半夏瀉心湯調(diào)節(jié)胃腸動力的物質(zhì)基礎(chǔ)及作用機理研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:
   探索半夏瀉心湯調(diào)節(jié)胃腸動力的物質(zhì)基礎(chǔ),并進一步探討其作用機理。
   方法:
   分別利用皮下注射硫酸阿托品、慢性束縛水浸應激方法建立胃腸動力障礙大鼠模型。通過測定大鼠胃殘留率、小腸推進率篩選半夏瀉心湯調(diào)節(jié)胃腸動力障礙的有效藥組及有效部位。運用放射免疫法檢測大鼠血漿胃泌素(GAS)、胃動素(MTL)、生長抑素(SS)、血管活性腸肽(VIP)含量,酶聯(lián)免疫法(ELISA)檢測大鼠胃竇及空腸組織內(nèi)c-

2、kit蛋白含量,以及觀察胃腸組織病理和胃腸平滑肌細胞的超微結(jié)構(gòu),探討半夏瀉心湯有效部位調(diào)節(jié)大鼠胃腸動力障礙的作用機理。
   結(jié)果:
   實驗結(jié)果表明,半夏瀉心湯有促進硫酸阿托品致胃腸動力障礙大鼠胃排空的作用,苦降藥組有促進正常大鼠和硫酸阿托品致胃腸動力障礙大鼠胃排空的作用,辛開藥組和甘補藥組對胃排空均無明顯的作用;半夏瀉心湯醇提部位、苦降藥組醇提部位均有促進正常大鼠和硫酸阿托品致胃腸動力障礙大鼠胃排空的作用;但對小腸

3、推進均無明顯的作用??嘟邓幗M、苦降藥組醇提部位對慢性束縛水浸應激致胃腸動力障礙大鼠胃排空、小腸推進與模型組比較無統(tǒng)計學意義,但是有促進胃排空、提高小腸推進的作用趨勢。半夏瀉心湯醇沉部位和苦降藥組醇沉部位對正常大鼠、硫酸阿托品和慢性束縛水浸應激致胃腸動力障礙大鼠胃排空、小腸推進均無明顯的作用。
   對慢性束縛水浸應激致胃腸動力障礙大鼠,半夏瀉心湯醇提部位、苦降藥組醇提部位均能降低大鼠血漿VIP含量、升高大鼠血漿SS含量,與模型組

4、比較有統(tǒng)計學意義(P≤0.05);半夏瀉心湯醇提部位、苦降藥組醇提部位均能升高大鼠胃竇組織c-kit蛋白含量,與模型組比較有統(tǒng)計學意義(P≤0.05)。
   慢性束縛水浸應激致胃腸動力障礙大鼠空腸粘膜表面腸絨毛尖端上皮細胞有局部灶性或廣泛變性、壞死及炎癥反應,胃粘膜表面損害較輕微。分別灌胃半夏瀉心湯醇提部位、苦降藥組醇提部位后,大鼠空腸和胃的病變減輕。慢性束縛水浸應激致胃腸動力障礙大鼠,平滑肌細胞細胞核染色質(zhì)積聚,線粒體大面積

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