內皮抑素與凝血酶敏感蛋白-1在慢性自發(fā)性蕁麻疹患者血清中的檢測分析.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:蕁麻疹是一種病因不明以反復發(fā)作的瘙癢性紅斑、風團伴或不伴血管性水腫皮膚病,病程>6周為慢性蕁麻疹(chronic urticaria,CU)。慢性自發(fā)性蕁麻疹(chronic spontaneous urticaria,CSU)是指皮膚出現(xiàn)風團伴瘙癢幾乎每天發(fā)生并持續(xù)6周以上伴或不伴血管性水腫者;是一種病因與發(fā)病機制不明的慢性蕁麻疹的常見類型。
  慢性蕁麻疹的發(fā)病機制至今尚不十分清楚,可能涉及感染、變態(tài)反應、假變態(tài)反應和自

2、身反應性等。肥大細胞在發(fā)病中起中心作用,其活化并脫顆粒,導致組胺、白三烯、前列腺素等釋放,是影響蕁麻疹的發(fā)生、發(fā)展、預后和治療反應的關鍵。誘導肥大細胞活化并脫顆粒的機制包括免疫性、非免疫性和特發(fā)性。免疫性機制包括針對IgE或高親和力IgE受體的自身免疫、IgE依賴的以及抗原抗體復合物和補體系統(tǒng)介導等途徑;非免疫性機制包括肥大細胞釋放劑直接誘導,食物中小分子化合物誘導的假變應原反應,或非甾體抗炎藥改變花生烯酸代謝等,還有少數(shù)蕁麻疹患者目前

3、尚無法闡明其發(fā)病機制,甚至可能不依賴于肥大細胞活化。
  研究發(fā)現(xiàn),自體血清皮內注射可誘導30-60%慢性蕁麻疹患者出現(xiàn)速發(fā)的風團和紅暈反應,提示患者血清中存在自身抗體;事實上,慢性蕁麻疹患者中只有部分可檢測到自身抗體,提示慢性蕁麻疹患者血清中存在其它由免疫細胞或結構細胞釋放循環(huán)介質參與了慢性蕁麻疹的發(fā)病過程。
  血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是促血管生成

4、的主要血管活性介質,能使血管通透性增加,促進風團的發(fā)生[2];內皮抑素(endostatin,ES)被提出作為一種新的血管活性介質能夠對內皮細胞產生直接作用;凝血酶敏感蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)直接影響內皮細胞破壞細胞間的連接。有研究表明慢性蕁麻疹患者中的血管內皮生長因子血清水平升高,[3],提示VEGF與慢性蕁麻疹的發(fā)病機制有關,而內皮抑素(endostatin,ES)與凝血酶敏感蛋白-1(thrombo

5、spondin-1,TSP-1)可以通過影響血管內皮生長因子,在慢性蕁麻疹患者發(fā)病中發(fā)揮作用;本研究通過酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定內皮抑素(endostatin,ES)與凝血酶敏感蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)在慢性自發(fā)性蕁麻疹患者血清中的水平,并初步探討二者在CSU發(fā)病中的作用。
  方法:44例慢性自發(fā)性蕁麻疹患者均為我科門診病人,男19例,女25例,年齡12~58歲,平均年齡34.7歲,病程2

6、月~4年,診斷標準按照EAACI/GA2LEN/EDF,所有患者均有典型的臨床表現(xiàn)及反復發(fā)作病史,經多種抗組胺藥治療無明顯改善;且變應原皮試均為陰性。對照組36例,均為來我院體檢中心進行健康體檢的正常人,男16例,女20例,年齡16~到50歲。抽取所有人靜脈血5ml,取血清冷凍保存,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)批量檢測。計量資料,以均數(shù)±標準差表示,若方差齊應用兩組獨立采用t檢驗,若方差不齊應用t,檢驗;P<0.05認為有統(tǒng)計學意義

7、。
  結果:慢性自發(fā)性蕁麻疹組ES水平均值為(107.08±43.86)ng/ml,正常人對照組ES水平均值為(41.45±24.73)ng/ml,組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);慢性自發(fā)性蕁麻疹組TSP-1水平均值為(327.8±85.10)ng/ml,正常人對照組TSP-1水平均值為(156.01±31.77)ng/ml,組間差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
  結論:慢性蕁麻疹患者較正?;颊哐逯袃绕ひ炙嘏c凝

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