異常黑膽質(zhì)成熟劑對(duì)抑郁癥模型大鼠海馬ERK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響.pdf

1、目的:觀察異常黑膽質(zhì)成熟劑對(duì)抑郁癥模型大鼠海馬ERK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響。
　　方法:選取清潔級(jí)Sprague-Dawley雄性大鼠84只，隨機(jī)分為6組，即正常對(duì)照組、陽(yáng)性對(duì)照組（氟西汀組）、抑郁癥模型組、異常黑膽質(zhì)成熟劑低、中、高劑量組(ASMq低、中、高分別為1.5、3.0、6.0g·kg-1·d-1，連續(xù)給藥28天)，每組14只。除正常對(duì)照組外，其余各組均采用慢性不可預(yù)見(jiàn)性應(yīng)激刺激(Chronic mild unp redic

2、tablestress，CMUS)建立抑郁癥動(dòng)物模型，通過(guò)體質(zhì)量測(cè)量、糖水?dāng)z入量來(lái)綜合評(píng)價(jià)大鼠行為學(xué)改變，以此評(píng)估大鼠的抑郁狀態(tài)。在檢測(cè)ERK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路RAS，C-raf，P-c-raf, RSK蛋白表達(dá)的基礎(chǔ)上，通過(guò)采用重復(fù)測(cè)量的方差分析和單因素方差分析方法，探討異常黑膽質(zhì)成熟劑的抗抑郁作用機(jī)制和作用靶點(diǎn)。
　　結(jié)果:對(duì)各組大鼠采用慢性不可預(yù)見(jiàn)性應(yīng)激刺激后發(fā)現(xiàn)，與正常對(duì)照組比較，抑郁癥模型組體重增幅明顯降低，糖水?dāng)z入量明顯降低

3、，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.05)，抑郁癥模型組大鼠出現(xiàn)總液體消耗、糖水消耗各指標(biāo)測(cè)值顯著減少、食欲減退、體重減輕、活動(dòng)能力下降、興趣喪失、快感缺乏等類似抑郁癥患者的狀態(tài)。與正常對(duì)照組比較，抑郁癥模型組大鼠海馬組織中RAS，C-raf，P-c-raf,RSK蛋白表達(dá)水平降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.05)。與抑郁癥模型組比較，異常黑膽質(zhì)成熟劑低、中、高劑量組與陽(yáng)性對(duì)照組大鼠海馬組織中RAS，C-raf，P-c-raf,RSK蛋白表達(dá)

4、水平顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.05)。異常黑膽質(zhì)成熟劑各組之間大鼠海馬組織中RAS，C-raf，P-c-raf, RSK表達(dá)水平?jīng)]有顯著差異，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＞0.05)。
　　結(jié)論:本研究通過(guò)對(duì)大鼠采用慢性不可預(yù)見(jiàn)性應(yīng)激刺激，同時(shí)給予異常黑膽質(zhì)成熟劑進(jìn)行干預(yù)治療后，發(fā)現(xiàn)異常黑膽質(zhì)成熟劑能明顯改善抑郁癥模型大鼠的抑郁狀態(tài)，異常黑膽質(zhì)成熟劑低、中、高劑量組能明顯升高大鼠海馬ERK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路RAS，C-raf，P-c-