 (gas gangrene),梭狀芽胞桿菌引起的急性特異性感染。 致病菌產(chǎn)生的外毒素可引起嚴(yán)重毒血癥及肌肉組織的廣泛壞死。常發(fā)生在肌肉組織廣泛損傷或伴血管損傷以致局部組織供血不良的傷員。,臨床表現(xiàn),潛伏期一般1～4天，常在傷后3日發(fā)病，亦可短至6～8小時(shí)。 早期出現(xiàn)患肢沉

23、重感，傷口劇痛、呈脹裂感。傷口周圍腫脹、皮膚蒼白，緊張且發(fā)亮。傷口有稀薄、漿液樣滲出液，可帶惡臭。 輕觸傷口周圍可以感到捻發(fā)音，壓迫時(shí)有氣體與棕色滲液同時(shí)從傷口溢出。傷口暴露的肌肉失去彈性與收縮力，切割時(shí)不出血；,氣性壞疽局部表現(xiàn),全身癥狀,患者神志清醒，可出現(xiàn)不安、淡漠及恐懼感。 體溫可突然升高，達(dá)40℃。呼吸急促、心率增速?；颊呖捎袗盒模瑖I吐等。 常有進(jìn)行性貧血，病情進(jìn)展，全身癥狀迅速惡化。晚期有嚴(yán)重

24、中毒癥狀，可出現(xiàn)溶血性黃疸、外周循環(huán)衰竭、多器官功能衰竭。,診斷,傷口、傷肢劇烈疼痛，局部腫脹及皮膚張力增高區(qū)超出皮膚紅斑范圍，而周圍淋巴結(jié)無(wú)明顯腫大；病情進(jìn)展迅速，出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、神志改變、全身中毒癥狀。傷口周圍皮膚捻發(fā)音； X平片或是CT檢查傷口肌群中有氣體存在；傷口分泌物的涂片檢查有大量革蘭染色陽(yáng)性粗短桿菌而白細(xì)胞很少等是診斷的重要依據(jù)。,診斷,CT檢查傷口肌群中有氣體存在；,,診斷,傷口分泌物的涂片或組織活檢有大量革蘭染色陽(yáng)性粗

25、短桿菌而白細(xì)胞很少,氣性壞疽的治療,手術(shù) 徹底切除壞死組織并行筋膜切開減壓。傷口敞開，用氧化劑沖洗或濕敷。 抗生素治療 大劑量青霉素鈉，靜脈滴注，每日1000萬(wàn)U；甲硝唑?qū)捬蹙行?；高壓氧治?可抑制氣性壞疽桿菌生長(zhǎng)、減少毒素生成。 支持治療 少量輸血，靜脈補(bǔ)液。營(yíng)養(yǎng)支持，采取必要的止痛、鎮(zhèn)靜、退熱等對(duì)癥處置，改善患者狀況。,艾滋病AIDS,艾滋病 AIDS,獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunod

26、eficiency syndrome） 是由人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）引起的以細(xì)胞免疫缺陷為主的臨床綜合征，常并發(fā)條件感染及繼發(fā)性惡性腫瘤。,HIV病毒,HIV是一種反轉(zhuǎn)錄病毒，可分為核心與外殼兩部分。病毒核心含RNA、反轉(zhuǎn)錄酶及核蛋白。外殼上的糖蛋白能與T淋巴細(xì)胞CD4受體結(jié)合，通過(guò)內(nèi)噬進(jìn)入細(xì)胞，引發(fā)感染。,HIV感染的基本特征是CD4輔助/誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞亞群的耗竭，與

27、T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞相關(guān)的細(xì)胞因子IL-2、γ-干擾素等生成減少，B淋巴細(xì)胞的正常功能亦減退。機(jī)體免疫能力的嚴(yán)重缺陷，極易引起機(jī)會(huì)感染，助長(zhǎng)了某些惡性腫瘤的生長(zhǎng)。,HIV感染后患者病毒負(fù)荷抗體水平與T細(xì)胞計(jì)數(shù),傳播途徑,HIV可通過(guò)下述途徑傳播：同性或異性之間性接觸；靜脈注射成癮藥物者共用注射器傳播HIV污染的全血或血液制品傳播；母嬰間的傳播，感染HIV母親在妊娠、分娩或哺乳過(guò)程中的傳播。,HIV感染的臨床表現(xiàn),AIDS多見于青壯年

