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文檔簡介
1、目的:“引經(jīng)歸經(jīng)”理論是中醫(yī)方藥學(xué)藥性理論體系構(gòu)成之一,歸經(jīng)即藥物對機體某些臟腑經(jīng)絡(luò)的特殊性選擇作用,引經(jīng)即可以引導(dǎo)與之同用的其他藥物直達其歸屬臟腑經(jīng)絡(luò)。據(jù)此可推斷出引經(jīng)藥物具有潛在的靶向作用。本研究擬探討引經(jīng)藥物介導(dǎo)抗腎纖維化中藥三七對慢性腎臟?。–hronic kidney disease,CKD)模型大鼠腎臟纖維化的作用及其機制。
方法:依據(jù)中醫(yī)“引經(jīng)歸經(jīng)”理論,將120只雄性SD大鼠隨機分為:正常對照組(Normal
2、control group,NOR,n=20)、慢性腎臟病模型組(CKD,n=20)、三七組(radix notoginseng group,RN,n=20)、三七聯(lián)合引肺經(jīng)藥物組:三七桔梗組(radix notoginseng plus platycodi group,RNP,n=20)、三七聯(lián)合引腎經(jīng)藥物組:三七肉桂組(radix notoginseng plus cinnamon group,RNC,n=20)、三七聯(lián)合引血下行藥
3、物組:三七牛膝組(radix notoginseng plus radix cyathula group,RNR,n=20)。除正常對照外,其余5組均采用阿霉素聯(lián)合腺嘌呤制作CKD大鼠模型,建模成功后,RN組予以中劑量三七、RNP組予以中劑量三七及等量桔梗、RNC組予以中劑量三七及等量肉桂、RNR組予以中劑量三七及等量牛膝干預(yù)CKD大鼠,NOR組和CKD組連續(xù)4周予以同等體積生理鹽水灌胃。藥物干預(yù)2,4周后收集尿液,檢測24小時尿蛋白定
4、量;4周后處死大鼠,測定血肌酐(Serum Creatinine,Scr)、尿素氮(Blood Ureanitrogen, BUN)水平,取腎臟組織做蘇木素-伊紅染色(Hematoxylin–Euphorbia staning,HE)、馬松染色(Masson staning,Masson)觀察各組大鼠腎臟組織病理學(xué)改變,應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法(Enzyme- linked immunosorbent assay,ELISA)檢測各組大鼠血清
5、、尿液中轉(zhuǎn)化生長因子(Transform growth factor,TGF-β)含量,應(yīng)用免疫組織化學(xué)法檢測腎組織纖連蛋白(Fibronectin,FN)、層粘連蛋白(Laminin,LN)表達,用蛋白質(zhì)印跡(Westetn blot,WB)檢測腎臟組織 TGF-β、平滑肌肌動蛋白(ɑ-smooth muscle actin,ɑ-SMA)表達。
結(jié)果:與正常對照大鼠相比,CKD大鼠24小時尿蛋白定量明顯增多(P<0.01),
6、腎功能減退,血Scr(P<0.01),BUN(P<0.01)顯著升高,腎臟膠原的沉積增多(P<0.05),腎間質(zhì)出現(xiàn)嚴重纖維化表現(xiàn),血清、尿液中TGF-β含量顯著增多(P<0.05),腎組織TGF-β(P<0.01)、ɑ-SMA(P<0.01)、FN、LN表達顯著升高。相較與模型組,藥物干預(yù)后腎功改善,血Scr(P<0.01),BUN(P<0.01)顯著降低,腎組織病理損傷程度減輕,膠原的沉積明顯減少(P<0.05),腎間質(zhì)纖維化程度降
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