

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文檔簡(jiǎn)介
1、研究目的:
1.在創(chuàng)傷性軸索損傷(TAI)合并低氧血癥性二次腦損傷(SBI)大鼠模型基礎(chǔ)上進(jìn)行不同氧濃度復(fù)蘇,分析比較不同氧濃度復(fù)蘇之間大鼠腦組織勻漿氧自由基指標(biāo)的變化規(guī)律,探討不同氧濃度復(fù)蘇對(duì)脂質(zhì)過氧化的影響。
2.在創(chuàng)傷性軸索損傷(TAI)合并低氧血癥性二次腦損傷(SBI)大鼠模型基礎(chǔ)上進(jìn)行不同氧濃度復(fù)蘇,分析比較不同氧濃度復(fù)蘇之間大鼠腦組織病理學(xué)的變化規(guī)律,探討不同氧濃度復(fù)蘇對(duì)軸索損傷的影響。
3.在
2、創(chuàng)傷性軸索損傷(TAI)合并低氧血癥性二次腦損傷(SBI)大鼠模型基礎(chǔ)上進(jìn)行不同氧濃度復(fù)蘇,探究此模型的適宜的通氣復(fù)蘇策略。
研究方法:
1.采用自制聯(lián)合損傷裝置制作TAI模型,經(jīng)小動(dòng)物呼吸機(jī)吸入低濃度氧構(gòu)建低氧血癥,從而形成TAI合并低氧血癥的大鼠模型。
2.在此模型基礎(chǔ)上,對(duì)氧復(fù)蘇后大鼠腦組織勻漿進(jìn)行檢測(cè),研究不同氧濃度復(fù)蘇對(duì)大鼠脂質(zhì)過氧化的影響。
3.在此模型基礎(chǔ)上,對(duì)氧復(fù)蘇后大鼠腦組織NF
3、200免疫組化染色,研究不同氧濃度復(fù)蘇對(duì)大鼠腦組織病理變化的影響。
研究結(jié)果:
1.與Sham組相比,TAI+H組及各復(fù)蘇組24h時(shí)MDA含量明顯升高,1w后恢復(fù)至正常水平;各復(fù)蘇組與TAI+H組比較,給予21%、50%氧復(fù)蘇時(shí)MDA下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);各復(fù)蘇組隨氧濃度升高M(jìn)DA值逐漸升高。TAI+H組及各復(fù)蘇組24h時(shí)SOD含量明顯下降,與Sham組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),1w時(shí)仍低于
4、正常水平;各復(fù)蘇組與TAI+H組比較,給予21%氧復(fù)蘇時(shí)SOD值明顯升高(P<0.05),給予50%、75%氧復(fù)蘇時(shí)SOD差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),給予100%氧復(fù)蘇時(shí)SOD值明顯降低(P<0.05);各復(fù)蘇組隨氧濃度升高SOD值逐漸降低。
2.腦干部位NF200免疫組化染色顯示,24h時(shí)TAI合并缺氧組的陽(yáng)性染色明顯強(qiáng)于各復(fù)蘇組,21%氧濃度時(shí)的陽(yáng)性染色最弱;各組陽(yáng)性染色隨時(shí)間而減弱,1w時(shí)各組陽(yáng)性染色明顯弱于24h
5、,此時(shí)TAI合并缺氧組的陽(yáng)性染色仍明顯強(qiáng)于各復(fù)蘇組,21%氧濃度時(shí)的陽(yáng)性染色仍最弱。染色陽(yáng)性的神經(jīng)軸索半定量分析顯示,24h時(shí)TAI合并缺氧組明顯高于各復(fù)蘇組,21%氧濃度時(shí)的值最低;各組數(shù)值隨時(shí)間而降低,1w時(shí)各組值明顯低于24h,此時(shí)TAI合并缺氧組的值仍高于各復(fù)蘇組,21%氧濃度的值仍為最低。
研究結(jié)論:
1、給氧治療可以改善創(chuàng)傷后缺氧大鼠的低氧血癥,減輕脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致的損傷,但不同復(fù)蘇氧濃度的治療效果差異較大
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