28、，潛伏期較長(zhǎng)。感染HIV后，80%的人無(wú)臨床癥狀，成為病毒攜帶者。自HIV感染至發(fā)生AIDS而死亡，長(zhǎng)者達(dá)20年，短者僅1～2年。最初出現(xiàn)的前驅(qū)癥狀有體重減輕、間歇或持續(xù)發(fā)熱、乏力以及淋巴結(jié)腫大。 HIV感染發(fā)展為AIDS時(shí)，在免疫缺陷加重的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)由病毒、真菌、結(jié)核菌等引起的機(jī)會(huì)感染的癥狀；以及Kaposi’s 肉瘤、淋巴瘤等惡性腫瘤侵襲機(jī)體引起的癥狀。,HIV感染的診斷,HIV感染可以血清學(xué)檢測(cè)，如酶聯(lián)免疫吸附法、間接免疫熒

29、光法等測(cè)定。免疫功能測(cè)定主要有CD4+淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、T輔助細(xì)胞/T抑制細(xì)胞（CD4+/CD8+）比值降低。HIV抗體陽(yáng)性，合并CD4+ T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)<200個(gè)/μl即可診斷為AIDS。,AIDS的預(yù)防,AIDS的預(yù)防需要社會(huì)性的綜合措施 1.識(shí)別HIV感染的高危人群： ①與AIDS患者密切接觸者； ②長(zhǎng)期不明原因發(fā)熱、消瘦、淋巴結(jié)腫大患者，且有CD4+淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)減少的患者； ③少見的真菌、病毒、條件致病菌感染

30、，以及卡波濟(jì)肉瘤患者。,醫(yī)務(wù)人員的防范措施,患者血液、體液均有潛在傳播HIV的可能。①防止皮膚、黏膜與患者體液、血液直接接觸，醫(yī)務(wù)人員應(yīng)常規(guī)戴手套、口罩、眼鏡與圍裙；②接觸患者傷口、血液、組織標(biāo)本的體表必須徹底沖洗；③手術(shù)操作中，預(yù)防銳器引起的損傷；④有皮膚損傷或皮炎時(shí)應(yīng)避免直接接觸患者。,治療,包括病因治療及對(duì)癥處理。抗HIV感染：常用的抗反轉(zhuǎn)錄病毒藥物有AZT、ddI、ddC等，蛋白酶抑制劑，以及非核苷反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑NVP

31、等。目前主張將沒(méi)有重迭毒性作用，且有抗反轉(zhuǎn)錄病毒協(xié)同作用的藥物聯(lián)合治療，以取得最佳效果。,條件感染的治療,AIDS患者條件感染并發(fā)癥除了必需以外科處理之外，應(yīng)針對(duì)致病原采用抗感染措施。致病微生物的檢測(cè)可通過(guò)培養(yǎng)、血清學(xué)檢查、組織活檢等方法明確。真菌感染可采用兩性霉素B、氟康唑等治療；病毒感染可使用阿昔洛韋或更昔洛韋治療；結(jié)核病用利福平、乙胺丁醇、異煙肼等治療；腸道菌為主的多菌種感染可用氨芐西林、甲硝唑、頭孢曲松、環(huán)丙沙星等治療

32、。,Non-Hodgkin’s Lymphoma & ascites in AIDS patient,AIDS患者中的Kaposi肉瘤與淋巴瘤,AIDS患者繼發(fā)卡波濟(jì)肉瘤（Kaposi’s sarcoma）、淋巴瘤可采用放療或化療措施，鱗癌等局限性腫瘤可手術(shù)切除或放療。,,支持治療,支持治療應(yīng)針對(duì)發(fā)熱、消瘦、乏力、貧血等采取相應(yīng)的治療措施。可使用顆粒細(xì)胞克隆刺激因子、IL-2、γ-干擾素等改善機(jī)體免疫狀況。,抗菌藥物的合理應(yīng)用

33、,熟悉抗菌藥物的藥理性能、適應(yīng)證、選藥與給藥的合理方案，才能發(fā)揮抗感染的良好作用，預(yù)防不良反應(yīng)。抗菌藥物不能替代外科治療的基本原則。嚴(yán)格的無(wú)菌術(shù)、徹底的清創(chuàng)、感染灶的清除及膿腫引流，以及增加機(jī)體抵抗力仍是抗感染的必要措施。不合理使用抗菌藥物，增加了致病菌的耐藥性，可導(dǎo)致二重感染（superinfection），還會(huì)引起過(guò)敏反應(yīng)或毒性反應(yīng)。,抗菌藥物的作用原理,阻礙細(xì)菌細(xì)胞壁的合成 阻礙細(xì)菌內(nèi)蛋白質(zhì)合成 損傷細(xì)菌細(xì)胞膜的功能

