β-隱黃素對(duì)大鼠實(shí)驗(yàn)性牙周炎牙槽骨吸收的影響.pdf

1、背景：
　　在牙周炎病變過(guò)程中，炎性細(xì)胞因子和化學(xué)因子的存在上調(diào)了核因子κB受體活化因子配體（Receptor activator of nuclear factor-kappa Bligand，RANKL）的表達(dá)，RANKL活化破骨細(xì)胞（Osteoclast，OC）前體細(xì)胞，隨后成熟的多核OC吸附到礦化的骨基質(zhì)表面進(jìn)行骨吸收。牙槽骨吸收是導(dǎo)致牙齒松動(dòng)和脫落的主要原因。預(yù)防牙槽骨的吸收，促進(jìn)牙槽骨的修復(fù)和再生是治愈牙周炎的關(guān)鍵。<

2、br>　　β-隱黃素是一種發(fā)現(xiàn)于水果和蔬菜中的類胡蘿卜素。β-隱黃素可以通過(guò)刺激成骨細(xì)胞（Osteoblast，OB）形成骨，抑制OC吸收骨來(lái)預(yù)防骨組織的喪失。以往的研究發(fā)現(xiàn)血清中低水平的β-隱黃素和牙周炎患病率增加有關(guān)，牙周炎患者血清中β-隱黃素水平明顯較低；β-隱黃素可以抑制內(nèi)毒素（Lipopolysaccharide，LPS）誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，上調(diào)骨保護(hù)素（Osteoprotegerin，OPG）/RANKL的比值；注射β-隱黃素可

3、以抑制LPS-誘導(dǎo)的小鼠牙槽骨骨密度（Bone mineral density，BMD）的降低。這些研究表明，β-隱黃素影響牙周炎的發(fā)生發(fā)展。然而，關(guān)于β-隱黃素對(duì)牙周炎牙槽骨吸收的影響研究較少，且其作用機(jī)理尚不十分明確。
　　目的：
　　本研究的目的是通過(guò)檢測(cè)牙槽骨喪失量（Alveolar bone loss, ABL）、OC數(shù)目、RANKL及OPG的表達(dá)來(lái)評(píng)估β-隱黃素對(duì)大鼠實(shí)驗(yàn)性牙周炎牙周組織的作用，檢測(cè)其對(duì)牙周炎牙槽

4、骨吸收的影響并分析其作用機(jī)制。
　　方法：
　　30只雄性SD大鼠隨機(jī)分為三組：
　　1）正常對(duì)照組（N）;
　　2)牙周炎模型組（P）;
　　3)β-隱黃素干預(yù)組(E)。
　　P組、E組進(jìn)行實(shí)驗(yàn)性牙周炎造模，E組在造模的同時(shí)用β-隱黃素進(jìn)行干預(yù)。實(shí)驗(yàn)性牙周炎模型的誘導(dǎo):直徑0.2mm的正畸結(jié)扎絲環(huán)繞在雙側(cè)上頜第二磨牙牙頸部，同時(shí)在頰側(cè)牙齦齦溝內(nèi)注射大腸桿菌 LPS（30μl/鼠)，每48h注射1次，

5、共3次。作為對(duì)照，N組注射等量的生理鹽水。β-隱黃素干預(yù): E組在注射LPS后在相同位點(diǎn)注射β-隱黃素（12μl/鼠），每48h1次，共3次。P組注射等量的玉米油代替。實(shí)驗(yàn)第8天大鼠腹腔注射過(guò)量的10％水合氯醛處死，取雙側(cè)上頜組織（含牙齒、牙齦、牙周膜、牙槽骨）。右側(cè)上頜組織進(jìn)行形態(tài)學(xué)分析，測(cè)量釉牙骨質(zhì)界(Cemento-enamel junction,CEJ)到牙槽嵴頂(Alveolar bone crest,ABC)的距離。左側(cè)上頜

6、組織進(jìn)行組織學(xué)和免疫組織化學(xué)分析，檢測(cè)牙槽嵴頂附近RANKL及OPG的表達(dá)。用抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatasem,TRAP)檢測(cè)OC的數(shù)目。
　　結(jié)果：
　　P組與N組相比，ABL增加、結(jié)合上皮（junctional epithelium，JE）根方遷移、牙槽骨吸收明顯，表明P組牙周炎建模成功。E組與P組相比，ABL減少，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)減少，RANKL免疫標(biāo)記細(xì)胞及 T