PGF2α對子宮內膜細胞遷移能力的影響與其在子宮內膜異位癥發(fā)病及進展中的作用.pdf

1、背景：
　　子宮內膜異位癥(endometriosis，EMs)是一種常見的發(fā)生在育齡期婦女的婦科良性疾病，其發(fā)病率逐年上升。在不孕癥患者中，內異癥的發(fā)病率高達25％-35％，嚴重影響著育齡期婦女的健康。內異癥雖然在病理上呈現(xiàn)良性形態(tài)學表現(xiàn)，卻具有與惡性腫瘤類似的種植，侵襲，和遠處轉移能力，在過度增殖，細胞侵襲，新血管生成等方面與惡性腫瘤有極大的類似性。關于子宮內膜異位癥的發(fā)病機制至今尚未闡明，其病理生理學與異位生長的子宮內膜細胞

2、增強的粘附，增殖，血管生成和侵襲能力有關。子宮內膜細胞如何脫離起源位置并完成宮腔外異位粘附-侵襲-血管形成等復雜過程目前仍舊是研究的熱點，細胞接收內外信號后如何引起細胞內結構變化而進行細胞遷徙及其關鍵調控因子可能與導致子宮內膜異位病灶形成及內異癥復發(fā)密切相關。
　　前列腺素(PG)是一種通過自分泌或者旁分泌與特定G蛋白耦連受體結合來激活細胞內信號轉導和基因轉錄的生物活性脂類，是生殖過程的主要調控因子，其已被證明與多種生殖系統(tǒng)的病理

3、變化有關。PGF受體FP廣泛存在于肝臟、卵巢、子宮、腎上腺、脂肪細胞、胸腺細胞、胰島、血小板和紅細胞的細胞膜上，PGF2α通過與FP受體互相作用發(fā)揮其生物學功能。PGF2α在子宮內膜異位癥中的作用鮮少有相關研究。有相關的文獻提示，在月經(jīng)增殖期，子宮內膜上皮細胞的FP受體表達增高。還有研究發(fā)現(xiàn)，PGF2α和FP受體的結合能夠調節(jié)控制子宮內膜癌上皮細胞的行為和運動，可能與內膜病理相關。同時有學者研究表明，卵巢子宮內膜異位癥患者的腹腔液中PG

4、F2α含量水平提高，提示PGF2α可能在子宮內膜異位癥的病理生理機制的重要作用。
　　本研究通過細胞劃痕實驗和transwell實驗探索經(jīng)過PGF2α處理過的子宮內膜細胞的遷徙能力，探討PGF2α對子宮內膜細胞的影響，研究其在子宮內膜異位癥的發(fā)病機制中的意義，從而期望能為子宮內膜異位癥的診治提供新的理論依據(jù)。
　　目的：
　　通過細胞劃痕實驗和transwell實驗檢測經(jīng)過PGF2α處理過的子宮內膜細胞的遷徙能力，研究

5、PGF2α對子宮內膜細胞的影響，探討其在子宮內膜異位癥的發(fā)病機制中的意義。
　　方法：
　　選擇2015年3月至2015年11月在浙江大學醫(yī)學院附屬婦產科醫(yī)院因子宮內膜異位癥行手術治療并經(jīng)病理確診的的住院病人，卵巢型子宮內膜異位癥患者作為本次研究對象，分為EMs異位組和EMs在位內膜組，同時選擇同期因不孕或其它良性婦科疾病在我院行宮腔鏡檢查的正常子宮內膜作為本次研究的正常組。通過子宮內膜細胞的原代培養(yǎng)，細胞劃痕實驗和tran

6、swell實驗驗證PGF2α在子宮內膜細胞遷移及子宮內膜異位癥發(fā)病機制中的作用。
　　結果：
　　1.EMs異位組和正常組細胞經(jīng)300nmPGF2α處理過的細胞損傷修復能力較強，空白對照組較弱，兩者間的修復損傷能力差異具統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，EMs在位組中處理組和空白對照組兩者間的修復損傷能力相近，處理組的劃痕修復寬度略低于空白對照組，然而差異不具統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。
　　2.EMs組經(jīng)100nmPGF2