臀肌攣縮癥病變區(qū)域形成機制的研究.pdf

1、研究目的：研究臀肌攣縮癥病人臀大肌病變區(qū)域和髂脛束病變區(qū)域組織的病理變化及組織修復(fù)相關(guān)分子表達的改變，探討本病可能的發(fā)病機制。
　　研究方法：研究選擇2014年1月至2015年2月之間，在解放軍總醫(yī)院骨科行關(guān)節(jié)鏡下臀肌攣縮帶松解術(shù)的12名臀肌攣縮癥病人的臀大肌病變組織、周圍正常臀大肌組織及髂脛束病變組織為研究對象，6名股骨頭缺血性壞死行全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的病人的正常臀大肌、正常髂脛束組織為對照組。對臀肌攣縮癥病人臀大肌、髂脛束病變組織

2、和對照組病人的正常臀大肌、髂脛束組織進行 HE、Masson三色、天狼星紅染色分析其組織病理變化；對6名臀肌攣縮癥病人臀大肌病變組織、周圍正常臀大肌組織、髂脛束病變組織和6名對照組病人正常髂脛束組織進行實時熒光定量 PCR法和蛋白免疫印跡法檢測組織內(nèi)轉(zhuǎn)化生長因子β1、結(jié)締組織生長因子、堿性成纖維細胞生長因子、基質(zhì)金屬蛋白酶1、基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑1和粘著斑激酶的基因和蛋白表達的變化，分析其影響病變發(fā)生的相關(guān)機制。
　　研究結(jié)果：H

3、E染色顯示臀大肌病變組織中肌肉呈纖維樣變，Masson三色染色顯示肌肉被大量的膠原替代，經(jīng)天狼星紅染色鑒定這些膠原為大量的Ⅰ型膠原和少量的Ⅲ型膠原；HE染色顯示髂脛束病變組織結(jié)構(gòu)紊亂，纖維走形不一致，天狼星紅染色顯示組織中含有Ⅰ型膠原和大量新生的Ⅲ型膠原；相比于周圍正常的臀大肌組織，臀大肌病變組織中轉(zhuǎn)化生長因子β1、堿性成纖維細胞生長因子、基質(zhì)金屬蛋白酶1在mRNA水平和蛋白水平的表達明顯升高，基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑1和粘著斑激酶在兩個水

4、平的表達均明顯降低，結(jié)締組織生長因子在mRNA水平表達明顯升高而在蛋白水平無明顯變化；相比于對照組病人的髂脛束組織，髂脛束病變組織中轉(zhuǎn)化生長因子β1、堿性成纖維細胞生長因子、基質(zhì)金屬蛋白酶1在mRNA水平和蛋白水平的表達明顯升高，結(jié)締組織生長因子、基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑1和粘著斑激酶在兩個水平的表達均明顯降低（P<0.05）。
　　研究結(jié)論：髂脛束病變區(qū)域組織呈早期的纖維修復(fù)改變，與臀大肌病變區(qū)域組織的病理改變不同；轉(zhuǎn)化生長因子β1