34、改變核酸代謝,預(yù)防用藥的主要適應(yīng)證,①嚴(yán)重創(chuàng)傷，有嚴(yán)重污染及軟組織破壞的損傷②結(jié)腸手術(shù)前腸道準(zhǔn)備。③大面積燒傷，防止全身性感染發(fā)生。④急癥患者身體其他部位有化膿性感染。⑤患者防御機(jī)制受損，如營(yíng)養(yǎng)不良、老年、糖尿病、粒細(xì)胞減少，接受類固醇、免疫抑制劑、抗癌藥物治療的患者需要手術(shù)時(shí)。⑥人造物留置手術(shù)，如關(guān)節(jié)、血管、心臟瓣膜置換。⑧施行器官移植手術(shù)。,治療外科感染,未局限化的外科感染，如急性蜂窩織炎、淋巴管炎、丹毒、骨髓炎、化膿

35、性關(guān)節(jié)炎等。早期抗菌藥物治療，感染常可痊愈。 結(jié)合手術(shù)治療外科感染，如急性腹膜炎、肝膿腫、化膿性膽管炎、氣性壞疽等，使用抗生素提高手術(shù)的安全性與治愈率。 輕微感染可以口服抗生素門診治療，嚴(yán)重感染則通常需靜脈給藥。,抗菌藥物選擇,應(yīng)根據(jù)抗菌譜選擇有效的抗菌藥物，同時(shí)應(yīng)考慮抗菌藥物的臨床藥理學(xué)與藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)。 在治療的最初階段，通常缺乏感染病原菌的詳細(xì)資料，抗菌藥的選用是經(jīng)驗(yàn)性的。根據(jù)診斷來(lái)選擇抗菌藥物，主要依據(jù)各種致病菌引起感

36、染的一般規(guī)律、臨床表現(xiàn)、膿液性狀等估計(jì)致病菌種，選擇適當(dāng)抗菌藥物 。,不同部位的感染與病原菌,癰、急性骨髓炎主要是葡萄球菌感染；丹毒、蜂窩織炎主要是溶血性鏈球菌引起；腹內(nèi)外科感染常是需氧、厭氧菌的混合感染；植入物引起的感染主要是金黃色葡萄球菌及表皮葡萄球菌引起。,依據(jù)可能致病菌選擇,盡可能獲取滲出液或膿液，涂片作革蘭染色檢查確定有無(wú)致病菌，致病菌為陽(yáng)性菌還是陰性菌，是球菌還是桿菌，可以針對(duì)性選擇藥物依據(jù)細(xì)菌學(xué)檢查及藥敏更換有效的

37、藥物，或據(jù)此選用毒性較小或價(jià)格更為合理的藥物。細(xì)菌敏感度測(cè)定雖是體外試驗(yàn)，但實(shí)踐表明離體與體內(nèi)抗菌作用相符率超過(guò)70%。,抗菌藥物在血清中可產(chǎn)生高于MIC數(shù)倍以上的濃度，能滿足通常治療的要求。劑量不足則缺乏療效，且易使細(xì)菌耐藥；劑量過(guò)大，不僅浪費(fèi)，且增加毒副作用。,聯(lián)合使用抗菌藥物,產(chǎn)生協(xié)同作用以提高抗菌效能，降低個(gè)別藥物劑量、減少毒性反應(yīng)，防止及延遲細(xì)菌耐藥性。主要用于：①多種細(xì)菌的混合感染；②單一抗菌藥物不能控制的感染；③原因不

38、明的嚴(yán)重感染或膿毒癥；④減少個(gè)別藥物劑量，降低毒性反應(yīng)；⑤防止較長(zhǎng)用藥細(xì)菌產(chǎn)生耐藥的情況。⑥出現(xiàn)二重感染；⑦加入易透入某些組織的藥物，更好地控制感染，如中樞感染時(shí)可加用氯霉素、磺胺，易于透過(guò)血腦屏障。,外科感染常用抗菌藥物,1.青霉素類 Penicillins 廣義地講可將青霉素分成耐葡萄球菌青霉素酶與不耐酶二大類。 青霉素類藥與β-內(nèi)酰胺酶抑制劑（克拉維酸、舒巴坦等）制成混合制劑，可保留廣譜抗革蘭陰性菌活性，而且對(duì)耐藥葡萄球菌以及

