野菊花中萜類、黃酮類化合物對免疫調(diào)節(jié)和肝保護的協(xié)同作用研究.pdf

1、目的意義:依據(jù)前期野菊花抗乙肝藥效學(xué)實驗,本課題主要深入研究野菊花中萜類和黃酮類化合物在免疫抑制和肝保護方面作用,以深入探討二者抗乙肝的協(xié)同作用機制。
　　 方法:對河南省信陽大別山地區(qū)野菊花(Flos Chrysanthemi indic)進行提取分離,經(jīng)過工藝優(yōu)化得到FCI-A(主要含萜類化合物)、FCI-B(主要含萜類和黃酮類化合物)、FCI-C(主要含黃酮類化合物)三個活性部位,分別進行小鼠毒性實驗、小鼠碳粒廓清實驗、小

2、鼠雞紅細(xì)胞吞噬法實驗、WST-8檢測淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng)實驗以及Con A誘導(dǎo)小鼠免疫性肝損傷實驗。
　　 結(jié)果:(1)小鼠毒性實驗:野菊花具有一定毒性作用,作用強度FCI-A＞FCI-B＞FCI-C。
　　 (2)野菊花FCI-B在6mg/10g劑量下,具有增強非特異性免疫作用,小鼠體內(nèi)碳粒吞噬指數(shù)升高(P=0.047),雞紅細(xì)胞吞噬率和吞噬指數(shù)均升高:FCI-B在30mg/10g和60mg/10g劑量下,具有抑制非特異性

3、免疫作用,小鼠體內(nèi)碳粒吞噬指數(shù)降低(30mg/10g劑量組P=0.021,60mg/10g劑量組P=0.007),雞紅細(xì)胞吞噬率和吞噬指數(shù)均降低;野菊花FCI-C在60mg/10g劑量下,具有抑制非特異性免疫作用,小鼠體內(nèi)碳粒吞噬指數(shù)降低(P=0.045),雞紅細(xì)胞吞噬率和吞噬指數(shù)亦降低。
　　 (3)野菊花中FCI-B在16mg/10g與30mg/10g劑量下,FCI-C在30mg/10g與60mg/10g劑量下,能夠抑制小鼠

4、脾淋巴細(xì)胞的增殖。
　　 (4)野菊花各部位均能降低刀豆蛋白A誘導(dǎo)的免疫性肝損傷模型動物的ALT、AST水平,FCI-C部位降低血清中IFN-γ含量,FCI-A部位和FCI-B部位降低血清中TNF-α含量;同時野菊花能降低肝組織中MDA含量,FCI-B部位作用強于FCI-A部位和FCI-C部位,FCI-B部位對肝損傷的改善程度也明顯優(yōu)于FCI-A及FCI-C部位組。
　　 結(jié)論:(1)野菊花活性部位具有雙向免疫調(diào)節(jié)作用: