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文檔簡介
1、目的:建立一種能夠模擬人類股骨頭骨壞死早期表現(xiàn)的鴯鹋股骨頭壞死模型,研究鴯鹋股骨頭壞死標(biāo)本中不同區(qū)域內(nèi)的骨微觀結(jié)構(gòu)的特征,探討股骨頭骨壞死的原因,以尋求安全有效的臨床保頭治療的方案。
方法:以成年鴯鹋為研究對象,用局部注射無水乙醇的方法來建立股骨頭骨壞死的動物模型,對股骨頭標(biāo)本進(jìn)行Micro-CT掃描及病理學(xué)檢測;根據(jù)骨質(zhì)密度的不同,將每個標(biāo)本分為骨質(zhì)破壞區(qū)、骨質(zhì)增生區(qū)、正常區(qū),對不同區(qū)域的骨微觀結(jié)構(gòu)通過組織學(xué)檢查、Micro
2、-CT檢查來觀察比較;用實時熒光定量PCR對不同區(qū)域內(nèi)成、破骨細(xì)胞活性進(jìn)行觀察分析。
結(jié)果:1.通過局部注射無水乙醇建立鴯鹋骨股頭骨壞死模型:術(shù)后實驗動物無明顯感染表現(xiàn),未出現(xiàn)異常死亡病例。無股骨頭塌陷,股骨頭內(nèi)出現(xiàn)不同程度的骨壞死表現(xiàn)。骨計量學(xué)結(jié)果表明,造模側(cè)比對照側(cè)骨小梁厚度(Tb.th)上升了87%,骨小梁間距(Tb.sp)降低了43%,骨礦化密度(BMD)和骨小梁數(shù)目(Tb.N)沒有明顯變化。2. Micro-CT檢測
3、表明,股骨頭壞死標(biāo)本中出現(xiàn)明顯的區(qū)域化差異。骨質(zhì)破壞區(qū)域的骨小梁出現(xiàn)骨折、連續(xù)性破壞;骨質(zhì)增生區(qū)域骨小梁間隙變窄、數(shù)目增多;正常區(qū)的骨小梁厚度分布均勻,結(jié)構(gòu)完整。骨質(zhì)破壞區(qū)骨小梁的BMD、Tb.Th、Tb.N與正常區(qū)相比有不同程度的降低, Tb.Sp與正常區(qū)相比升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。骨質(zhì)增生區(qū)骨小梁的BMD、Tb.Th、Tb.N與正常區(qū)相比有不同程度的升高,Tb.Sp與正常區(qū)相比降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
4、3.病理學(xué)結(jié)果表明,鴯鹋股骨頭壞死早期標(biāo)本各區(qū)域骨小梁微觀構(gòu)造存在明顯不同之處。骨質(zhì)破壞區(qū)骨小梁連續(xù)性破壞,骨質(zhì)增生區(qū)骨小梁密度變大,排列致密。4.RT-PCR的結(jié)果表明,骨吸收相關(guān)基因RANKL和RANK在骨質(zhì)破壞區(qū)表達(dá)高于骨質(zhì)增生區(qū)及正常區(qū);骨形成相關(guān)基因BMP2和OPG在骨質(zhì)增生區(qū)及正常區(qū)表達(dá)高于骨質(zhì)破壞區(qū)。
結(jié)論:1.通過注射無水乙醇方法可以建立的鴯鹋股骨頭壞死模型。2.鴯鹋股骨頭壞死標(biāo)本呈現(xiàn)出明顯的分區(qū)化差異,骨質(zhì)破
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