39、能產(chǎn)生β-內(nèi)酰胺酶而耐青霉素的厭氧、需氧、兼性需氧菌有很好的作用。,外科感染常用抗菌藥物,2.頭孢菌素類 Cephalosporins 最常用的廣譜抗生素 第一代頭孢菌素（頭孢氨芐、頭孢唑林、頭孢拉啶等）對(duì)革蘭陽(yáng)性球菌包括耐藥葡萄球菌作用強(qiáng)，對(duì)腸球菌無(wú)作用。 第二、三代頭孢對(duì)革蘭陽(yáng)性菌作用不如第一代，但對(duì)革蘭陰性桿菌作用優(yōu)于第一代。 第三代抗革蘭陰性桿菌性能又超第

40、二代，某些品種對(duì)綠膿桿菌有良好作用，代表性藥物有：頭孢噻肟、頭孢哌酮、頭孢曲松、頭孢他啶等。,外科感染常用抗菌藥物,3.喹諾酮 Quinolones 氟喹諾酮作為新一代的喹諾酮藥具有抗菌譜廣、很少產(chǎn)生耐藥性的特點(diǎn)。對(duì)革蘭陰性桿菌包括綠膿桿菌有很強(qiáng)作用，對(duì)革蘭陽(yáng)性球菌亦有一定作用。 4.氨基糖甙類 Aminoglycosides 為殺菌性抗生素 主要有鏈霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉

41、素等，抗菌譜廣，主要用于治療需氧革蘭陰性桿菌及革蘭陽(yáng)性球菌引起的感染。,外科感染常用抗菌藥物,5. 糖多肽類 glycopeptide 萬(wàn)古霉素是唯一的代表。對(duì)所有革蘭陽(yáng)性球菌有效，對(duì)耐甲氧西林葡萄球菌，是最為有效的藥物。 6. 抗厭氧菌藥 antianaerobes 甲硝唑?qū)λ袇捬蹙凶饔?，然而?duì)需氧及兼性病原菌，不論是革蘭陽(yáng)性或革蘭陰性均無(wú)作用 ，需與其他抗生素合用以保證

42、足夠覆蓋。理論上甲硝唑與第三代頭孢或氟喹諾酮合用，對(duì)需氧、厭氧菌混合感染的療效較好。,抗菌藥物的不良反應(yīng),毒性反應(yīng) 是抗菌藥物不良反應(yīng)中最常見的，常與劑量有關(guān)，主要表現(xiàn)在腎、肝、胃腸道、造血、神經(jīng)系統(tǒng)方面。變態(tài)反應(yīng) 與用藥劑量、療程無(wú)關(guān)。以皮疹最常見，其他有血清病樣反應(yīng)、藥物熱、血管神經(jīng)性水腫以及過(guò)敏性休克等 。,抗菌藥物的不良反應(yīng),二重感染（superinfection） 亦稱菌群交替癥，是

43、在抗菌藥物治療原發(fā)感染時(shí)發(fā)生的新感染。 引起二重感染的病原菌主要是金葡菌、真菌及腸道革蘭陰性桿菌。 偽膜性結(jié)腸炎由難辨梭狀芽胞桿菌過(guò)度繁殖，產(chǎn)生腸毒素所致。表現(xiàn)為發(fā)熱、腹瀉、稀便呈米湯樣可帶腸黏膜。,抗菌藥物的不良反應(yīng),細(xì)菌耐藥性 細(xì)菌對(duì)抗生素的耐藥性逐年增加。90%的金葡菌對(duì)青霉素耐藥，耐藥性革蘭陰性桿菌也有類似情況。 耐藥性出現(xiàn)的主要原因是細(xì)菌對(duì)藥物的適應(yīng)，少數(shù)是基

44、因突變的結(jié)果。一般而言，耐藥菌僅占少數(shù)，當(dāng)敏感菌被大量殺滅后，則耐藥菌得以繁殖而繼發(fā)各種感染。細(xì)菌耐藥性的發(fā)生是抗菌藥廣泛應(yīng)用及無(wú)指征濫用的結(jié)果。,END結(jié)束,醫(yī)學(xué)資源庫(kù),更多有關(guān)資料：1、個(gè)人網(wǎng)址：http://www.baidu.com/p/醫(yī)學(xué)資源庫(kù) （呵呵，請(qǐng)關(guān)注我哦！百度“醫(yī)學(xué)資源庫(kù)”）2、 “醫(yī)學(xué)資源庫(kù)”著眼于醫(yī)學(xué)資源共享（臨床醫(yī)學(xué)，基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)，考試，考研，西醫(yī)綜合，執(zhí)業(yè)醫(yī)師，英語(yǔ)……），大部分資源來(lái)源于