食用調(diào)和油油煙對肺器官毒性作用的研究及其預防策略.pdf

1、中國人一向有高溫烹飪的傳統(tǒng)飲食習慣，烹飪形成的油煙霧是常見空氣污染物之一．近年的研究表明，烹調(diào)油煙具有致突變性，并與人類肺癌的發(fā)生有關，但其毒作用機理不十分清楚．本研究旨在了解食用調(diào)和油油煙對機體肺臟器官的毒性作用，探討食用烹調(diào)油煙的防治措施．
　　 選用SD(Sprague-Dawley)大鼠48只，體重(190±15)g，隨機分成試驗組和對照組，兩組再按染毒1、15、30、60d分為子組，每子組6只．自制染毒裝置，染毒劑量(

2、43.82±11.58) mg/m3（文獻報道的濾膜稱重法）．對照組SD大鼠吸入一般清潔空氣，測定兩組不同時間SD大鼠支氣管肺泡灌洗液(BLAF)中肺泡巨噬細胞(AM)數(shù)及乳酸脫氫酶(LDH)、堿性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)的活性變化，觀察SD大鼠肺組織的病理形態(tài)變化，檢測肺組織勻漿總抗氧化能力(TOC)和丙二醛(MDA)水平．
　　 結(jié)果顯示：染毒初期(1d)，AM數(shù)明顯下降[即(2.76±0.67)×106/ml

3、，而對照組為(14.92±1.26)×10/ml]，隨著接觸時間延長，機體產(chǎn)生抗損傷反應，AM數(shù)又恢復到對照組水平[(4.93±0.83)×106/ml vs(4.87±0.84)×10/ml]，接觸60d后又明顯下降[(3.14±0.72)×106/ml vs(5.03+1.15)×106/ml]．實驗組大鼠BAL F中LDH、ACP和A KP都有不同程度的增加，以LDH增加顯著，ACP和AKP只在染毒早期增加明顯。染毒ld，SD大鼠

4、肺組織基本正常，間質(zhì)少量炎癥細胞浸潤；染毒15d，肺泡壁毛細血管擴張充血，間質(zhì)見炎癥細胞浸潤；染毒30d，支氣管上皮纖毛脫落、倒伏、粘連、排列紊亂，杯狀細胞增多，粘膜下淋巴細胞明顯增多，肺間質(zhì)炎癥細胞浸潤，肺泡上皮細胞出現(xiàn)腺上皮化生；染毒60d，支氣管上皮粘膜有脫落，杯狀細胞明顯增多，肺部呈現(xiàn)肺泡間隔增厚、斷裂，部分肺泡腔實變，肺內(nèi)氣管周圍巨噬細胞浸潤，間質(zhì)明顯慢性炎癥細胞浸潤。SD大鼠肺組織勻漿中TOC水平隨著染毒的時間延長，越來越低