血竭蜈蚣油促進大鼠慢性鼓膜穿孔愈合的實驗研究.pdf

1、目的：本實驗擬在通過制作大鼠慢性鼓膜穿孔動物模型，觀察用藥后鼓膜愈合過程中組織羥脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量變化，從而探討血竭蜈蚣油促進慢性鼓膜穿孔愈合的組織細胞學機制，為臨床研究提供新療法、拓展新技術、開發(fā)新藥物做好臨床及理論依據(jù)，進一步證實中醫(yī)藥活血化瘀生肌在治療鼓膜穿孔方面的新理論，為研究鼓膜修復提供理論依據(jù)。
　　方法：實驗研究。參照Amoils及Clymer MA大鼠慢性鼓膜穿孔模型的制作方法，對6

2、5只大鼠進行造模。選取穿孔面積約占50％緊張部面積且雙耳狀態(tài)穩(wěn)定（無感染跡象）的慢性鼓膜穿孔大鼠，進入實驗階段。將48只造模成功的大鼠隨機分成治療組、對照組、空白組，于手術顯微鏡下刮除雙耳穿孔鼓膜的邊緣后，治療組局部濕敷血竭蜈蚣油棉片，對照組局部濕敷等量注射用油棉片，每周更換棉片2次，每日耳內滴血竭蜈蚣油，直至實驗結束；空白組不予處理。每周在顯微內窺鏡下于同一位置觀察各組大鼠鼓膜生長情況后隨機在三組中各抽取2只大鼠（各4耳），處死，取出

3、鼓膜組織，經酸水解法處理組織后，721-100型分光光度儀測定鼓膜組織內HYP含量。
　　結果：治療組貼補治療后鼓膜組織內HYP含量于第2周后持續(xù)增高，于治療后4周達高峰(1.619±0.04)；對照組貼補治療后鼓膜組織內HYP含量升高較緩慢且時間較治療組延遲，于治療后5周升高明顯，并達高峰(1.190±0.05)；空白組鼓膜組織內HYP含量升高較治療組及對照組均緩慢且明顯延遲，于6周后達高峰（0.994±0.09）；經比較，治療