頭穴透刺調(diào)控急性MCAO大鼠缺血半暗帶區(qū)NF-κ Bp65mRNA和Iκ BmRNA表達的實驗研究 究.pdf

1、目的：觀察頭穴透刺調(diào)控急性MCAO大鼠缺血半暗帶區(qū)NF-κBp65mRNA、IκBmRNA的表達，探討頭穴透刺調(diào)控急性缺血性腦血管病炎癥反應(yīng)的作用機制。
　　方法：雄性SD大鼠100只隨機抽取20只作為正常組，其余大鼠采用大腦中動脈線栓法制備大腦中動脈閉塞（middle cerebral artery occlusio，MCAO）模型，在確認MCAO大鼠模型制備成功的基礎(chǔ)上將符合納入標(biāo)準(zhǔn)的模型大鼠按神經(jīng)功能評分隨機分為模型組（N=

2、20）、頭穴透刺組（N=20）和吡咯烷二硫代氨基甲酸鹽（pyrrolidinedithio carbamate，PDTC）組（N=20）。正常組 SD大鼠，只做與各干預(yù)組相同的抓取與固定，不做任何干預(yù)，；模型組造模后不做任何治療，只做與各干預(yù)組相同的抓取與固定；頭穴透刺組于造模結(jié)束后6h即開始干預(yù)，取雙側(cè)頂顳前斜線以15～20°接力式快速透刺，每針各以100轉(zhuǎn)/分捻轉(zhuǎn)1min，1次/10min，每次留針30min，1次/d，總共7d；P

3、DTC組于造模結(jié)束后6h即開始腹腔注射干預(yù)，PDTC腹腔注射100mg.kg-1/d，共7d。各組大鼠干預(yù)7d結(jié)束后，進行神經(jīng)功能缺損評分，脫頸處死取腦，快速分離左側(cè)大腦半球，切取缺血半暗帶組織，采用實時逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)（Real time RT-PCR）法檢測NF-κBp65mRNA、IκBmRNA表達；病理切片觀察大鼠缺血半暗帶區(qū)的病理形態(tài)學(xué)改變。
　　結(jié)果：
　　（1）頭穴透刺對MCAO大鼠神經(jīng)功能缺損評分的影響<

4、br>　　造模后各組大鼠均于1h左右清醒，正常組無神經(jīng)功能缺損癥狀；干預(yù)前與正常組比較，模型組、頭穴透刺組和PDTC組均出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損癥狀（均P＜0.05），且3組的神經(jīng)功能缺損評分無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）；干預(yù)后與模型組比較，頭穴透刺組與PDTC組大鼠神經(jīng)功能缺損評分均明顯降低（P＜0.05）；與PDTC組比較，頭穴透刺組神經(jīng)功能評分明顯降低（P＜0.05）。
　?。?）各組大鼠缺血半暗帶區(qū)病理形態(tài)學(xué)分析
　　正常組

5、：細胞形態(tài)正常，排列整齊，未見炎性細胞浸潤；模型組：神經(jīng)細胞稀少，排列疏松，神經(jīng)細胞皺縮，變性；PDTC組：與模型組比較炎性細胞浸潤減少，組織間水腫減輕；頭穴透刺組：與PDTC組比較炎性細胞浸潤進一步減少，組織間水腫進一步減輕。
　?。?）頭穴透刺對MCAO大鼠缺血半暗帶區(qū)神經(jīng)元NF-κBp65mRNA的影響
　　與正常組比較，模型組 NF-κBp65mRNA表達明顯升高（P＜0.05）；與模型組比較，頭穴透刺組和PDTC組

6、NF-κBp65mRNA的表達均明顯降低（均P＜0.05）；與PDTC組比較，頭穴透刺組NF-κBp65mRNA表達無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）。
　　（4）頭穴透刺對MCAO大鼠缺血半暗帶區(qū)神經(jīng)元IκBmRNA的影響
　　與正常組比較，模型組IκBmRNA的表達明顯降低（P＜0.05）；與模型組比較，頭穴透刺組和PDTC組IκBmRNA的表達均明顯升高（均P＜0.05）；與PDTC組比較，頭穴透刺組IκBmRNA表達無統(tǒng)計