酸堿平衡調控機制與糖尿病或高鹽應激關系的研究.pdf

1、腎臟作為人體進行過濾和重吸收的器官，在維持全局內環(huán)境的水、電解質及酸堿穩(wěn)態(tài)方面，作用極其關鍵。Na+偶聯(lián)HCO3-跨膜共同轉運體（簡稱NCBT）在腎臟中非常重要，參與Na+和HCO3-的重吸收過程。糖尿病作為復雜的代謝性綜合疾病，可致腎功能障礙，進而造成機體全局的水、電解質紊亂和酸堿失調；有研究表明，腎小管中的Na+/HCO3-共同轉運體的活性受胰島素的調節(jié)。高鹽飲食對腎臟亦有重要影響，與腎性高血壓密切相關；長期飲食中，大量的攝取食鹽亦

2、會引起腎臟慢性病。因此，糖尿病、長期高鹽飲食很可能會引起腎臟鈉離子碳酸氫根共轉運體的功能發(fā)生改變。
　　在本研究中，我們利用高脂喂養(yǎng)誘導的糖尿病小鼠模型，通過蛋白免疫印跡方法探究了糖尿病條件下腎臟中酸堿轉運體蛋白表達水平的變化。結果發(fā)現(xiàn)，糖尿病情況下，NBCe1和NBCn1蛋白水平沒有受到顯著影響。此外，我們也研究了糖尿病對中樞系統(tǒng)中 NBCe1、NBCn1、NBCn2、NDCBE蛋白表達的影響。結果表明：與正常相比，糖尿病并沒有

3、引起中樞系統(tǒng)NCBT蛋白水平發(fā)生變化。
　　同時，以大鼠為模型，通過蛋白免疫印跡方法探究了高鹽飲食對腎臟中酸堿轉運體（NCBTs）的蛋白表達水平的影響。結果發(fā)現(xiàn)，高鹽條件下NBCe1的蛋白表達水平有下調趨勢，NBCn1的蛋白表達水平有上調趨勢，NBCn2的蛋白表達水平沒有明顯變化。研究結果表明：NCBT可能在高鹽條件下腎臟的適應性變化中起著一定的作用。
　　轉運體的功能調控是多層次的，既可發(fā)生在蛋白表達水平，也可發(fā)生在蛋白活