

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
1、內質網(wǎng)是真核細胞一種重要的細胞器,是細胞內蛋白質合成,修飾,折疊的場所。由于各種原因引起的內質網(wǎng)平衡的紊亂,稱為內質網(wǎng)應激。內質網(wǎng)應激會引起從內質網(wǎng)到細胞質和細胞核的信號傳導,最終幫助細胞恢復穩(wěn)態(tài)并得以存活。然而,嚴重的內質網(wǎng)應激可導致細胞發(fā)生自噬和凋亡。對于調控這一過程的精確機制目前知之甚少。本研究表明,內質網(wǎng)應激通過抑制mTOR通路引起細胞自噬,進而誘導細胞死亡。
本實驗中,三種廣泛使用的內質網(wǎng)應激的誘導劑,包括衣霉素
2、,DTT和MG132均引起了LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的轉化。該轉化是細胞出現(xiàn)自噬的重要指標。同時,三種藥物也導致mTOR的活性大幅度下降。而抑制自噬可以顯著提高細胞在內質網(wǎng)應激下的存活率。已知TSC缺失的細胞中mTOR被組成型激活。而本實驗表明,在內質網(wǎng)應激中,TSC缺失細胞的自噬水平顯著低于其對照組細胞。由此可見,內質網(wǎng)應激導致的mTOR活性降低,是由于其對AKT/TSC/mTOR信號通路的下調所致。作為該通路中的兩個重要調節(jié)蛋白,PT
3、EN及AMPK并未參與該調控。4-PBA作為一種幫助蛋白質正確折疊的化學伴侶分子,部分恢復了由內質網(wǎng)應激下調的AKT/TSC/mTOR通路。
另外,根據(jù)相關文獻報道,組成型激活的mTOR可導致內質網(wǎng)應激。本實驗結果表明,由組成型激活的mTOR所導致的內質網(wǎng)應激,減弱了RTK/P13K/AKT通路對多種生長因子的反應。同時,4-PBA可以恢復該反應。據(jù)此,本實驗提出一種新的機制用以解釋內質網(wǎng)應激引起的自噬,以及由mTOR到A
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- Hippo通路通過內質網(wǎng)應激反應調控肝臟大小和腫瘤生成.pdf
- CXC195通過抑制PI3K-AKT-mTOR信號通路和激活內質網(wǎng)應激調控人肝癌細胞增殖及凋亡.pdf
- PRRSV感染誘導細胞自噬及內質網(wǎng)應激的機制研究.pdf
- 鎘經(jīng)內質網(wǎng)應激途徑誘導雞肝細胞自噬的機制.pdf
- 內質網(wǎng)應激在矽肺患者肺泡巨噬細胞自噬中的作用研究.pdf
- bFGF通過內質網(wǎng)應激信號通路對大鼠急性脊髓損傷早期保護作用機制的研究.pdf
- 內質網(wǎng)應激相關基因DDIT3調控腫瘤細胞自噬與凋亡的分子機制研究.pdf
- 葛根素通過AMPK-mTOR信號通路調控自噬發(fā)揮對心肌肥厚的保護作用.pdf
- 維生素D3通過自噬和內質網(wǎng)應激途徑調控豬腸道輪狀病毒感染研究.pdf
- MPP+通過mTOR信號通路下調PC12細胞的自噬活性.pdf
- 自噬與內質網(wǎng)應激交互在HepG2凋亡過程的新作用.pdf
- 自噬及內質網(wǎng)應激在內皮細胞管型形成中的作用.pdf
- 弓形蟲排泄分泌抗原(ESA)通過內質網(wǎng)應激信號通路誘導神經(jīng)干細胞凋亡.pdf
- 內質網(wǎng)應激激活PI3K-AKT通路促進胃癌細胞遷移和侵襲.pdf
- HDAC6-p97-VCP調控“泛素化-自噬通路”逆轉膠質母細胞瘤內質網(wǎng)應激耐受的相關機制研究.pdf
- 蟾毒靈通過內質網(wǎng)應激途徑誘導膠質瘤細胞凋亡與自噬的分子機制研究.pdf
- bFGF通過內質網(wǎng)應激信號通路對小鼠全腦缺血再灌注保護作用機制的研究.pdf
- Exendin-4通過影響內質網(wǎng)應激相關信號通路減輕衣霉素誘導的HUVECs凋亡.pdf
- 鎘經(jīng)內質網(wǎng)應激誘導肝細胞自噬及其與凋亡關系的初步研究.pdf
- 內質網(wǎng)應激偶聯(lián)氧化應激信號通路在糖尿病腎病發(fā)病中的作用.pdf
評論
0/150
提交評論