乳酸桿菌CMS002株治療Hp感染性胃炎的有效性研究及其機制探討.pdf

1、目的： 1.通過抗生素預(yù)處理后接種Hp標(biāo)準株SS1建立蒙古沙土鼠Hp感染性胃炎模型。 2.研究乳酸桿菌CMS002株單用和與PPI合用治療Hp感染性胃炎的有效性及其對胃內(nèi)菌群的影響。 3.觀察和比較NF-кB與IL-1β，TNF-α的表達，探討NF-кB的活化在Hp感染性胃炎發(fā)病機制中的作用和乳酸桿菌CMS002株治療Hp感染性胃炎的機制。 方法：通過抗生素預(yù)處理后接種Hp標(biāo)準株SS1建立蒙古沙土鼠Hp感

2、染性胃炎模型，將造模成功的32只蒙古沙土鼠隨機分為4組，每組8只：第1組(PPI+抗生素處理組)、第2組(乳酸桿菌CMS002株處理組)、第3組(PPI+乳酸桿菌CMS002株處理組)、第4組(生理鹽水組)，用相應(yīng)干擾劑分別連續(xù)灌胃治療7.10天。另外8只為第5組(空白對照組)是正常蒙古沙土鼠，不予任何處理。上述各組蒙古沙土鼠均于最后一次灌胃后第4周時處死。觀察和比較各組蒙古沙土鼠的一般狀況、Hp感染和Hp根除情況、病理組織學(xué)改變、胃內(nèi)

3、菌群變化、NF-кB與IL-1β，TNF-α的表達。 結(jié)論： 1.本實驗通過抗生素預(yù)處理后接種Hp標(biāo)準株SS1成功建立了蒙古沙土鼠Hp感染性胃炎模型。 2.乳酸桿菌CMS002株能有效抑制Hp生長，乳酸桿菌CMS002株可以與PPI合用，以增強治療效果。 3.NF-кB的活化可能是Hp感染性胃炎發(fā)病機制的中心環(huán)節(jié)，乳酸桿菌CMS002株治療Hp感染性胃炎的機制之一可能與其阻斷了NF-кB信號通路有關(guān)。乳酸