酸堿平衡調(diào)控機(jī)制與糖尿病或高鹽應(yīng)激關(guān)系的研究.pdf

1、腎臟作為人體進(jìn)行過(guò)濾和重吸收的器官，在維持全局內(nèi)環(huán)境的水、電解質(zhì)及酸堿穩(wěn)態(tài)方面，作用極其關(guān)鍵。Na+偶聯(lián)HCO3-跨膜共同轉(zhuǎn)運(yùn)體（簡(jiǎn)稱(chēng)NCBT）在腎臟中非常重要，參與Na+和HCO3-的重吸收過(guò)程。糖尿病作為復(fù)雜的代謝性綜合疾病，可致腎功能障礙，進(jìn)而造成機(jī)體全局的水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失調(diào)；有研究表明，腎小管中的Na+/HCO3-共同轉(zhuǎn)運(yùn)體的活性受胰島素的調(diào)節(jié)。高鹽飲食對(duì)腎臟亦有重要影響，與腎性高血壓密切相關(guān)；長(zhǎng)期飲食中，大量的攝取食鹽亦

2、會(huì)引起腎臟慢性病。因此，糖尿病、長(zhǎng)期高鹽飲食很可能會(huì)引起腎臟鈉離子碳酸氫根共轉(zhuǎn)運(yùn)體的功能發(fā)生改變。
　　在本研究中，我們利用高脂喂養(yǎng)誘導(dǎo)的糖尿病小鼠模型，通過(guò)蛋白免疫印跡方法探究了糖尿病條件下腎臟中酸堿轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白表達(dá)水平的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，糖尿病情況下，NBCe1和NBCn1蛋白水平?jīng)]有受到顯著影響。此外，我們也研究了糖尿病對(duì)中樞系統(tǒng)中 NBCe1、NBCn1、NBCn2、NDCBE蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果表明：與正常相比，糖尿病并沒(méi)有

3、引起中樞系統(tǒng)NCBT蛋白水平發(fā)生變化。
　　同時(shí)，以大鼠為模型，通過(guò)蛋白免疫印跡方法探究了高鹽飲食對(duì)腎臟中酸堿轉(zhuǎn)運(yùn)體（NCBTs）的蛋白表達(dá)水平的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高鹽條件下NBCe1的蛋白表達(dá)水平有下調(diào)趨勢(shì)，NBCn1的蛋白表達(dá)水平有上調(diào)趨勢(shì)，NBCn2的蛋白表達(dá)水平?jīng)]有明顯變化。研究結(jié)果表明：NCBT可能在高鹽條件下腎臟的適應(yīng)性變化中起著一定的作用。
　　轉(zhuǎn)運(yùn)體的功能調(diào)控是多層次的，既可發(fā)生在蛋白表達(dá)水平，也可發(fā)生在蛋白活