微粉化栝樓根對2型糖尿病SD大鼠免疫異常的干預研究.pdf

1、目的：
　　(1)觀察微粉化栝樓根對小鼠的急性毒性反應；
　　(2)通過觀察微粉化栝樓根對2型糖尿?。═2DM）SD大鼠干預研究，探討微粉化栝樓根對T2DM免疫異常的作用機制。
　　方法：
　　實驗一：微粉化栝樓根的急性毒性實驗研究
　　將微粉化栝樓根(0.3g/20g)一次給小鼠灌胃給藥，觀察連續(xù)14天小鼠的體重、行為活動變化以及死亡情況。
　　實驗二：微粉化栝樓根對T2DM大鼠免疫異常的干預研究<

2、br>　　將40只雄性SD大鼠，隨機分為正常對照組(8只)和實驗組（32只）。實驗組予高糖高脂飼料喂養(yǎng)，8周后，腹腔注射小劑量鏈脲佐菌素(30mg/kg)建立T2DM大鼠模型。將T2DM大鼠模型隨機分為四組：模型組、低劑量中藥組（200mg/kg/d）、中劑量中藥組（400mg/kg/d）、高劑量中藥組（600mg/kg/d）。各劑量中藥組分別灌胃，正常對照組和模型組給予等體積生理鹽水。灌胃4周后，用穩(wěn)態(tài)模式法(HOMA)評價胰島素抵抗

3、（Homa-IR）和胰島β細胞分泌功能（Homa-IS）；檢測空腹血糖（FPG）及空腹胰島素（Fins）；檢測白細胞計數及分類；用流式細胞儀檢測血淋巴細胞亞群分布的變化情況(CD系列)。
　　結果：
　　實驗一：給藥小鼠觀察期間無體重和行為異常變化。
　　實驗二：T2DM大鼠模型呈現CD4+T細胞、CD19+B細胞、CD11a+白細胞黏附分子表達水平顯著低下（P<0.05）；中藥治療后FPG、Homa-IR顯著低于模型

4、組（P<0.05），Homa-IS則顯著高于模型組（P<0.05）；淋巴細胞在中劑量中的百分比顯著低于模型組（P<0.05）；中藥組的CD4+表達顯著低于模型組、CD56+、CD14+的表達顯著高于模型組（P<0.05）。
　　結論：
　?。?）微粉化栝樓在其最大給藥量0.3g/20g，相當于臨床成人用量（6g/60kg）的150倍時，對小鼠急性毒性甚低。
　　（2）T2DM大鼠模型存在著特異、非特異性免疫細胞功能低下