甲基乙二醛對Jurkat細胞氧化應(yīng)激及細胞因子的影響.pdf

1、目的：研究表明高血糖是糖尿病血管并發(fā)癥的危險因素。高血糖能增加葡萄糖代謝產(chǎn)物甲基乙二醛（MGO）的形成，與糖尿病血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。研究表明，MGO能加速動脈粥樣硬化的發(fā)展，與T淋巴細胞免疫功能紊亂密切相關(guān)。因此，本研究觀察MGO對Jurkat細胞（CD4+T細胞）氧化應(yīng)激及細胞因子的影響，從免疫功能紊亂角度進一步闡明糖尿病加速動脈硬化的機制，為糖尿病慢性并發(fā)癥的防治提供依據(jù)。
　　 方法：①0-60μM MGO作用于PH

2、A預(yù)刺激的Jurkat細胞24h后，MTT檢測細胞活性；同樣的MGO作用于PHA預(yù)刺激的Jurkat細胞8h后，檢測活性氧（ROS）和錳超氧化物歧化酶（MnSOD）的活性；30μM MGO作用于PHA預(yù)刺激的Jurkat細胞0-60min后，western-blot檢測p38、JNK磷酸化及非磷酸化水平；同樣0-60μM MGO作用于PHA預(yù)刺激的Jurkat細胞24h后，ELISA檢測TNF-α和IFN-γ的表達。②為了進一步探討MG

3、O與炎癥反應(yīng)的關(guān)系，應(yīng)用p38、JNK阻滯劑和N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）、氨基胍（AG）預(yù)干預(yù)后，檢測上述指標。
　　 結(jié)果：①0-60μM MGO作用于Jurkat細胞24h后，細胞活性無明顯影響（p>0.05）。②15-60μM MGO明顯誘導(dǎo)Jurkat細胞ROS的表達，與對照組比較（p<0.01）；NAC、AG能抑制MGO誘導(dǎo)ROS的產(chǎn)生。③同樣的MGO卻逐漸降低Jurkat細胞MnSOD的活性（p<0.01）；N