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文檔簡介
1、目的:探討中介素1-53(IMD1-53)在高血壓病頸動脈粥樣斑塊(atheromatous plaque,AP)形成中的作用及干預研究。
方法:入選2012年01月至2014年06月在我院就診的未服藥治療的(包括有高血壓病史但未服藥者、新診斷高血壓病)Ⅰ~Ⅱ級高血壓病患者共138例,男76例,女62例,年齡42~78(55.21±10.43)歲;平均病程(11.61±8.32)年。行動態(tài)血壓、頸動脈B超、血IMD1-53水平
2、等檢查。根據(jù)頸動脈是否有斑塊形成分成頸動脈粥樣斑塊組(以下簡稱AP組)和頸動脈無粥樣斑塊組(以下簡稱NAP組),另設健康人一組30例,比較各組血壓水平、動態(tài)血壓特點、IMD1-53水平等指標。根據(jù)斑塊危險性AP組分成穩(wěn)定斑塊組和易損斑塊組,比較二組血壓水平、頸動脈內(nèi)膜中層厚度(carotid intima-media thickness,cIMT)、IMD1-53水平。根據(jù)干預治療藥物不同將AP組分成3組,分別給予培哚普利片4mg qd
3、、氨氯地平膠囊5mgqd和氫氯噻嗪片12.5mg qd干預治療12個月,干預治療結束后行頸動脈B超、血IMD1-53水平等檢查,比較干預前后血壓水平、cIMT、IMD1-53水平、頸動脈粥樣斑塊、Crouse總積分等指標。
結果:AP組、NAP組的診室血壓、cIMT、IMD1-53水平均高于正常人組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05); AP組的診室血壓、cIMT、IMD1-53水平高于NAP組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)
4、。在動態(tài)血壓各項參數(shù)中,AP組24hSBP、24hdSBP、24hnSBP較NAP組高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),杓型血壓比例在AP組略低于NAP組,但二者差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。在動態(tài)血壓各項參數(shù)中,易損斑塊組24hnSBP較穩(wěn)定斑塊組高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),而且IMD1-53水平較穩(wěn)定斑塊組高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。培哚普利組、氨氯地平組、氫氯噻嗪組治療前IMD1-53水平、斑塊各參數(shù)(包
5、括斑塊數(shù)量、斑塊最大直徑、斑塊最大厚度、Crouse總積分)、cIMT指標在統(tǒng)計學上無顯著差異(P>0.05)。分組干預治療后,培哚普利組及氨氯地平組治療前后IMD1-53水平、斑塊各參數(shù)(除外斑塊數(shù)量)、cIMT指標比較有明顯下降,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。氫氯噻嗪組治療前后IMD1-53水平、斑塊各參數(shù)、cIMT指標有所下降,但統(tǒng)計學上無顯著差異(P>0.05)。培哚普利組與氨氯地平組治療后二組間IMD1-53水平、斑塊各參
6、數(shù)、cIMT指標比較統(tǒng)計學上無顯著差異(P>0.05)。
結論:IMD1-53水平在高血壓病中隨著血壓增高而升高,在頸動脈粥樣斑塊形成時升高更加明顯,而且在易損斑塊患者中升高尤為明顯。藥物干預治療后,隨著血壓下降,IMD1-53水平亦下降,在頸動脈粥樣斑塊改善后,IMD1-53水平下降更加明顯。本研究在臨床上得出IMD1-53從多方面參與頸動脈粥樣硬化斑塊的形成,有抵抗或延緩頸動脈粥樣斑塊形成的作用,其機制復雜,但獨立于RAS
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