二甲雙胍對(duì)大鼠催乳素瘤MMQ細(xì)胞增殖和凋亡的影響及機(jī)制.pdf

1、目的：
　　探討二甲雙胍對(duì)大鼠催乳素瘤MMQ細(xì)胞增殖、周期和凋亡的影響及其機(jī)制。
　　方法：
　　采用（1.25、2.5、5、10、20）mmol/L二甲雙胍處理MMQ細(xì)胞48h，CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞增殖能力，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期及細(xì)胞凋亡，Western blot法檢測(cè)AMP活化的蛋白激酶(AMPK)、磷酸化的AMPK（p-AMPK）、哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白(mTOR）、磷酸化的mTOR（p-mTOR）、胰島素樣生

2、長(zhǎng)因子1受體(IGF-1R)、胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化的ERK1/2（p-ERK1/2）、蛋白激酶 B（PKB/AKT）、磷酸化的AKT（p-AKT）、P21、細(xì)胞周期蛋白依賴激酶4（CDK4）、細(xì)胞周期蛋白D1（cyclin D1）、胱天蛋白酶3（caspase-3）、裂解的caspase-3(c-caspase-3)、B淋巴細(xì)胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相關(guān)X蛋白（BAX）的變化。
　　結(jié)果：

3、>　　二甲雙胍處理后，抑制MMQ細(xì)胞增殖，使細(xì)胞周期阻滯在G0/G1期，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡；周期相關(guān)蛋白P21增加，CDK4、cyclin D1水平降低；凋亡相關(guān)蛋白c-caspase-3增加，caspase-3、Bcl-2降低；p-AMPK水平增加、p-mTOR水平降低；IGF-1R、p-AKT及p-ERK水平降低。
　　結(jié)論：
　　二甲雙胍能抑制MMQ細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)MMQ細(xì)胞周期阻滯在G0/G1期，誘導(dǎo)MMQ細(xì)胞凋亡；二甲雙胍