PAACG急性發(fā)作后視網膜神經纖維層的變化.pdf

1、目的:原發(fā)性急性閉角型青光眼（primary acute angle closure glaucoma PAACG）目前發(fā)病機制尚不十分清楚，但大多數(shù)患者存在共同的解剖學基礎，主要包括淺前房、短眼軸等，導致房角關閉的原因包括瞳孔阻滯、虹膜堆積、睫狀體前移等。我國約38％的原發(fā)性急性閉角型青光眼患者是由于單純瞳孔阻滯引起虹膜膨隆所引起的。PAACG是眼科急癥，臨床常表現(xiàn)為突然發(fā)作的劇烈眼脹眼痛、頭痛，視力下降、惡心嘔吐，血壓升高等，持續(xù)的

2、高眼壓可以對眼部各部分組織和視功能帶來損害從而導致視神經萎縮、視野縮小、視力減退等眼部不可逆損傷。高眼壓狀態(tài)下的視乳頭血流灌注在眼壓降至正常后可造成視神經不可逆的缺血性再損傷，可引起節(jié)細胞凋亡和視神經萎縮，繼而表現(xiàn)為RNFL厚度減少。PAACG發(fā)作時，降眼壓藥物或聯(lián)合前房穿刺術可迅速降低眼壓，眼壓下降后，立即行周邊虹膜切除術解除瞳孔阻滯，只有這樣才能減少視網膜神經纖維層（retinal neverfiber layerRNFL）損傷，從

3、而避免視力下降。在原發(fā)性急性閉角型青光眼(PAACG)隨訪中，有人發(fā)現(xiàn)PAACG患者急閉發(fā)作后2至16周RNFL厚度變薄，且多見于上方和下方。本研究運用OCT測量，觀察PAACG發(fā)作后2周、1月、2月、3月、4月、5月的RNFL厚度變化情況。
　　方法:選擇原發(fā)性急性閉角型青光眼大發(fā)作患者15例(15只眼)為研究對象，對入選患者在眼壓緩解后2周、1月、2月、3月、4月、5月進行雙眼眼壓及OCT網膜神經纖維層厚度檢查。通過HD-OC

4、T測量發(fā)作眼各個時間段各個方向的RNFL厚度，并通過應用spss13.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據分析。計量資料經正態(tài)性檢驗，符合正態(tài)分布的資料以均數(shù)±標準差（X±S）表示。兩組間參數(shù)的比較采用獨立樣本T檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
　　結果:1、急性閉角型青光眼發(fā)作后神經纖維層的厚度仍進行性變薄，眼壓緩解后2周時的平均RNFL厚度均顯著厚于各部分其他時間點的厚度，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。但1、2、3、4、5月時平

5、均RNFL厚度各次重復測量之間的比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。2、眼壓緩解后2周時在整體、鼻側、顳側、上象限、下象限的RNFL厚度均顯著厚于各部分其他時間點的厚度，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。但1、2、3、4、5月不同部位各次重復測量之間的比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。
　　結論:1、PAACG發(fā)作后仍存在對神經纖維層的損害，并且這種損害一般在較短的時間發(fā)生，這提示我們PAACG發(fā)作后必須采取及時、有效的治