糖尿病大鼠腸道動力及ICC、Cx43變化的研究.pdf

1、目的：建立糖尿病大鼠模型，觀察糖尿病大鼠腸道推進(jìn)率、結(jié)腸組織中Cajal間質(zhì)細(xì)胞（ICC）和縫隙連接蛋白43（Cx43）的變化，探討ICC及Cx43在糖尿病結(jié)腸動力障礙發(fā)病機(jī)制中的作用及胰島素的干預(yù)作用。
　　方法：Sprague-Dawley大鼠82只，隨機(jī)分為正常對照組、糖尿病模型組、胰島素干預(yù)組。用一次性腹腔注射鏈脲佐菌素法（STZ）建立糖尿病大鼠模型。糖尿病模型組和正常對照組分別于第6、8、10周處死，胰島素干預(yù)組于成模6

2、周時每天給予皮下注射甘精胰島素（8U/kg）持續(xù)4周，至第10周時處死。采用美藍(lán)推進(jìn)試驗測定各組大鼠腸道推進(jìn)率，留取所有大鼠近端結(jié)腸組織，運(yùn)用免疫組織化學(xué)法標(biāo)記大鼠結(jié)腸內(nèi)ICC及Cx43，觀察其表達(dá)與分布情況，用透射電鏡法（TEM）觀察結(jié)腸組織中ICC及縫隙連接的超微結(jié)構(gòu)變化。
　　結(jié)果：第6、8、10周糖尿病模型組大鼠腸道推進(jìn)率均較正常對照組顯著降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義，且隨著病程的延長，糖尿病模型組大鼠腸道推進(jìn)率有逐漸降低的趨

3、勢。胰島素干預(yù)組腸道推進(jìn)率較糖尿病模型組升高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。免疫組織化學(xué)染色法顯示正常對照組大鼠ICC主要分布在黏膜下環(huán)行肌層表面、環(huán)行肌層與縱行肌層之間、環(huán)行肌肌束與縱行肌肌束內(nèi)，以環(huán)行肌肌束內(nèi)和肌間神經(jīng)叢區(qū)域最明顯，Cx43主要分布在環(huán)行肌層與縱行肌層之間及環(huán)行肌層外表面。與對照組相比，糖尿病模型組大鼠結(jié)腸組織中ICC與Cx43的分布及表達(dá)顯著減少，且隨著病程的延長，ICC與Cx43的表達(dá)有逐漸下降的趨勢。胰島素干預(yù)組ICC與

4、Cx43的分布及表達(dá)較糖尿病模型明顯改善。透射電鏡觀察可見糖尿病模型組結(jié)腸組織中ICC超微結(jié)構(gòu)破壞明顯，基膜溶解、線粒體腫脹、粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脫顆粒，ICC相互之間，ICC與平滑肌細(xì)胞之間的縫隙連接顯著減少，尚存在的細(xì)胞間連接結(jié)構(gòu)也有破環(huán)，連接松散。胰島素干預(yù)組ICC、縫隙連接病變改善明顯。
　　結(jié)論：1.糖尿病模型組大鼠出現(xiàn)腸道推進(jìn)率下降，并隨著病程的延長加重；2.糖尿病大鼠結(jié)腸組織中ICC及Cx43的分布及表達(dá)減少，超微結(jié)構(gòu)的破壞可