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1、背景和目的:胰島β細(xì)胞容量減少在糖尿病的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用,本研究旨在首先利用轉(zhuǎn)基因MIP-TF小鼠,通過活體成像系統(tǒng)建立小鼠胰島β細(xì)胞容量在體檢測系統(tǒng);其次,探討轉(zhuǎn)接器蛋白β-arrestin2(βarr2)和NOS1AP對β細(xì)胞容量的影響及其機制。
方法:小鼠糖尿病模型通過注射200 mg/kg鏈脲佐菌素(STZ)制備;細(xì)胞的增殖和凋亡用流式細(xì)胞學(xué)分析,基因表達通過Real-time PCR測定,蛋白表達通過Weste
2、rn blot檢測。
結(jié)果:1)MIP-TF小鼠的胰腺熒光強度在葡萄糖刺激及高脂喂養(yǎng)后均明顯增加(all P<0.05);反之,大劑量STZ注射后胰腺熒光強度幾乎完全消失。2)INS-1(832/13)過表達βarr2后處于增殖期的細(xì)胞比例明顯上升,并伴有cyclin D2蛋白水平顯著增加,p21蛋白表達明顯下調(diào)(P<0.05);βarr2敲除加重高糖、高脂誘導(dǎo)的β細(xì)胞凋亡;而過表達βarr2則能夠顯著降低上述凋亡,并抑制JN
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