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文檔簡介
1、背景:
動物實驗顯示睡眠剝奪可啟動內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體凋亡程序,相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)及受體、細胞因子等也發(fā)生改變。研究表明,在靜息狀態(tài)下,原發(fā)性失眠(Primary insomnia,PI)組相對于正常睡眠組,右腹外側(cè)區(qū)與雙側(cè)額葉、頂葉及左島葉的功能連接減弱,以前額葉背外側(cè)區(qū)為種子點,與其他區(qū)域進行腦功能連接,結(jié)果顯示與頂葉、額葉、島葉等部位連接減弱。背外側(cè)前額葉皮層(Dorsolateral prefrontal cortex,DLPFC
2、)與工作記憶的信息儲存相關(guān),腹外側(cè)前額葉皮層(Ventrolateral prefrontal cortex,VLPFC)參與工作記憶執(zhí)行加工過程,而前額區(qū)、頂葉、島葉等均參與工作記憶的形成,研究結(jié)果提示以上區(qū)域功能連接改變可能與原發(fā)性失眠患者記憶力減退有關(guān)。
目的:
為此,我們收集符合診斷標準的原發(fā)性失眠患者及相對應(yīng)的正常睡眠者,進行任務(wù)態(tài)功能磁共振研究,以數(shù)字工作記憶神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)連接的改變?yōu)榇翱?,進一步研究原發(fā)性失眠
3、患者功能連接變化。
方法:
采用組塊設(shè)計方法,在安靜臥位時分別對40名原發(fā)性失眠患者及50名正常睡眠者進行數(shù)字工作記憶狀態(tài)下功能磁共振掃描,并比較兩組受試者在數(shù)字工作記憶中反應(yīng)時間及正確率以及編碼、維持、提取各階段腦區(qū)激活強度的改變。
結(jié)果:
原發(fā)性失眠組數(shù)字工作記憶正確率與正常睡眠組無明顯差異(P>0.05),但反應(yīng)時間明顯延長(P=0.001)。原發(fā)性失眠組患者與正常睡眠組相比較,在數(shù)字工作記
4、憶編碼期激活強度增強的腦區(qū)為左側(cè)殼核、豆狀核、頂下小葉及右側(cè)尾狀核、右枕葉;維持期激活強度增強的腦區(qū)為右側(cè)額葉,左側(cè)額葉及額葉內(nèi)側(cè)面,而左側(cè)額上回激活強度有所下降;提取期激活強度增強的腦區(qū)為右額下回及右頂下緣角回,而激活強度下降的腦區(qū)則有左內(nèi)側(cè)額上回、左島葉、左后扣帶回、左顳上回、左額上回及右顳葉、右后扣帶回。
結(jié)論:
原發(fā)性失眠患者在數(shù)字工作記憶
(1)編碼期:左側(cè)殼核、豆狀核、頂下小葉及右側(cè)尾狀核、右枕
5、葉激活程度增強;
(2)維持期:激活強度增強腦區(qū)為右額下回及右頂下緣角回;激活程度下降的腦區(qū)則有左內(nèi)側(cè)額上回、左島葉、左后扣帶回、左顳上回、左額上回及右顳葉、右后扣帶回;
(3)提取期:激活強度增強的腦區(qū)為右額下回及右頂下緣角回;激活強度下降的腦區(qū)有左內(nèi)側(cè)額上回、島葉、后扣帶回、顳上回、及額上回和右顳葉、后扣帶回。即原發(fā)性失眠患者在數(shù)字工作記憶的的各階段,腦區(qū)激活強度較正常人有所改變,大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)廣泛受損,神
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