異常黑膽質(zhì)成熟劑抗抑郁作用的神經(jīng)內(nèi)分泌機制研究.pdf

1、目的：觀察異常黑膽質(zhì)成熟劑（簡稱異黑成熟顆粒，ASMq）對抑郁癥大鼠下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）組織形態(tài)學的影響，并通過檢測抑郁癥大鼠血清神經(jīng)內(nèi)分泌遞質(zhì)含量，探討 ASMq抗抑郁作用的神經(jīng)內(nèi)分泌機制。
　　方法：采用慢性不可預見性溫和應激（CUMs）誘導建立大鼠抑郁癥模型，并用ASMq低、中、高劑量（1.5、3.0、6.0g/kg.BW）及氟西汀按（3.5 mg/kg）對抑郁癥模型進行全程干預，觀察每組實驗動物的生物表征、HP

2、A軸組織形態(tài)學變化及血清促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）、皮質(zhì)醇（CORT）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）等神經(jīng)內(nèi)分泌遞質(zhì)含量變化。
　　結果：與正常對照組比較，抑郁癥模型組出現(xiàn)體形消瘦，毛發(fā)亂、無光澤和枯燥，煩躁不安，敏感性降低，體質(zhì)量增長緩慢等生物表征；與抑郁癥模型組相比，ASMq三個劑量組及陽性對照組大鼠體重增長緩慢（P<0.05），毛發(fā)亂無

3、光澤、枯燥、煩躁不安，敏感性降低等生物表征變化均得以改善。與正常對照組相比，抑郁癥模型組下丘腦星形膠質(zhì)細胞水腫、增殖，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，線粒體水腫，核軸系增寬；垂體遠側位細胞分布不均勻，顯色細胞數(shù)量減少，細胞增殖，分泌顆粒減少，核仁邊集，線粒體腫脹成空泡；腎上腺皮質(zhì)水腫，細胞異形，線粒體水腫，核軸系增寬，核基質(zhì)變淡等形態(tài)學改變；與抑郁癥模型組相比，ASMq低、中劑量及陽性對照組大鼠下丘腦細胞水腫、增殖，線粒體水腫；垂體細胞增殖，分泌顆粒減少，

4、核仁邊集；腎上腺皮質(zhì)水腫，細胞異形，線粒體水腫等形態(tài)學變化明顯改善。與正常對照組比較，抑郁癥模型組血清NE、5-HT、DA、β-EP、BDNF含量降低（P<0.05~0.01）；ACTH、CORT含量升高（P<0.01）；與抑郁癥模型組相比，ASMq低、中劑量及陽性對照組大鼠血清 ACTH含量明顯降低（P<0.05）；ASMq三個劑量及陽性對照組大鼠血清CORT含量都明顯降低（P<0.05），β-EP含量明顯升高（P<0.05），5-H