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文檔簡介
1、目的：探討高糖通過誘導β細胞發(fā)生去分化損傷胰島β細胞功能及其可能的機制。
方法：通過不同濃度高糖干預MIN6細胞48h以及構建轉(zhuǎn)錄因子7類似物2（Transcription factor7-like2，TCF7L2）慢病毒干擾載體下調(diào)TCF7L2表達，采用葡萄糖刺激胰島素分泌試驗（ glucose-stimulated insulin secretion, GSIS）檢測β細胞功能；實時熒光定量PCR(Real-time PC
2、R)及蛋白免疫印跡（Western blot）、免疫熒光方法檢測高糖干預后β細胞內(nèi)祖細胞標志基因、β細胞標志基因及TCF7L2表達變化。
結果：①不同濃度高糖干預β細胞后，當濃度達到35mmol/L時，β細胞祖細胞標志基因表達明顯增加。且在該濃度時，檢測到MIN6細胞標志基因表達明顯降低，MIN6細胞葡萄糖刺激胰島素分泌功能減退。②高糖(35mmol/L)干預β細胞后， TCF7L2mRNA和蛋白水平表達減少。③慢病毒下調(diào)TC
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