Ti-O薄膜表面固定原卟啉銅原位催化釋放一氧化氮及其生物相容性的研究.pdf

1、一氧化氮作為重要的生物信號分子在保護(hù)血管方面扮演著重要的角色，它主要是由健康的內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生，在調(diào)解血管舒張方面起到重要作用，被稱作是內(nèi)皮細(xì)胞舒張因子。同時，NO在抑制平滑肌細(xì)胞增殖和抗血小板粘附與激活中起到重要作用。
　　本文通過在Ti-O表面利用原卟啉絡(luò)合銅離子構(gòu)建催化活性層，使其具有催化內(nèi)源性NO供體釋放NO的能力，改善材料表面的抗凝血以及抗平滑肌增生的能力。
　　首先，利用非平衡磁控濺射制備氧化鈦薄膜，通過聚多巴胺作為

2、連接層，在表面接枝1，6-己二胺以增加材料表面的氨基數(shù)量，然后在富氨基的表面接枝合成的原卟啉二鈉銅。
　　傅立葉變換紅外光譜(FTIR)及紫外-可見光譜(UV-Vis)結(jié)果表明以原卟啉、乙酸銅為原料成功制備了原卟啉銅和原卟啉二鈉銅。X射線光電子能譜(XPS)結(jié)果表明，聚多巴胺成功地沉積在Ti-O薄膜表面，氨基定量結(jié)果顯示1，6-己二胺的接枝明顯增加了材料表面的氨基數(shù)量，接枝原卟啉二鈉銅后材料表面銅元素含量為1.26％，成功將催化活

3、性中心引入到材料表面。水接觸角結(jié)果中，鈦氧膜樣品表面疏水性最高，接枝1，6-己二胺后的樣品表面疏水性明顯降低，接枝的原卟啉二鈉銅樣品表面親水性降低，結(jié)果表明不同目標(biāo)分子接枝到材料表面引起了親疏水性的明顯變化。
　　體外催化內(nèi)源性供體(S-亞硝基谷胱甘肽)釋放一氧化氮結(jié)果表明，接枝原卟啉銅的樣品表面NO釋放速率為2.49(±0.42)×10-10 mol·cm-2·min-1，接枝原口卟啉二鈉銅的樣品表面NO釋放速率為5.15(±1

4、.00)×10-10 mol·cm-2·min-1表明接枝原卟啉二鈉銅的樣品表面催化能力要明顯高于接枝原卟啉銅的樣品表面，PBS浸泡兩組樣品28天的結(jié)果顯示:接枝原卟啉銅的樣品表面催化速率降到0.59(±0.33)×10-10 mol·cm-2·min-1，接枝原卟啉二鈉銅的樣品表面催化速率為3.21(±0.68)×10-10mol·cm-2·min-1。造成上述結(jié)果的原因可能是因?yàn)樵策~在水相中的溶解性較差，導(dǎo)致反應(yīng)過程中活化的羧基

5、量較少，接枝效果較差，大部分以物理吸附的形式存在樣品表面，浸泡之后脫離樣品表面，而原卟啉二鈉銅在水相中溶解性較好，雖然有物理吸附的形式存在，但是接枝數(shù)量較多，浸泡之后仍然具有較高的催化活性。
　　體外血小板結(jié)果顯示，在無內(nèi)源性NO供體存在的條件下血小板在各樣品表面粘附與激活嚴(yán)重，其中接枝1，6-己二胺的樣品表面激活最為嚴(yán)重，接枝原口卟啉二鈉和原卟啉二鈉銅的樣品表面粘附數(shù)量較多，但激活相對較輕與氧化鈦薄膜相似。說明原卟啉二鈉銅不具備

6、抑制抗血小板粘附與激活的能力，當(dāng)在富板漿中加入內(nèi)源性一氧化氮供體后，血小板在各樣品表面粘附與激活相較于非供體組得到明顯改善，其中接枝原卟啉二鈉銅的樣品表面抑制血小板粘附與激活效果最好，說明體系構(gòu)建的原卟啉二鈉銅催化活性層在一氧化氮供體存在條件下能夠有效抑制血小板的粘附與激活。
　　內(nèi)皮細(xì)胞體外靜態(tài)培養(yǎng)結(jié)果表明，無催化效果的樣品，供體組樣品表面內(nèi)皮細(xì)胞的粘附量、增殖量均要高于非供體組樣品表面相應(yīng)值，并且催化層原卟啉二鈉銅組樣品表面內(nèi)